Classificazione delle reazioni allergiche (Jell P., Coombs R., 1969)

Trattamento

La classificazione si basa sul principio patogenetico. Si distinguono quattro tipi principali di reazioni allergiche a seconda del meccanismo della risposta immunitaria..

Il tipo I, che si riferisce a reazioni allergiche di tipo immediato, comprende 2 sottospecie:

  • 1) reagin, associato alla produzione di anticorpi della classe IgE e di patologie atopiche sottostanti;
  • 2) anafilattico, principalmente dovuto a ^ C4-anticorpi e osservati con shock anafilattico.

Tipo II - citotossico, associato alla formazione di anticorpi IgG- (eccetto IgG4) e IgM ai determinanti presenti sulle proprie cellule. La miastenia grave e alcune malattie ematologiche, ad esempio l'anemia emolitica autoimmune, procedono secondo questo tipo..

Tipo III - immunocomplesso, associato alla formazione di complessi di allergeni e autoallergeni con anticorpi IgG o IgM e all'effetto dannoso di questi complessi sui tessuti corporei. Per questo tipo, ad esempio, malattia da siero, shock anafilattico, ecc..

Il tipo IV - mediato dalle cellule (un altro nome - ipersensibilità di tipo ritardato, TOS), è associato alla formazione di linfociti sensibilizzati (T-effettori). La dermatite allergica da contatto, una reazione di rigetto del trapianto si sviluppa secondo questo tipo..

Questo meccanismo è coinvolto come componente di malattie infettive e allergiche, come la tubercolosi, la lebbra, la brucellosi, la sifilide, ecc..

In molte malattie allergiche, è possibile rilevare contemporaneamente i meccanismi patogenetici di vari tipi di allergie. Ad esempio, con asma bronchiale atopico e shock anafilattico, sono coinvolti meccanismi di tipo I e III, con malattie autoimmuni, reazioni di tipo II e IV, ecc. Tuttavia, è sempre importante stabilire un meccanismo guida per la terapia patogeneticamente comprovata..

Patogenesi generale di reazioni allergiche

Indipendentemente dal tipo di reazione allergica, si possono distinguere tre fasi nel suo sviluppo.

I. Stadio delle reazioni immunitarie (immunologiche). Inizia con il primo contatto del corpo con l'allergene e consiste nella formazione di anticorpi allergici (o linfociti sensibilizzati) nel corpo e nel loro accumulo. Di conseguenza, il corpo diventa sensibilizzato o ipersensibile a un allergene specifico. Quando un allergene specifico rientra nel corpo, si formano complessi di linfociti sensibilizzati antigene-anticorpo (AG-AT), che determinano la fase successiva della reazione allergica.

II. Stadio delle reazioni biochimiche (patochimiche). La sua essenza è la selezione di prodotti preconfezionati e la formazione di nuove sostanze biologicamente attive (mediatori allergici) a seguito di complessi processi biochimici innescati dai complessi linfociti sensibili AG-AT o AG.

III. Stadio delle manifestazioni cliniche (fisiopatologico).

Rappresenta la risposta di cellule, organi e tessuti corporei ai mediatori formati nella fase precedente.

Reazioni allergiche di tipo I (tipo reagin di allergia). La base delle reazioni allergiche di tipo I è la produzione di anticorpi Ig E nel corpo.

Reazioni allergiche di tipo II (tipo di allergia citotossica). Si chiama citotossico perché gli anticorpi formati contro gli antigeni delle cellule si legano alle cellule e causano il loro danno e persino la lisi (effetto citolitico).

Reazioni allergiche di tipo III (reazioni di complessi immunitari). In questo tipo di reazione allergica, il danno è causato dai complessi immunitari AG-AT..

Il terzo tipo di reazione allergica sta portando allo sviluppo di malattia da siero, alveolite allergica esogena, alcuni casi di allergie da farmaci e alimenti e in alcuni casi di malattie autoimmuni (artrite reumatoide, ecc.). Con una significativa attivazione del complemento, l'anafilassi sistemica si sviluppa sotto forma di shock.

Reazioni allergiche di tipo IV (mediate dalle cellule T). L'ipersensibilità di tipo IV è la base di molte malattie allergiche e infettive, malattie autoimmuni, rigetto del trapianto (immunità al trapianto), dermatite da contatto (allergia da contatto) e immunità antitumorale. La sua manifestazione più sorprendente è la reazione alla tubercolina, che nella pratica clinica viene utilizzata sotto forma di una reazione di Mantoux. La manifestazione relativamente tardiva di questa reazione (non prima di 6-8 ore nel sito di iniezione, si verifica arrossamento, successivamente eritema aumenta e raggiunge il suo picco 24-48 ore dopo la somministrazione dell'antigene) ci ha anche permesso di chiamarlo ipersensibilità di tipo ritardato (HRT).

I principali tipi di reazioni allergiche e le loro caratteristiche (classificazione di Jell e Coombs). Asma bronchiale, febbre da fieno, malattia da siero, edema di Quincke. caratteristiche generali

Coombs and Jell (1968) hanno identificato i seguenti tipi di reazioni allergiche:

1. Tipo I - reagin (anafilattico). Gli anticorpi vengono assorbiti sulla cellula e gli antigeni provengono dall'esterno. Complessi antigene-anticorpo si formano su cellule che trasportano anticorpi. Nella patogenesi delle reazioni, l'interazione dell'antigene con IgE e IgG, (reagine) adsorbite su basofili tissutali, e la successiva degranulazione di queste cellule è significativa (Fig. 7.3). Il sistema del complemento non è attivato. Questo tipo di reazione comprende l'anafilassi generale e locale. L'anafilassi generale si verifica con shock anafilattico. L'anafilassi locale è divisa in. anafilassi della pelle (orticaria, fenomeno Overy) e anafilassi in altri organi (asma bronchiale, febbre da fieno).

2. Tipo II - reazioni di citolisi o reazioni citotossiche. L'antigene è un componente della cellula o viene adsorbito su di esso e l'anticorpo entra nel tessuto. Una reazione allergica inizia a causa dell'effetto dannoso diretto degli anticorpi sulle cellule; attivazione del complemento; attivazione di una sottopopolazione di b-killer; attivazione della fagocitosi. Il fattore attivante è il complesso antigene-anticorpo. Le reazioni allergiche citotossiche comprendono l'azione di dosi elevate di siero citotossico antireticolare Bogomolets (ACS).

3. Tipo III - reazioni del tipo di fenomeno di Arthus o complessi immunitari. In questo caso, né un antigene né un anticorpo sono componenti delle cellule e la formazione del complesso antigene-anticorpo avviene nel sangue e nel fluido intercellulare. Il ruolo degli anticorpi precipitanti è svolto dalle IgM e dalle IgG. I micro precipitati sono concentrati attorno ai vasi e nella parete vascolare. Ciò porta a compromissione della microcircolazione e danni ai tessuti secondari, fino alla necrosi. IgM, IgG - IgG, attivano il complemento e attraverso di esso - la produzione di altri principi attivi, chemiotassi e fagocitosi. Si forma un infiltrato di leucociti, un componente ritardato del fenomeno dell'Arthus.

4. Tipo IV - reazioni di ipersensibilità ritardata (TOS). La caratteristica principale delle reazioni di tipo ritardato è che i linfociti T interagiscono con l'antigene. La reazione di ipersensibilità ritardata non è meno specifica dell'antigene rispetto alla reazione con immunoglobuline, a causa della presenza di recettori nei linfociti T che possono interagire specificamente con l'antigene. Questi recettori sono probabilmente IgM, abbreviati e integrati nella membrana dei linfociti T e antigeni di istocompatibilità (vedi sotto). Tuttavia, nel tessuto in cui si verifica questa reazione, tra le molte cellule che distruggono l'antigene e il tessuto, si trova solo una piccola percentuale di linfociti T che possono reagire in modo specifico con l'antigene. Questo fatto è diventato chiaro dopo la scoperta delle linfochine - sostanze speciali secrete dai linfociti T. Grazie a loro, i linfociti T immunitari anche in piccole quantità diventano organizzatori della distruzione dell'antigene da parte di altri globuli bianchi (vedi sotto).

5. Tipo V: reazioni allergiche stimolanti. Come risultato dell'azione degli anticorpi sulle cellule che trasportano l'antigene, viene stimolata la funzione di queste cellule. Il meccanismo di stimolazione è spiegato dal fatto che gli anticorpi generati possono reagire in modo specifico con i recettori cellulari destinati all'attivazione di ormoni o mediatori. Il tipo stimolante di reazione allergica è il meccanismo autoimmune della malattia di base, che porta all'ipertiroidismo.

A seconda del tempo di insorgenza della reazione dopo il contatto con l'allergene, ci sono anche reazioni allergiche di tipo immediato (ipersensibilità di tipo immediato - TOS) e reazioni allergiche di tipo ritardato (ipersensibilità di tipo ritardato - TOS) secondo la classificazione proposta da R. A. Cooke (1930). Nel primo caso, la reazione si sviluppa entro 15-20 minuti, nel secondo, dopo 1 o 2 giorni. Questa classificazione esiste attualmente, tuttavia, non riflette l'intera varietà di manifestazioni di allergie, comprese le caratteristiche patogenetiche, che sono alla base della classificazione di Jell e Coombs.

Caratteristiche dello stadio immunitario delle reazioni di tipo ritardato (cellulare). I linfociti T riconoscono i determinanti antigenici con un alto grado di specificità con l'aiuto dei recettori, che includono l'antigene del principale complesso di istocompatibilità MHC.

I geni che codificano gli antigeni MHC si trovano sul sesto cromosoma nell'uomo, ci sono 4 alleli, ciascuno dei geni si trova nel pool genetico in molte (dozzine) varianti. Gli antigeni MHC sono sostanze incorporate nelle membrane cellulari, anche nelle membrane dei leucociti, pertanto sono designate HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (dall'antigene leucocitario umano inglese - antigene leucocitario umano).

Secondo la partecipazione alle reazioni immunitarie dei linfociti, le sostanze del principale complesso di istocompatibilità dell'MHC sono state divise in due gruppi: il gruppo HI comprende HLA-A, HLA-B, HLA-C, il gruppo HII include HLA-D. La composizione dei recettori T-killer comprende sostanze del gruppo HI. Nello stesso organismo, i recettori dell'helper T contengono sostanze del gruppo NI (allele HLA-D). È stato stabilito che le cellule del corpo incorporano antigeni estranei nella loro membrana nella sostanza complessa MHC, ad esempio gli antigeni del virus sull'infezione di una cellula. Un linfocita T può riconoscere un antigene estraneo se questa sostanza estranea nella cellula ospite è incorporata nello stesso antigene del principale complesso di istocompatibilità del linfocita T stesso, cioè c'è un riconoscimento immunitario associato.

Asma bronchiale. Con questa malattia, in risposta all'azione dell'allergene, spasmo e gonfiore della mucosa dei bronchioli, si sviluppa un'ipersecrezione del muco, che si accumula nei bronchi. Ventilazione disturbata e scambio di gas, si verifica una grave mancanza di respiro. In circa il 50% dei casi, l'asma bronchiale è causato da un componente della polvere ambientale, che è un carboidrato, un prodotto della decomposizione naturale o batterica della cellulosa dal cotone. Questo allergene è assente nella polvere di strada e nella polvere di edifici vuoti, ma si trova nella polvere residenziale. Si è inoltre scoperto che nell'85% dei bambini con asma, un allergene è derivato da un acaro della polvere (Dermatophagoides). In altri casi, l'asma bronchiale è causato da altri allergeni contenuti nell'aria (polline vegetale, epidermide desquamata, peli di animali), sostanze che entrano nel corpo per via parenterale e anche a livello enterale, compresi farmaci - acido acetilsalicilico, antipirina, morfina, ecc..

Nello stadio immunitario dell'asma bronchiale, le IgE sono di grande importanza (nei pazienti con asma, aumenta la produzione di anticorpi di questa classe). Gli anticorpi si trovano nei bronchioli, dove possono reagire con un allergene inalato..

Nella fase biochimica di asma bronchiale, acetilcolina, MPC-A, istamina, PHF2, una carenza di PGE e altri composti biologicamente attivi svolgono un ruolo importante. Insieme a MPC-A, che è il leucotriene D, lo spasmo prolungato dei muscoli bronchiali provoca anche fattore di attivazione piastrinica (FAT).

Sotto l'influenza del complesso di sostanze biologicamente attive, si verificano spasmi di bronchioli, accumulo di muco viscoso nel loro lume e gonfiore della mucosa, che porta a un restringimento e persino a una sovrapposizione del lume dei bronchioli.

È anche importante ridurre la produzione di adrenalina e cortisolo - ormoni che sono contro-regolatori in relazione all'acetilcolina e all'istamina.

La pollinosi (dal polline inglese - polline) è una malattia allergica causata da polline o oli essenziali di piante e caratterizzata da alterazioni infiammatorie acute delle mucose, principalmente del tratto respiratorio e degli occhi: febbre da fieno, catarro di primavera, rinopatia da polline, asma bronchiale da polline.

Malattia da siero. Con questo nome, Pirke e Schick nel 1905 descrissero i fenomeni patologici che a volte si verificano nei pazienti dopo somministrazione parenterale per il trattamento del siero straniero. La malattia può manifestarsi non solo dopo la ripetuta somministrazione di siero, ma anche dopo la sua singola somministrazione iniziale. Ciò accade quando viene introdotta una grande quantità di siero, le cui proteine ​​vengono immagazzinate nei tessuti fino a quando non compaiono anticorpi.

Data di pubblicazione: 2015-02-03; Leggi: 7300 | Violazione del copyright della pagina

Reazioni di ipersensibilità

Nel 1975, Jell e Coombs hanno proposto una classificazione delle reazioni di ipersensibilità, evidenziandone i quattro tipi. I primi tre (I - III)

l'infezione da AT, IV è mediata dai linfociti T. Numerosi autori identificano l'ipersensibilità di tipo V (reazioni allergiche miste).

Tipo I - ipersensibilità di tipo immediato o anafilassi (mancanza di protezione). Con questo tipo di reazione, il complesso Ag-IgE si lega alla membrana dei mastociti o dei basofili, il che porta alla secrezione e al rilascio di mediatori: istamina, fattori chemiotattici, prostaglandine, trombossani, leucotrieni. Sotto l'influenza dei mediatori sulle cellule e sui tessuti periferici, si verifica una reazione infiammatoria locale, essudazione e migrazione dei leucociti, edema del tessuto connettivo (risultato di una maggiore permeabilità capillare). La reazione si sviluppa entro 5-15 minuti; il risultato dipende dall'organo in cui si verifica la reazione allergica (più pericoloso per la localizzazione polmonare).

Nella pratica clinica, le reazioni anafilattiche locali (febbre da fieno, orticaria, allergia alimentare, ecc.) Sono più spesso osservate, tuttavia sono anche possibili reazioni generalizzate (shock anafilattico)..

Tipo II - reazioni citotossiche immediate - sono mediati da anticorpi IgG e IgG diretti contro l'Ag delle proprie cellule. L'effetto dannoso diretto viene effettuato dal sistema del complemento attivato o dalle cellule killer anticorpali (linfociti, monociti). Questo tipo di ipersensibilità può essere il principale con incompatibilità con il fattore Rh, anemia emolitica autoimmune, anemia emolitica da farmaco, agranulocitosi.

Il tipo III - reazioni allergiche immunocomplesse - è mediato da complessi immunitari, che sono aggregati di IgM e IgG con Ar. La formazione di tali complessi è un processo naturale che si verifica durante la normale risposta immunitaria, tuttavia, se si formano troppi complessi immunitari, soprattutto di dimensioni insolite, in presenza di un eccesso di Ar, violazione della loro fagocitosi, attivano il sistema del complemento e causano un'infiammazione acuta. La CEC, penetrando nello spazio subendoteliale e attivando il sistema del complemento, provoca lo sviluppo della vasculite. In futuro si verifica l'aggregazione piastrinica, che porta alla trombosi vascolare e alla successiva necrosi tissutale. Questo tipo di ipersensibilità è alla base della reazione di Arthus, alveolite allergica, lesioni della pelle, articolazioni e reni. Il picco della reazione infiammatoria si raggiunge 3-6 ore dopo l'esposizione all'Ag.

Tipo IV - ipersensibilità di tipo ritardato (PPP) - una reazione mediata dalle cellule (linfociti T) che si sviluppa 24-72 ore dopo l'introduzione di Ag. Inizialmente, Ag che entra nel tessuto viene catturato dai macrofagi e appare ai linfociti T. In questo caso, i linfociti T esprimono sulla loro superficie un recettore per Ag. Si forma un clone di cellule T anti-gene specifico. Quando Ag riappare, le cellule T legano Ar attraverso i loro recettori specifici, causando la loro proliferazione e il rilascio di linfochine. Quest'ultimo, a sua volta, aumenta localmente la permeabilità vascolare e promuove l'infiltrazione dei leucociti tissutali nel sito di penetrazione di Ag. I monociti, i macrofagi e i granulociti attivati ​​dalle linfochine vengono rilasciati in ca.

contenuto di granuli contenenti tessuto (mediatori, enzimi) e radicali liberi, danneggiando in tal modo il tessuto. Reazioni di questo tipo si trovano nei processi allergici infettivi, nella dermatite da contatto e in una serie di malattie croniche.

Il tipo V - reazioni allergiche miste - sono caratterizzati da una combinazione di varie opzioni per reazioni immediate e ritardate, che, di norma, si osserva con la maggior parte delle malattie autoimmuni e allergiche.

Sintomi e trattamento delle malattie

Edizione online di salute e medicina

Classificazione di allergia di Jell & Coombs

27. Allergia: termine, definizione del concetto, classificazione delle reazioni allergiche secondo Jell e Coombs.

Allergia (dal greco. Allos - diverso, ergon - recitazione) - la risposta immunitaria del corpo a qualsiasi sostanza di natura antigenica o tattile, accompagnata da un danno alla struttura e alla funzione di cellule, tessuti e organi.

Il concetto di allergia ”fu proposto nel 1906 dal patologo e pediatra austriaco Clemax Pirke per determinare lo stato di reattività alterata, che osservò nei bambini con malattia da siero e malattie infettive. Parlando dello stato allergico del corpo, vengono spesso utilizzati i termini ipersensibilità o ipersensibilità, il che implica la capacità del corpo di reagire dolorosamente a sostanze innocue per la maggior parte degli individui (polline di erba e alberi, agrumi, ecc.). Le caratteristiche comuni che combinano tutte le malattie allergiche sono:

1) il ruolo eziologico di vari allergeni;

2) meccanismo di sviluppo immunologico;

3) l'effetto dannoso del complesso AG-AT o dei linfociti sensibilizzati AG sulle cellule e sui tessuti del corpo. È importante sottolineare che la sensibilizzazione (immunizzazione) stessa non causa una malattia - solo un contatto ripetuto con lo stesso antigene può portare a un effetto indesiderato. In definitiva, non si sviluppa la protezione antigenica (per lungo tempo, la risposta immunitaria è stata considerata solo un meccanismo protettivo), ma, al contrario, il danno; invece di una reazione difensiva, c'è qualche altra reazione perversa: un'allergia.

Classificazione delle reazioni allergiche secondo Jell e Coombs:

I. Anafilattico (reagin, GNT). L'interazione di un allergene con IgE fissata su cellule bersaglio (mastociti) porta all'attivazione dei mastociti e al rilascio di mediatori allergici (istamina, serotonina, eparina, derivati ​​arachidonici, prostaglandine) Shock anafilattico - IgG4.

Allergeni: polline vegetali, cibo, lek-va.

Malattie: asma bronchiale atopico, febbre da fieno, shock anafilattico, congiuntivite allergica, rinite, orticaria, edema di Quincke.

II. Citotossici. Associato alla formazione di IgG (eccetto IgG4) e anticorpi IgM ai determinanti presenti sulle proprie cellule (componenti cellulari primarie o secondarie).

Malattie: anemia emolitica autoimmune, agranulocitosi farmacologica.

III. Immunocomplesso (istotossico). È associato alla formazione di complessi di allergeni con anticorpi IgG o IgM e all'effetto dannoso di questi complessi sui tessuti del corpo.

Malattie: malattia da siero, shock anafilattico.

IV. Cell mediata (TOS). Associato alla formazione di linfociti sensibilizzati (T-effettori).

Non sembra appartenere alla classificazione, ma ha incontrato menzione di esso; non sono sicuro del titolo.

V. Stimolante dell'antirecettore. Non associato a danno tissutale, è stata osservata solo la stimolazione del recettore.

Malattie: reazione di rigetto del trapianto, malattie allergiche infettive (tubercolosi, brucellosi, sifilide, infezioni da protozoi).

In molte malattie allergiche, è possibile rilevare contemporaneamente i meccanismi patogenetici di vari tipi di allergie. Ad esempio, con atopica b / a e shock anafilattico, sono coinvolti meccanismi di tipo I e III, con malattie autoimmuni - reazioni di tipo II e IV. Tuttavia, è sempre importante stabilire un meccanismo guida per la terapia patogeneticamente comprovata..

Allergia: termine, definizione del concetto, classificazione delle reazioni allergiche secondo Jell e Coombs

Il termine "allergia" deriva da due parole: alios - diverso, diverso ed ergon - agisce e si traduce in una reazione diversa e alterata. L'allergia è una sensibilità specificamente aumentata di un organismo di natura patogena a sostanze con proprietà antigeniche. Nel 1963, Gell e Coombs hanno suddiviso le reazioni allergiche in 4 gruppi a seconda del tipo di danno del tessuto immunitario..

Tipo I. Reazioni anafilattiche. Sono causati dall'interazione di antigeni che entrano nel corpo con anticorpi (Ig E), che si sono depositati sulla superficie dei mastociti e dei basofili. Queste celle bersaglio sono attivate. Le sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina) vengono rilasciate da esse. Quindi sviluppa anafilassi, asma bronchiale atopico.

Tipo II Reazioni citotossiche Gli anticorpi che circolano nel sangue interagiscono con gli antigeni fissati sulle membrane cellulari (ad esempio, antigeni dei gruppi sanguigni fattore Rh). Di conseguenza, le cellule sono danneggiate - si verifica la citolisi. Le reazioni di tipo II includono anemia emolitica autoimmune, malattia emolitica del neonato.

Tipo III Queste sono reazioni di complessi immunitari. Gli anticorpi circolanti nel sangue interagiscono con gli antigeni circolanti. I complessi risultanti si depositano sulle pareti dei capillari sanguigni, danneggiando i vasi. Il tipo III comprende iniezioni giornaliere di malattia da siero.

Tipo IV Risposta immunitaria mediata dalle cellule. Non dipendono dalla presenza di anticorpi, ma sono associati alle reazioni dei linfociti timo-dipendenti (linfociti T). I linfociti T danneggiano le cellule estranee. Quindi il rigetto del trapianto, si sviluppa l'allergia batterica.

In seguito sono state descritte reazioni di tipo V: reazioni antirecettori (o stimolanti). Gli anticorpi interagiscono con i recettori ormonali sulla membrana cellulare. Questo porta all'attivazione delle cellule. È così che si sviluppa la malattia di Graves, caratterizzata da un aumento del contenuto di ormoni tiroidei nel sangue.

24 Allergeni: definizione, classificazione.

Gli allergeni sono antigeni che causano una sensibilità del corpo specificamente aumentata: le allergie. Gli allergeni sono divisi in esogeni, che entrano nel corpo dall'ambiente esterno, ed endogeni, presenti o formati nel corpo stesso. Gli allergeni esogeni sono divisi in infettivi e non infettivi per origine.

Allergeni infettivi: batteri, virus, funghi e loro prodotti metabolici. Gli allergeni non infettivi sono suddivisi in:

-famiglia (polvere domestica);

-epidermico (forfora, capelli);

-medicinali (antibiotici, sulfamidici, aspirina, novocaina);

-composti chimici semplici (detersivo).

I seguenti percorsi per la penetrazione di allergeni esogeni in

-percutaneo (cutis - pelle),

Gli allergeni endogeni (autoallergeni) sono suddivisi in naturali (primari) e acquisiti (secondari). Gli autoallergeni naturali si trovano in organi e tessuti "barriera" (nella lente dell'occhio, colloide della ghiandola tiroidea, materia grigia del cervello, testicoli). Durante l'evoluzione, sono stati separati dalle cellule immunitarie da barriere. Se queste barriere vengono violate a causa di traumi o infiammazioni, le cellule ei tessuti della barriera vengono percepiti dai linfociti come "estranei" con il loro conseguente danno..

Gli autoallergeni acquisiti possono essere non infettivi e infettivi. I non infettivi si formano dalle proprie proteine ​​sotto l'influenza di alte e basse temperature, radiazioni ionizzanti. Gli autoallergeni infettivi si formano a causa dell'azione dei microrganismi sulle proteine ​​di un macroorganismo.

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2019. Studopedia non è l'autore dei materiali pubblicati. Ma offre la possibilità di uso gratuito (0,001 s).

CLASSIFICAZIONE DELLE REAZIONI ALLERGICHE (PER INFERNO E KUMBS)

1o tipo - reazioni anafilatossiche (atopiche) o ipersensibilità di tipo anafilattico causate da reagine (Ig E).

2o tipo - reazioni citotossiche o ipersensibilità del tipo citotossico (Ig G e M).

3o tipo - reazioni immunocomplesse o ipersensibilità dovuta a complessi immunitari.

4o tipo - reazioni cellulari o ipersensibilità di tipo ritardato (dovuta a linfociti T sensibilizzati).

5 ° tipo - reazioni stimolate o ipersensibilità stimolata (Ig e linfociti T).

Anafilassi: una reazione allergica di tipo immediato al contatto ripetuto di un organismo sensibilizzato con un antigene.

Reazione anafilattoide - una reazione simile all'anafilattica, ma derivante dall'azione di fattori immunologicamente non specifici (veleno d'api, serpenti).

L'atopia è una predisposizione geneticamente determinata alle reazioni immunitarie patologiche in risposta all'azione degli allergeni, per la maggior parte delle persone innocue.

La sensibilizzazione è un processo che, come l'immunizzazione, porta a un cambiamento specifico nella reattività del corpo e nella formazione di meccanismi immunitari umorali e dipendenti dalle cellule. Distinguere:

1) sensibilizzazione attiva;

2) sensibilizzazione passiva.

Fasi di sensibilizzazione attiva

1. Fase di attivazione.

2. La fase della proliferazione clonale.

3. La fase finale: una parte significativa dei linfociti si trasforma in cellule effettrici e quelle rimanenti in cellule della memoria che forniscono una risposta immunitaria secondaria.

CLASSIFICAZIONE DELL'ANTIGENO DIPENDENTE DAL MECCANISMO DI INTERAZIONE CON B-LINFOCITI

1. Antigeni di tipo 1 indipendenti dal timo - alcuni antigeni di natura batterica (lipopolisaccaridi) che attivano i linfociti B in una concentrazione piuttosto elevata.

2. Antigeni di tipo 2 indipendenti dal timo - alcuni antigeni lineari che si decompongono lentamente nel corpo e si sono ripetuti frequentemente, in un certo modo, determinanti organizzati (polisaccaridi, polipeptidi D-aminoacidi).

3. Antigeni timo-dipendenti - la maggior parte degli antigeni che mancano di immunogenicità in assenza di linfociti T (aiutanti).

FASI DELLE REAZIONI ALLERGICHE

1. "Immunogenic" (o periodo di sensibilizzazione).

2. "Pathochemical" (o il periodo di formazione e attivazione dei mediatori allergici).

3. "Patofisiologico" (o la reazione allergica stessa, o lo stadio del danno funzionale e strutturale).

Data di inserimento: 2015-04-11; visualizzazioni: 16; Violazione del copyright

Classificazione di Jell e Coombs delle reazioni di ipersensibilità

L'ALLERGIA è un tipico processo immunopatologico che si sviluppa al contatto con un antigene (aptene) ed è accompagnato da un danno alla struttura e alla funzione delle proprie cellule, tessuti e organi.

Classificazione patogenetica delle reazioni allergiche (secondo Jell e Coombs)

Reazioni allergiche di tipo I (reagin, anaphylactic)

L'ATOPIA è una variante (ereditaria) geneticamente determinata di una reazione allergica immediata, solitamente dipendente dalla presenza di anticorpi IgE. (Ad esempio, dermatite atopica, asma bronchiale atopico). È noto che la pollinosi è associata a HLA-A1, B8; dermatite atopica - con HLA-B35.

I. Stadio immunologico. Durante la sensibilizzazione, le seguenti cellule interagiscono: dendritiche, cellule T-helper di 2o tipo e linfociti B. Di conseguenza, i linfociti B si trasformano in plasmacellule e sintetizzano IgE e IgG4. Le immunoglobuline sono fissate sulle cellule bersaglio (basofili tissutali e basofili nel sangue). Quando l'antigene rientra nel corpo, si lega alle IgE fissate su queste cellule, causandone la degranulazione.

II. Stadio patochimico. I mastociti (basofili tissutali) sono cellule del tessuto connettivo. Si trovano principalmente nella pelle, nel tratto respiratorio, lungo i vasi sanguigni e le fibre nervose. Granuli di mastociti e basofili nel sangue contengono mediatori: istamina, eparina, fattore di chemiotassi eosinofilo (PCE), fattore di chemiotassi dei neutrofili (PCF). Gli effetti di questi mediatori caratterizzano lo stadio delle reazioni biochimiche. I mediatori delle reazioni allergiche di tipo I sono presentati nella tabella 1.

Tabella 1 - Mediatori di una reazione allergica di tipo I e dei loro effetti (secondo E.D. Goldberg, 2009)

III. Stadio fisiopatologico

Come risultato dell'azione dei mediatori, aumenta la permeabilità vascolare della microvascolatura, che è accompagnata dallo sviluppo di edema e infiammazione sierosa. Con la localizzazione del processo sulle mucose, si verifica un'ipersecrezione. Gli organi respiratori sviluppano broncospasmo, edema della parete dei bronchioli e ipersecrezione dell'espettorato → una forte difficoltà respiratoria. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente sotto forma di attacchi di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria, prurito cutaneo, edema locale, diarrea, ecc. Molto spesso, le allergie di tipo I sono accompagnate da un aumento del numero di eosinofili nel sangue, espettorato e essudato sieroso, poiché uno dei mediatori è FHE.

Reazioni allergiche di tipo II (citotossico)

I. Stadio immunologico La causa delle reazioni citotossiche è la comparsa nel corpo di cellule con componenti alterati della membrana citoplasmatica. La comparsa di autoallergeni innesca il processo di sensibilizzazione (produzione di autoanticorpi IgG e IgM). Hanno la capacità di riparare il complemento e causarne l'attivazione. Alcuni anticorpi hanno proprietà opsonizzanti (aumentano la fagocitosi) e di solito non fissano il complemento.

II. Lo stadio patochimico è lo stadio di isolamento dei mediatori. I mediatori e i loro effetti sono presentati nella tabella 2.

Esistono 3 tipi di implementazione di questa fase:

Citolisi dipendente dal complemento I complessi AG + AT fissati sulla superficie della cellula alterata si attaccano e attivano il complemento (lungo il percorso classico). La fase finale di questa attivazione è la formazione di mediatori - componenti del complemento: С4в2а3в; C3a; C5a; C567; C5678; Celle lisanti C56789.

Fagocitosi Le componenti IgG, IgM e S3v del complemento fissate su cellule alterate del corpo hanno un effetto opsonizzante, ad es. promuovere il legame dei fagociti con la superficie delle cellule bersaglio e la loro attivazione. I fagociti attivati ​​assorbono le cellule bersaglio e le distruggono usando gli enzimi lisosomiali.

Citotossicità cellulare anticorpo-dipendente Si realizza attaccando una cellula killer al frammento Fc di anticorpi delle classi IgG e IgM che coprono le cellule bersaglio alterate, seguita da lisi mediante perforine e produzione di metaboliti dell'ossigeno attivo. Gli anticorpi fungono da "ponte" tra la cellula bersaglio e la cellula effettrice. Le cellule effettrici K comprendono granulociti, macrofagi, piastrine, cellule NK.

Tabella 2 - Mediatori delle reazioni allergiche di tipo II (secondo E.D. Goldberg, 2009)

Tipi di reazioni allergiche secondo Jell e Coombs

Leggere:
  1. I tipo di reazioni allergiche (anafilattico, reagin)
  2. I. SVILUPPO DELLE REAZIONI DI GUIDA AUDIZIONALI
  3. Reazioni allergiche di tipo II (citotossiche, citolitiche)
  4. III tipo di reazioni allergiche (immunocomplesso, precipitina).
  5. A. Test cutanei per allergie immediate
  6. A. Il tasso di sviluppo di reazioni allergiche
  7. Allergeni che inducono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale
  8. Reazioni allergiche. Definizione di concetti: allergia, allergene, sensibilizzazione. Tipi, fasi di sviluppo di reazioni allergiche
  9. Rinite allergica
  10. Allergologia: definizione, compiti. Allergeni. Allergia: fasi dello sviluppo, tipi di reazioni. Il concetto di immunologia ambientale e allergologia.
Un tipoIl suo nomePrendi parte alla reazione
ioAnafilatticoLGE - e meno comunemente LGG4-anticorpi
IIcitotossiciAnticorpi LGG e LGM
IIITipo di Arthus - danno da parte del complesso immunitarioAnticorpi IgG e IgM
IVIpersensibilità lentaLinfociti sensibilizzati

Il primo tipo di reazione allergica è una reazione allergica di tipo immediato (reagin, mediata da IgE, tipo di reazione anafilattica o atopica). Il suo sviluppo è associato alla formazione di anticorpi, chiamati "reagine". Si riferiscono principalmente alla classe LGE. Le reagenti sono fissate su labrociti (mastociti) e leucociti basofili. Quando le reagine vengono combinate con l'allergene corrispondente, da queste cellule vengono rilasciati mediatori: istamina, leucotrieni, fattori chemiotattici, eparina e fattore di attivazione piastrinica (Fig. 1). Le manifestazioni cliniche della reazione si verificano di solito entro 15-20 minuti dopo il contatto dell'organismo sensibilizzato con un allergene specifico (da cui il nome "reazione di tipo immediato"). Una reazione allergica di tipo immediato che si verifica con la somministrazione parenterale di un allergene è indicata dal termine "anafilassi". Reazioni allergiche di tipo immediato sono alla base di shock anafilattico, febbre da fieno, orticaria, asma bronchiale atopico, edema di Quincke, dermatite atopica, rinite allergica.

Asma atopico, dermatite atopica, rinite allergica, pollinosi appartengono al gruppo delle cosiddette malattie atopiche. Nel loro sviluppo, una predisposizione ereditaria svolge un ruolo importante: una maggiore capacità di rispondere alla formazione di IgE e una reazione allergica all'azione degli allergeni esogeni. Quindi, se entrambi i genitori hanno una di queste malattie, i bambini hanno malattie allergiche in oltre il 70% dei casi (se uno dei genitori è malato, fino al 50% dei casi). A seconda del tipo di allergene e della via del suo ingresso nel corpo, una malattia allergica in un bambino può verificarsi in qualsiasi forma. Inoltre, non è una malattia allergica ereditata, ma solo una tendenza a svilupparla; pertanto, con l'eredità gravata, è particolarmente necessario osservare misure preventive, che possono prevenire lo sviluppo della malattia.

Il secondo modo è spesso collegato al percorso principale di sviluppo di una reazione allergica di tipo immediato. È associato al fatto che sulla superficie di monociti, eosinofili e piastrine ci sono anche recettori per le reagine che possono essere fissati su di essi. Un allergene si lega alle reagine fisse, a seguito delle quali queste cellule rilasciano un numero di mediatori con attività pro-infiammatoria (proteine ​​cationiche, specie reattive dell'ossigeno, ecc.). Ciò porta allo sviluppo dopo 4-8 ore della cosiddetta fase tardiva o ritardata di una reazione allergica di tipo immediato. La fase tardiva delle reazioni allergiche di tipo immediato porta ad un aumento della sensibilità dei bronchi nei pazienti con asma bronchiale e talvolta allo sviluppo di uno stato asmatico; una ricorrenza di shock anafilattico è descritta diverse ore dopo che il paziente è stato ritirato da questa condizione.

Il secondo tipo di reazione allergica è citotossico (Fig. 2), in cui le cellule dei tessuti diventano allergeni. Questo di solito si verifica a causa degli effetti dannosi di farmaci, enzimi batterici e virali nei processi infettivi, nonché di enzimi fagocitari lisosomiali. In risposta alla comparsa di cellule alterate, si formano anticorpi, che sono rappresentati principalmente dalle classi IgG e IgM. Gli anticorpi si legano alle cellule corrispondenti, il che porta all'inclusione di uno dei due meccanismi citotossici: un meccanismo di citotossicità cellulare complementare o dipendente dall'anticorpo. Il tipo di meccanismo dipende dalla natura degli anticorpi (classe, sottoclasse) e dalla loro quantità fissata sulla superficie della cellula. Nel primo caso, si verifica l'attivazione del complemento, i suoi frammenti attivi si formano, causando danni alle cellule e persino la loro distruzione. Nel secondo caso, le cosiddette cellule K si attaccano agli anticorpi fissati sulla superficie della cellula bersaglio. Questo di solito è un tipo speciale di linfocita che forma un anione radicale superossido (una forma attiva di ossigeno) che danneggia una cellula bersaglio. Le cellule danneggiate sono fagocitate dai macrofagi. Il tipo di reazione citotossica comprende manifestazioni di allergia ai farmaci come leucopenia, trombocitopenia, anemia emolitica, ecc. Lo stesso tipo di reazione si osserva quando gli antigeni allogenici entrano nel corpo, ad esempio durante la trasfusione di sangue (sotto forma di reazioni di trasfusione di sangue allergiche), con malattia emolitica del neonato.

Il terzo tipo di reazione allergica è il danno tissutale da parte dei complessi immunitari (reazione di tipo Arthus, tipo immunocomplesso; Fig. 3). L'allergene in questi casi è presente in forma solubile (antigeni batterici, virali, fungini, droghe, sostanze alimentari). Gli anticorpi risultanti appartengono principalmente alle classi di IgG e IgM. Questi anticorpi sono chiamati precipitanti per la loro capacità di formare precipitati quando combinati con l'antigene corrispondente. In determinate condizioni, un tale complesso immunitario può essere depositato nei tessuti, il che è facilitato da un aumento della permeabilità della parete vascolare; formazione complessa in un piccolo eccesso di antigene; diminuzione dell'attività delle cellule fagocitiche, che porta all'inibizione del processo di pulizia del corpo dai complessi immunitari e ad aumentare il tempo della loro circolazione nel corpo. I complessi depositati nei tessuti interagiscono con il complemento. Si formano frammenti attivi che possiedono attività chemiotattica, stimolano l'attività dei neutrofili, aumentano la permeabilità vascolare e contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione. I complessi immunitari dei fagocitosi dei neutrofili e secernono gli enzimi lisosomiali. La proteolisi è migliorata nei siti di deposizione di complessi immunitari. Il sistema kallikrein-chinin è attivato, di conseguenza si verificano danni ai tessuti e si verifica un'infiammazione come reazione a questo danno. Il terzo tipo di reazione allergica sta portando allo sviluppo di malattia da siero, alveolite allergica esogena, in alcuni casi, allergie ai farmaci e cibo A., con un numero di malattie autoallergiche (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, ecc.).

Il quarto tipo di reazione allergica è una reazione allergica di tipo ritardato (ipersensibilità di tipo ritardato, ipersensibilità cellulare). In questo tipo di reazione, il ruolo degli anticorpi è svolto dai linfociti sensibilizzati che hanno strutture sulla membrana simili agli anticorpi (Fig. 4). Una reazione ritardata di tipo in un organismo sensibilizzato appare 24-48 ore dopo l'esposizione a un allergene.

Le reazioni di tipo ritardato si basano sulla formazione dei cosiddetti linfociti T sensibilizzati (T-killer). Nelle infezioni croniche, come la tubercolosi, la brucellosi, la toxoplasmosi, l'epatite virale, l'agente patogeno si moltiplica intracellulare e vi è la necessità di distruggere le cellule infette, cosa che viene eseguita dai T-killer - una sottopopolazione di linfociti T in grado di riconoscere le cellule infette. Nel processo di questa reazione, vengono rilasciate interleuchine, altri mediatori che attraggono i neutrofili sul luogo degli eventi. Quindi l'infiltrazione neutrofila viene sostituita da mononucleare, compaiono cellule epitelioidi e si forma il granuloma. La dermatite da contatto è anche causata da reazioni ritardate: semplici composti chimici, come i sali di cromo, si attaccano alle proteine ​​delle cellule della pelle e queste proteine ​​diventano estranee al corpo (autoallergeni); si sviluppa la sensibilizzazione e, a ripetuto contatto con l'allergene, si verifica una malattia. Le reazioni allergiche di tipo ritardato a microrganismi opportunistici (stafilococchi, streptococchi, funghi) sono la base di tali malattie allergiche come l'asma bronchiale infettivo e allergico e la rinite, congiuntivite allergica, ecc..

L'inclusione di un particolare meccanismo immunitario è determinata dalle proprietà dell'antigene e dalla reattività del corpo. Tra le proprietà di un antigene, la sua natura chimica, condizione fisica e quantità sono della massima importanza. Piccole quantità di antigeni nell'ambiente (polline delle piante, polvere domestica, forfora e peli di animali) producono spesso reazioni allergiche atopiche. Gli antigeni corpuscolari e insolubili (batteri, spore fungine) di solito portano a reazioni allergiche di tipo ritardato. Allergeni solubili (sieri antitossici, gamma globuline, prodotti di lisi batterica), specialmente in grandi quantità, di solito causano reazioni allergiche del terzo tipo (immunocomplesso). La comparsa sulle cellule di antigeni estranei provoca lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo citotossico.

Un allergene come causa di una malattia allergica colpisce il corpo in determinate condizioni, che può esacerbare il suo effetto, che porta allo sviluppo della malattia, o complicarlo, prevenendo così l'insorgenza della malattia. Le condizioni possono essere esterne (quantità di allergene, durata e natura della sua azione) e interne. Le condizioni interne sono presentate in forma generalizzata dalla reattività dell'organismo. Dipende dalle caratteristiche ereditarie della struttura e del funzionamento dei sistemi del corpo e da quelle proprietà che il corpo acquisisce nel corso della sua vita. Questa combinazione di proprietà ereditarie e acquisite determina in gran parte se la malattia debba essere o meno. Pertanto, è possibile modificare la reattività del corpo in una direzione che impedisce l'implementazione dell'azione di potenziali allergeni.

Qualsiasi stimolo ha un doppio effetto sul corpo: specifico e non specifico. Il primo è legato alla qualità dello stimolo, alla sua capacità di causare cambiamenti rigorosamente definiti nel corpo. L'azione non specifica è una conseguenza della capacità dello stimolo di provocare uno squilibrio nel sistema, indipendentemente da dove sia causato. L'allergene (antigene) non fa eccezione. L'azione specifica dell'allergene è diretta al sistema immunitario, che ha i recettori appropriati. Il sistema immunitario risponde a un allergene con una certa reazione in conformità con le leggi interne di funzionamento secondo il programma che è incorporato in esso. L'azione del programma è determinata dalle proprietà ereditarie e acquisite, ad esempio è stato scoperto che la risposta immunitaria a ciascun antigene è determinata geneticamente. La classe, la sottoclasse, l'allotipo e l'idiotipo degli anticorpi risultanti dipendono dal funzionamento dei geni strutturali delle immunoglobuline I geni di risposta immunitaria (geni lr) determinano l'intensità della risposta immunitaria dal numero di anticorpi prodotti e (o) dalla gravità della reazione allergica di tipo ritardato mediata dai linfociti sensibilizzati. Difetti ereditari o acquisiti in alcune parti del sistema immunitario possono contribuire allo sviluppo di reazioni allergiche. Pertanto, con un'attività insufficiente di una certa sottopopolazione di soppressori di T, aumenta la formazione di lgE, che può portare a sensibilizzazione atopica.La mancanza di lgA secretoria favorisce la penetrazione di allergeni attraverso le mucose del tratto respiratorio o del tratto gastrointestinale e lo sviluppo di reazioni allergiche sia di tipo atopico che di altro tipo.

Il sistema immunitario funziona secondo le sue leggi e i suoi programmi interni, tuttavia la sua attività, come tutti gli altri sistemi, è integrata e regolata nell'interesse di tutto l'organismo dal sistema neuroendocrino. Attraverso di esso, il corpo si adatta alle condizioni ambientali in costante cambiamento, all'azione dei suoi vari fattori. Questi fattori, spesso sfavorevoli per il corpo, direttamente o attraverso il sistema neuroendocrino, hanno un effetto modulante sulla funzione del sistema immunitario. La possibilità di un tale effetto è fornita dalla presenza sulle sue cellule di adeguati recettori per mediatori del sistema nervoso e degli ormoni.

Le osservazioni cliniche mostrano che il decorso e lo sviluppo delle malattie allergiche dipendono dallo stato delle parti superiori del sistema nervoso (ad esempio, esacerbazione del decorso delle malattie allergiche sullo sfondo dello stress psico-emotivo sotto l'influenza di emozioni negative, lo sviluppo di reazioni allergiche acute a un numero di alimenti e altri allergeni dopo un trauma cranico). Dipartimenti superiori hanno un effetto pronunciato sulle manifestazioni dell'asma bronchiale. Sono descritti vari tipi di tale influenza: dal tipico sviluppo psicogeno dell'asma bronchiale in una certa situazione ai casi in cui forti emozioni negative hanno ostacolato un attacco di asma bronchiale che si era sviluppato in precedenza. L'influenza dei dipartimenti superiori realizzato in gran parte attraverso l'ipotalamo. Ciò spiega anche il fatto che le disfunzioni dell'ipotalamo stesso influenzano anche lo sviluppo di reazioni allergiche. Quindi, ad A. spesso i segni di patologia di sistema nervoso vegetativo sono spesso rivelati. L'attivazione dei suoi dipartimenti simpatici o parasimpatici ha un effetto diverso sullo sviluppo e sul decorso di una malattia allergica. Tuttavia, molti ricercatori sottolineano il ruolo della distonia locale piuttosto che generalizzata in entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. L'influenza del sistema nervoso si realizza nei tessuti attraverso i recettori colinergici e adrenergici presenti sulle cellule, modificando l'attività delle ghiandole endocrine, i cui centri di regolazione si trovano nell'ipotalamo, nonché dalla formazione di neuropeptidi.

Le osservazioni cliniche e sperimentali mostrano che i cambiamenti nel profilo ormonale del corpo possono influenzare in modo significativo l'inizio e il corso dei processi allergici e il loro sviluppo è accompagnato da una violazione della funzione delle ghiandole endocrine. L'attivazione dei sistemi ipofisario-surrenale e simpatico-surrenale in condizioni di stress inibisce in alcuni casi lo sviluppo di infiammazioni e reazioni allergiche. Al contrario, lo shock anafilattico e una serie di altre reazioni allergiche negli animali adrenalectomizzati sono difficili. Una grave reazione allergica, così come lo stress, provoca l'attivazione del sistema ipofisario-surrenale. Questa attivazione non è specifica, secondaria ed è una risposta al danno. Allo stesso tempo, l'alterazione allergica che si verifica nelle stesse ghiandole surrenali, in una certa misura blocca la sintesi del cortisolo e spesso migliora la formazione di corticosterone. Ripetute esacerbazioni dei processi allergici portano all'esaurimento di questo sistema, quindi, nei pazienti con gravi malattie allergiche a lungo termine, viene sempre rivelato un certo grado di insufficienza della corteccia surrenale.

Numerose osservazioni cliniche indicano il ruolo degli ormoni sessuali nello sviluppo e nel corso dei processi allergici. In alcuni casi, lo sviluppo di malattie allergiche è associato a irregolarità mestruali o all'insorgenza della menopausa. Esiste una relazione tra l'intensità delle manifestazioni cliniche della malattia e la fase del ciclo mestruale. Critico a questo proposito è il periodo premestruale. Soprattutto durante questo periodo l'orticaria è aggravata dalla rinite allergica. Durante la gravidanza, è stato notato un miglioramento nel corso di alcune malattie allergiche..

La disfunzione, in particolare l'iperfunzione, della ghiandola tiroidea è un fattore che contribuisce allo sviluppo di A. Sullo sfondo dell'ipertiroidismo, i farmaci usati spesso causano allergie ai farmaci. Negli esperimenti, è stato scoperto che la simulazione dell'ipertiroidismo contribuisce al verificarsi di sensibilizzazione e reazioni allergiche e la riproduzione dell'ipotiroidismo li inibisce. Tuttavia, l'introduzione di un gran numero di ormoni tiroidei interrompe lo sviluppo di reazioni allergiche. Nei pazienti con asma bronchiale vengono rilevati sia l'ipofunzione che (più spesso) ipertiroidismo, che è determinato dalla forma, dalla gravità e dalla durata della malattia.

L'insulina e gli stati strettamente correlati di iper- e ipoglicemia hanno un effetto definito su A. Si ritiene che l'iperglicemia (ad esempio con il diabete alloxan) inibisca lo sviluppo di un tipo ritardato di shock anafilattico e che l'ipoglicemia (somministrazione di insulina) li rafforzi. Vi sono prove che le malattie allergiche nel diabete mellito e nel diabete mellito nei pazienti con malattie allergiche sono in qualche modo meno comuni rispetto alla popolazione generale.

Il ruolo delle ghiandole paratiroidi è evidenziato dallo sviluppo di alcuni segni di ipoparatiroidismo (sintomi di Erb e Khvostek, talvolta convulsioni tetaniche a breve termine delle estremità) in pazienti con asma bronchiale e l'effetto terapeutico benefico dell'ormone paratiroideo nell'asma bronchiale e nell'orticaria.

Un effetto significativo sullo sviluppo di reazioni allergiche è fornito dalla ghiandola del timo (timo). Sono stati descritti molti fattori umorali ottenuti dagli estratti di timo, ma finora sono stati riconosciuti affidabili solo quattro ormoni: timosina-1, timopoietina, fattore umico timico e ormone timulina contenente zinco. Sono polipeptidi e agiscono in diverse fasi della maturazione delle cellule T. La formazione inadeguata di questi ormoni porta a un diverso grado di carenza del sistema immunitario, che porta all'inibizione dello sviluppo di reazioni allergiche di tipo ritardato, a una diminuzione del grado variabile di sintesi dell'anticorpo e spesso ad un aumento degli anticorpi IgE.

Sotto l'influenza del sistema neuroendocrino, l'attività dei processi che si verificano nelle fasi immunologiche, patochimiche e fisiopatologiche dei processi allergici cambia. Nella fase immunologica, l'intensità della formazione di anticorpi, il loro rapporto e l'appartenenza a diverse classi di immunoglobuline, nonché la formazione di linfociti sensibilizzati, dipendono dall'influenza di questo sistema. Ciò non significa che nel c.n.s. esiste un centro speciale per la regolazione delle reazioni immunologiche, sebbene questo punto di vista sia stato espresso. Il programma di risposta dell'antigene è concentrato nel sistema immunitario. L'influenza dei mediatori e degli ormoni nella fase immunologica si realizza attraverso i cambiamenti nell'interazione intercellulare, la migrazione e il ricircolo delle cellule ematopoietiche staminali, l'intensità della sintesi di anticorpi, attraverso la formazione e l'azione di linfochine, monokine e altri segnali regolatori all'interno del sistema immunitario. In particolare, attraverso i recettori degli oppioidi delle cellule linfoidi, aumenta l'attività delle cellule killer naturali, aumenta la formazione di α-interferone e interleuchina-2, il rilascio di istamina dai mastociti e aumenta il numero di diverse sottopopolazioni di cellule T.

Nella fase patochimica, il sistema neuroendocrino influenza il numero di mediatori formati. Pertanto, il rilascio di istamina mediato da IgE da basofili e mastociti è potenziato dalla stimolazione del nervo parasimpatico. La divisione simpatica inibisce il suo rilascio. Di grande importanza è il rapporto tra mediatori, perché hanno spesso avuto effetti opposti (ad esempio prostaglandine del gruppo E ed F), nonché il rapporto tra mediatori ed enzimi che causano la loro inattivazione (ad esempio istamina - istaminasi, leucotrieni - arilsolfasi, ecc.).

Nella fase fisiopatologica, il sistema neuroendocrino cambia la sensibilità dei tessuti all'azione dei mediatori. Un ruolo importante in questo appartiene all'attività e al numero di recettori, da allora tutti i mediatori esercitano la loro influenza sulle cellule attraverso i corrispondenti recettori (ad esempio, una diminuzione dell'attività dei recettori β-adrenergici sulla muscolatura liscia e su altre cellule nei pazienti con asma bronchiale). Ciò porta a una predominanza di attività dei recettori colinergici, dei recettori della chinina e, ovviamente, di alcuni altri. Pertanto, aumenta la sensibilità all'acetilcolina, le chinine, che causano un effetto broncocostrittivo a concentrazioni che non influiscono sulle persone sane. Un ruolo importante nella manifestazione dello stadio patofisiologico è svolto dallo stato di permeabilità della microvascolatura. L'aumentata permeabilità, di norma, migliora le manifestazioni di reazioni allergiche.

Tutti gli ormoni esercitano anche la loro influenza sulle cellule attraverso i rispettivi recettori. Alcuni di loro sono nel citosol, altri - sulla superficie delle cellule. A questo proposito, gli ormoni di un gruppo (androgeni, estrogeni, progestinici e corticosteroidi) penetrano nella cellula e si legano ai recettori citosolici. Al centro dell'azione degli ormoni corticosteroidi è l'attivazione di un particolare gene, che è accompagnato da una maggiore formazione dell'enzima corrispondente.

Un altro gruppo di mediatori e ormoni controlla vari processi metabolici nella cellula dalla sua superficie. Comprende ormoni proteici e peptidici, catecolamine, chinine, istamina e altre ammine biogeniche, acetilcolina. Ovviamente anche le linfochine agiscono allo stesso modo. Queste sostanze si legano alla superficie delle cellule bersaglio con il recettore corrispondente, il che porta all'attivazione di una serie di meccanismi intracellulari che regolano lo stato funzionale delle cellule.

Sta diventando sempre più evidente che nei meccanismi intracellulari regolatori, la concentrazione e il rapporto di due nucleotidi - adenosina monofosfato ciclico (cAMP) e guanosina monofosfato ciclico (cGMP) - rivestono un'importanza primaria. L'effetto terapeutico di numerosi farmaci dipende in ultima analisi dalla concentrazione di questi nucleotidi. Pertanto, il recettore β-adrenergico è associato all'enzima adenilciclasi, sotto l'influenza della quale si forma l'AMP ciclico dall'ATP. Una delle funzioni note di quest'ultimo è che chiude il canale di calcio nella membrana e quindi inibisce l'ingresso di Ca 2+ nella cellula o ne facilita l'escrezione. Il cAMP risultante viene idrolizzato dalla fosfodiesterasi per formare un prodotto inattivo, che va di nuovo alla formazione di ATP. Farmacologicamente, è possibile aumentare il contenuto di cAMP nella cellula sia da stimolatori dei recettori β-adrenergici, sia da inibitori della fosfodiesterasi, o dall'effetto combinato di entrambi. Il recettore colinergico è associato alla guanil ciclasi; la sua attivazione porta alla formazione di cGMP, che stimola l'ingresso del calcio nella cellula, ad es. il suo effetto è l'opposto di cAMP. L'idrolisi di cGMP viene effettuata dalla sua fosfodiesterasi. Il ruolo del calcio è di attivare le proteine ​​chinasi e la fosforilazione proteica, che contribuisce all'implementazione della funzione corrispondente.

Nei pazienti con malattie allergiche, la sensibilità a vari fattori ambientali è stata modificata. ad esempio, è descritto un aumento della sensibilità dei pazienti con asma bronchiale infettivo-allergico, reumatismi, tubercolosi, brucellosi a condizioni meteorologiche avverse. Ciò si manifesta con un'esacerbazione della malattia di base, instabilità della termoregolazione, reattività vascolare e altri segni di disfunzione del sistema nervoso autonomo e centrale.

Vari fattori influenzano il cambiamento nella reattività di un organismo durante la sensibilizzazione. Prima di tutto, ciò è dovuto a due lati dell'azione dell'allergene: specifici e non specifici. Come irritante specifico, un allergene attiva il sistema immunitario. Questo cambiamento di attività attraverso le vie nervose che innervano gli organi linfoidi, e possibilmente attraverso la via umorale, viene trasmesso al c.n.s. e cambia in modo non specifico l'attività delle strutture corrispondenti. Questo allergene può anche fungere da stress, causando anche uno squilibrio nel sistema, che è accompagnato dall'attivazione di alcune strutture del cervello. Tutto ciò cambia, di regola, per un breve periodo, l'eccitabilità di vari dipartimenti del c.n.s. e di conseguenza, la risposta del corpo all'irritazione aspecifica. Questi meccanismi vengono ripetutamente rafforzati e prolungati, se il processo non si limita solo alla sensibilizzazione. In questo caso, i tessuti di vari organi e il sistema nervoso possono essere danneggiati, il che porta a cambiamenti a lungo termine nella reattività del corpo.

II. Allergia (allergia; allos greci diversi, diversi + azione ergon)

uno stato di alterata reattività del corpo sotto forma di un aumento della sua sensibilità agli effetti ripetuti di qualsiasi sostanza o ai componenti dei propri tessuti; A. si basa su una risposta immunitaria che si verifica con un danno ai tessuti.

Allergia alimentare - vedi Allergia alimentare.

Allergia batterica (a. Batterica) - A. a qualsiasi tipo (o tipo) di batteri o loro prodotti metabolici.

Allergia ai virus (a. Viralis) - A. a componenti di particelle virali o prodotti dell'interazione di quest'ultimo con la cellula.

Allergia all'elmintiasi (a. Helminthica) - A. verso eventuali elminti o prodotti della loro attività vitale.

Allergia ai funghi (a. Mycotica) - A. a tutti i funghi parassiti o ai loro prodotti metabolici.

Allergia gastrointestinale (a. Gastrointestinalis) - A. a qualsiasi allergene, tranne il cibo, manifestato da gravi reazioni a carico del tratto gastrointestinale.

Allergia infettiva (a. Infectiosa) - A. agli agenti causali di malattie infettive (batteri, virus, funghi parassiti) o loro prodotti metabolici.

Allergia da contatto (a. Contactilis) - A. alle sostanze che entrano nel corpo in condizioni naturali attraverso la pelle, la congiuntiva o la mucosa orale.

Allergia latente (a. Latens) - A., che si verifica in un determinato periodo di tempo senza manifestazioni cliniche visibili.

Farmaco allergico (a. Medicamentosa) - A. a qualsiasi medicinale.

Allergia microbica (a. Microbica) - A. a tutti i microrganismi o prodotti della loro attività vitale.

Allergia alimentare (a. Alimentaria; sinonimo A. alimentare) - A. a tutti i prodotti alimentari.

Allergia postvaccinale (a. Postvaccinalis) - A., derivante dalla vaccinazione.

Allergia protozoica (a. Protozoalis) - A. a qualsiasi organismo come i protozoi o ai loro prodotti metabolici.

Allergia professionale (a. Professionalis) - A. a qualsiasi elemento dell'ambiente di lavoro (ambiente durante il periodo di attività professionale).

Allergia polverosa (a. Pulverea) - A. alla polvere domestica (domestica).

Polline allergico (a. Pollinis) - vedi Pollinosi.

Allergia termica (a. Thermalis) - A. fisica agli effetti del calore.

Allergia alla tubercolina (a. Tuberculinica) - A. to mycobacterium tuberculosis o loro prodotti metabolici.

Allergia fisica (a. Physicalis) - A. all'azione di qualsiasi fattore fisico.

Allergia al freddo (a. Ex fregore) - A. fisica agli effetti del freddo.

Figura. 4. Il meccanismo generale per lo sviluppo di una reazione allergica di tipo ritardato. Dopo la formazione di un complesso costituito da un linfocita sensibilizzato (1) e una cellula bersaglio (2) contenente un allergene (3), varie linfochine - interleuchina-2, stimolando i linfociti B, fattori chemiotattici che causano la chemiotassi dei leucociti, un fattore che inibisce il movimento macrofagi (MIF) e loro accumulo, così come la linfotossina, che danneggia le cellule vicine e altri fattori.

Figura. 3. Il meccanismo generale per lo sviluppo di una reazione allergica di tipo immunocomplesso. Il complesso immunitario formato combinando l'antigene (1) con l'anticorpo (2) si deposita nella parete del vaso. Corregge il complemento (3). I complessi sono fagocitati da neutrofili che secernono enzimi lisosomiali (indicati da frecce). La permeabilità è migliorata dal rilascio di istamina e fattore di attivazione piastrinica da parte dei basofili, che provoca l'aggregazione piastrinica (4) sulle cellule endoteliali (5) e stimola il rilascio di istamina e serotonina dalle piastrine.

Figura. 2. Il meccanismo generale per lo sviluppo di una reazione allergica di tipo citotossico. Nella parte superiore della figura è visibile una cellula con anticorpi fissati su di essa (1), il complemento (2) è raffigurato come una mezzaluna. I - la citotossicità mediata dal complemento è dovuta al complemento (2) attaccato agli anticorpi (1) fissati sulla cellula bersaglio. Come risultato dell'attivazione, il complemento provoca danni alla membrana della cellula bersaglio, che porta alla sua lisi. II - citotossicità cellula mediata da anticorpi dipendente dall'aggiunta di cellule K (3), che forma un radicale anionico superossido (O2 - ), danneggiando la cellula bersaglio (indicata dalla freccia). III - la fagocitosi della cellula bersaglio opsonizzata dagli anticorpi si verifica attraverso l'interazione di anticorpi fissati sulla cellula (1) con il recettore Fc del fagocita, l'assorbimento della cellula bersaglio da parte del fagocita (4) e la sua digestione. Inoltre, i fagociti assorbono le cellule bersaglio danneggiate dalla citotossicità cellula-mediata (I) mediata da anticorpi mediata dal complemento (I).

Figura. 1. Il meccanismo generale per lo sviluppo di una reazione allergica di tipo immediato, avente due fasi: lo sviluppo della fase iniziale della reazione, o il percorso classico (I), e lo sviluppo della fase tardiva della reazione (II). Nello sviluppo della fase iniziale della reazione, sono coinvolti labrociti (mastociti) e basofili, sui quali sono fissati gli anticorpi-reagine (1). Quando gli allergeni corrispondenti (2) sono attaccati a questi anticorpi, i mediatori vengono rilasciati dai mastociti: istamina, che aumenta la permeabilità vascolare e provoca spasmo dei muscoli lisci, fattori chemiotattici eosonofili (ECF), che causano chemiotassi degli eosinofili, fattore chemiotattico neutrofilo ad alto peso molecolare, VHXF, fattore di attivazione piastrinica (TAF), che causa l'aggregazione piastrinica e il rilascio di istamina e serotonina da essi. Gli eosonofili attivati ​​dai neurotrasmettitori secernono i neurotrasmettitori secondari: diammina ossidasi (DAO), aril solfatasi (AS). I neutrofili attivati ​​rilasciano TAF e leucotrieni (LT). Macrofagi, eosinofili e piastrine partecipano allo sviluppo della fase tardiva di reazione (II). Gli anticorpi Reagin sono anche fissati su di essi (1). In combinazione con l'allergene corrispondente (2), i mediatori che causano danni e lo sviluppo dell'infiammazione vengono rilasciati dalle cellule: proteine ​​cationiche, specie reattive dell'ossigeno (ROS), perossidasi, nonché fattore di attivazione dei trombociti (TAF), leucotriene (LTV4).

Data di inserimento: 19/05/2015 | Visualizzazioni: 101586 | Violazione del copyright