Trattamento dell'aspirina: desensibilizzazione specifica e desensibilizzazione

Analisi

* Fattore di impatto per il 2018 secondo RSCI

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L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica del tratto respiratorio, alla quale partecipano molte cellule: mastociti, eosinofili, linfociti T. Se predisposta, questa infiammazione porta a ripetuti episodi di respiro sibilante, respiro corto, dolore toracico e tosse, soprattutto di notte e / o al mattino presto..

L'aspirina fu introdotta nella pratica clinica nel 1899 come analgesico e antipiretico. E già nel 1903, il dott. Franke (Germania) ha descritto una reazione allergica all'aspirina sotto forma di laringospasmo e shock. Nel 1905.
Barnett ha descritto e pubblicato due casi di difficoltà respiratoria con aspirina. Nel 1919, Francesco rivelò una relazione tra rinite poliposa e ipersensibilità all'aspirina. Nel 1922, Widal stabilì per la prima volta la relazione tra intolleranza all'aspirina, rinite poliposa e asma bronchiale..
Nel 1968, Samter e Beers descrissero nuovamente questo complesso di sintomi, che fu chiamato "triade di aspirina". Da quel momento si è molto saputo dell'epidemiologia, delle manifestazioni cliniche e della fisiopatologia dell'intolleranza all'aspirina e ad altri FANS nei pazienti con asma bronchiale. La chiave è la domanda sul perché solo una parte dei pazienti con asma bronchiale ha intolleranza ai FANS. La scoperta di cistenil-leucotrieni e la loro partecipazione alla patogenesi dell'asma bronchiale spiega in gran parte la patogenesi della triade di aspirina.

Il termine "asma di aspirina" è usato per riferirsi alla situazione clinica quando uno dei fattori broncocostrittori del paziente sono i FANS, incluso l'acido acetilsalicilico. AA, di norma, consiste in una triade di sintomi: rinosinusite poliposa, attacchi di asma e intolleranza ai FANS. AA è spesso combinato con atopico, ma può anche essere osservato come una forma isolata della malattia. AA è caratterizzata da un grave decorso testardo. I pazienti con AA finiscono spesso in unità di terapia intensiva, secondo un numero di autori, più spesso rispetto ai pazienti con altre varianti cliniche e patologiche dell'asma bronchiale.
Il decorso della rinosinusite in questa categoria di pazienti con asma bronchiale ha le sue caratteristiche. Molto spesso, AA fa il suo debutto con rinite prolungata, che nel 20-25% dei pazienti si trasforma gradualmente in rinosinusopatia polipo.
La rinosinusopatia da aspirina si manifesta con rinorrea, congestione nasale, mancanza di odore, dolore nella proiezione dei seni nasali, mal di testa. Circa la metà dei pazienti con rinosinusite polipo inizia a rispondere con soffocamento all'assunzione di FANS nel tempo. Spesso, i primi attacchi di soffocamento in questa categoria di pazienti si verificano dopo interventi chirurgici, come polipectomie, operazioni radicali sui seni paranasali, ecc. In alcuni casi, altre membrane mucose sono influenzate dalla poliposi: lo stomaco, il sistema genito-urinario. A volte il primo attacco di soffocamento è preceduto da anni di rinite cronica costantemente ricorrente, in cui gli exoallergeni non possono essere rilevati.
I sintomi nasali, di regola, sono pronunciati e scarsamente suscettibili alla terapia. I glucocorticosteroidi topici e talvolta sistemici sono di solito utilizzati, ma spesso non sono abbastanza efficaci e i pazienti sottoposti a trattamento chirurgico regolare.
I pazienti con AA non tollerano l'aspirina e altri FANS e questa intolleranza si manifesta con rossore al viso, perdita di coscienza, attacchi di asma, tosse, rinite e congiuntivite, rash da orticaria, edema di Quincke, febbre, diarrea, dolore addominale, accompagnati da nausea e vomito. Le manifestazioni più gravi della reazione all'aspirina sono lo stato asmatico, l'arresto respiratorio e lo shock.

Non ci sono prove convincenti di una predisposizione ereditaria all'AA, tuttavia, sono in corso studi in questo settore, in quanto vi sono osservazioni di diverse famiglie in cui l'asma bronchiale è combinato con l'intolleranza all'aspirina. La malattia si manifesta tra i 30 e i 50 anni, le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi.
I pazienti con AA rappresentano il 9-22% di tutti i pazienti con asma bronchiale.

Le cellule coinvolte nell'infiammazione e situate nel tratto respiratorio producono vari mediatori che influenzano direttamente i muscoli lisci dei bronchi, i vasi sanguigni e le cellule secernenti il ​​muco e inviano anche "segnali" ad altre cellule, attirandole e attivandole. Tra i vari mediatori che causano la contrazione dei muscoli lisci dei bronchi, i leucotrieni della cisteina sono i più importanti. Queste sostanze possono anche avere altri effetti significativi, ad esempio causare edema, iperreattività bronchiale e alterare la secrezione di muco..
Le cosiddette sostanze a reazione lenta (MPC-A) furono scoperte da Felberg e Kellaway nel 1938, quando questi ricercatori introdussero il veleno di cobra nei polmoni delle cavie e mostrarono che era stato osservato un broncospasmo non associato all'istamina, che si presentava più lentamente e continuava più a lungo. Anche se negli anni '60, Brockehurst et al. ha concluso che la sostanza MPC-A è un mediatore estremamente importante di allergia, Smuelsson e i suoi colleghi, che hanno stabilito la struttura di MPC-A, hanno dovuto attendere la manifestazione di metodi analitici migliori. Dopo aver scoperto che l'MPC-A è in realtà un leucotriene, sono stati compiuti sforzi significativi per chiarire le proprietà biologiche dei leucotrieni e lo sviluppo di farmaci che sono i loro antagonisti e inibitori della sintesi.
I leucotrieni sono sintetizzati dall'acido arachidonico, che viene rilasciato dalla stimolazione immunologica o non immunologica di varie cellule coinvolte nell'infiammazione. L'acido arachidonico può subire ulteriori trasformazioni metaboliche sia con l'aiuto del sistema cicloossigenasi (con la formazione di prostaglandine e trombossani), sia con il sistema enzimatico 5-lipossigenasi (con formazione di leucotrieni). Per il funzionamento delle 5-lipossigenasi, è necessaria una proteina legata alla membrana chiamata proteina 5-lipossigenante. Inizialmente si pensava che questo enzima fosse necessario per legarsi agli enzimi 5-lipossigenasi, ma ora si ritiene che sia una proteina di contatto per l'acido arachidonico.
Una volta che la 5-lipossigenasi trasforma l'acido arachidonico in leucotrieni, viene distrutto e inattivato. Un prodotto intermedio naturale durante il funzionamento del sistema enzimatico 5-lipossigenasi è il leucotriene A4 (LTA4) - un epossido instabile, che quindi, se combinato con acqua, può essere convertito in modo non emotivo nel leucotriene B4 (LTB4) o diidrossiacido o, in combinazione con glutatione, - cisteina (LTS4). Successivamente, LTS4 viene convertito utilizzando la gamma-glutamiltransferasi in LTD4 e quindi, utilizzando dipeptidasi, in LTE4. LTE4 subisce ulteriori trasformazioni metaboliche. Nell'uomo, tuttavia, una piccola ma costante porzione di LTE4 viene escreta immodificata nelle urine. Questa osservazione si è rivelata molto utile per monitorare la produzione di leucotrieni nell'asma bronchiale e in altre malattie..
Il rapporto tra LTB4 e leucotrieni della cisteina varia da cellula a cellula. LTS4 può essere sintetizzato da eosinofili, basofili, mastociti e macrofagi alveolari: i neutrofili sintetizzano prevalentemente LTV4.
I recettori per LTV4 e per i leucotrieni della cisteina sono diversi. L'azione principale di LTV4, a quanto pare, è quella di attrarre e attivare le cellule coinvolte nell'infiammazione, principalmente neutrofili ed eosinofili. Si ritiene che LTV4 svolga un ruolo importante nello sviluppo dell'infiammazione purulenta; può anche essere significativo nello sviluppo di malattie infiammatorie, inclusa l'artrite reumatoide.
Tuttavia, il suo ruolo nella patogenesi dell'asma bronchiale è incerto e rimane poco chiaro. È stato dimostrato che gli antagonisti dei recettori LTV4 non influenzano la disfunzione respiratoria che si verifica durante la risposta ritardata precoce dei pazienti con asma bronchiale alla "provocazione" dell'antigene.
Nella patogenesi dell'AA, un ruolo chiave è dato al metabolismo alterato dell'acido arachidonico. Vi prendono parte tre gruppi di enzimi cicloossigenasi (CO), lipossigenasi (LO) e monoossigenasi. I prodotti della via della 5-lipossigenasi per la scissione dell'acido arachidonico sono i leucotrieni LTS4, LTD4 e LTE4, che sono considerati i più potenti broncocostrittori (in aggregato formano una sostanza lentamente reattiva dell'anafilassi). LTS4, LTD4 e LTE4 svolgono un ruolo chiave nella risposta infiammatoria nell'asma bronchiale. Non sono solo broncocostrittori, ma aumentano anche la permeabilità vascolare, aumentando il gonfiore della mucosa bronchiale, causando una maggiore secrezione di muco da parte delle ghiandole bronchiali con ridotta clearance del contenuto bronchiale. Non è stato ancora trovato un difetto biochimico specifico nei pazienti con AA, tuttavia è noto che quando vengono assunti aspirina o altri FANS, che sono inibitori della CO, il metabolismo dell'acido arachidonico "passa" principalmente alla via della lipossigenasi. È stato inoltre stabilito che l'intensità dell'attacco di asma causato dai FANS è in gran parte dovuta alla gravità dell'effetto cicloossigenasi di questo farmaco.
Enfatizzando il ruolo dei cistenil-leucotrieni nella patogenesi della AA, si dovrebbe notare un aumento del contenuto di LTE4 (circa 3-6 volte) nelle urine e LTS4 nella secrezione nasale rispetto ad altre varianti dell'asma bronchiale. La sfida con l'aspirina aumenta drasticamente la quantità di LTE4 e LTS4 nelle urine, nella secrezione nasale e nel lavaggio bronchiale.
Anche la teoria piastrinica dello sviluppo di AA è di grande interesse. È stato scoperto che le piastrine dei pazienti con AA, a differenza delle piastrine sane, sono attivate in vitro dai FANS, che si manifesta con un aumento della chemiluminescenza e della degranulazione cellulare con il rilascio di mediatori citotossici e pro-infiammatori. Altre cellule del sangue periferico non sono state attivate dai FANS in vitro. Come sapete, il blocco di CO causato dai FANS porta all'inibizione della produzione di prostaglandine (GH) H2. Gli autori della teoria piastrinica suggeriscono che una diminuzione del livello di questo PG gioca un ruolo importante nell'attivazione piastrinica nei pazienti con AA.
Nella stragrande maggioranza delle opere, la partecipazione del meccanismo reagin allo sviluppo del soffocamento dell'aspirina non è stata rivelata. Vi sono solo alcune segnalazioni sul rilevamento di anticorpi IgE specifici per i derivati ​​dell'aspirina.

Importanti nella diagnosi di AA sono i dati storici sulla risposta del paziente agli antidolorifici o ai farmaci antipiretici. Alcuni pazienti possono avere chiare indicazioni sullo sviluppo di un attacco d'asma dopo l'applicazione dei FANS. L'assenza di indicazioni di intolleranza ai FANS in un numero di pazienti con AA è di solito dovuta ai seguenti motivi: un grado relativamente basso di ipersensibilità ai farmaci con effetti anticicloossigenasi, mentre assume farmaci che neutralizzano l'effetto broncocostrittore dei FANS, ad esempio antistaminici, farmaci simpaticomimetici e teofillina nei pazienti con risposta ritardata; uso raro di FANS.
Tuttavia, una certa porzione di pazienti affetti da AA non assume FANS e gli attacchi di asma in essi possono essere associati all'uso di salicilati naturali e cibi in scatola che usano acido acetilsalicilico. Va notato che una parte significativa dei pazienti non è consapevole del fatto che vari FANS fanno parte di tali farmaci di combinazione comunemente usati come citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, ecc..
È importante porre a un paziente con asma la domanda sull'efficacia della teofedrina per il sollievo di un attacco d'asma. I pazienti con AA di solito indicano l'inefficienza della teofedrina, o notano il suo effetto in due fasi: all'inizio c'è una leggera diminuzione del broncospasmo e poi il broncospasmo aumenta di nuovo a causa della presenza di amidopirina e fenacetina nella teofedrina.
L'intensità della reazione ai FANS dipende dal grado di sensibilità del paziente al farmaco, inoltre è strettamente correlata all'attività anticicloossigenica di questo farmaco. Secondo numerosi autori, l'indometacina mostra la più alta attività inibitoria nei confronti dei CO tra i FANS. Più forte è l'effetto anticicloossigenico dei FANS, più intensi sono i sintomi dell'intolleranza a questo gruppo di farmaci. L'intensità della reazione è anche correlata alla dose del farmaco assunto. Un ruolo importante è svolto dal metodo di applicazione dei FANS. Con inalazione, somministrazione endovenosa o intramuscolare, l'intensità della reazione è generalmente massima.
Pertanto, nella diagnosi di AA, un grande ruolo viene dato alla raccolta dell'anamnesi e all'analisi delle manifestazioni cliniche della malattia.
Ora è possibile utilizzare test provocativi in ​​vivo o in vitro per confermare la diagnosi di AA..
Quando si esegue un test provocatorio in vivo, viene utilizzata l'ingestione di aspirina o l'aspirina idrosolubile - la lisina-aspirina viene inalata in concentrazioni crescenti, seguita dal monitoraggio della pervietà bronchiale. A causa della possibilità di sviluppare un attacco d'asma, questo studio può essere eseguito solo da uno specialista. Sono necessarie attrezzature e disponibilità di personale qualificato, pronto a fornire assistenza di emergenza nello sviluppo del broncospasmo. Un'indicazione per un test provocatorio con l'aspirina è la necessità di chiarire la variante clinica e patogenetica dell'asma. I pazienti con un volume espiratorio forzato di 1 s (FEV) sono autorizzati a un test provocatorio.1 ) è almeno il 65-70% dei valori dovuti. Oltre ai bassi indici della funzione della respirazione esterna, le controindicazioni ai test provocatori sono anche la necessità di un uso frequente di simpaticomimetici, demenza, gravidanza e sanguinamento grave. Gli antistaminici riducono la sensibilità del paziente all'aspirina, quindi vengono cancellati almeno 48 ore prima del test. I preparati simpatomimetici e teofillinici vengono cancellati in base alle loro proprietà farmacocinetiche, ad esempio il salmeterolo deve essere cancellato almeno 24 ore prima del test.
Una tecnica diagnostica di laboratorio per AA basata sulla determinazione di LTE4 nelle urine e LTS4 nel lavaggio nasale è attualmente in fase di sviluppo.
Va notato che durante i test provocatori con lisina-aspirina in pazienti con AA, il contenuto di LTE4 nelle urine e LTS4 nel lavaggio nasale aumenta notevolmente.
Apparentemente, alcuni standard nella diagnosi di questa variante dell'asma bronchiale saranno raccomandati nel prossimo futuro..

Attualmente, nel trattamento dell'asma bronchiale, compresa l'aspirina, il ruolo principale è assegnato all'uso a lungo termine di farmaci anti-infiammatori anti-asma. Per selezionare un'adeguata terapia antinfiammatoria, è importante determinare la gravità del decorso dell'asma bronchiale. Nessuno dei test è in grado di classificare con precisione la gravità dell'asma bronchiale, tuttavia una valutazione combinata dei sintomi e degli indicatori della funzione respiratoria dà un'idea della gravità della malattia. È stato dimostrato che una valutazione del decorso dell'asma bronchiale, in base alle manifestazioni cliniche della malattia, è associata a indicatori del grado di infiammazione del tratto respiratorio.
A seconda del livello di ostruzione e del grado di reversibilità, l'asma è diviso in asma intermittente, lieve persistente (decorso cronico), moderato (moderato) e grave. Nel trattamento dell'asma, viene attualmente applicato un approccio "graduale" in cui l'intensità della terapia aumenta all'aumentare della gravità dell'asma. I farmaci più comunemente usati senza esacerbazione dell'asma bronchiale sono i corticosteroidi per via inalatoria, la cui dose dipende dalla gravità dell'asma, nedocromil sodico e cromolyn sodico, teofilline a lunga durata d'azione e simpaticomimetici prolungati.
In genere, i pazienti con AA hanno bisogno di dosi di mantenimento elevate di corticosteroidi per via inalatoria: i sintomi nasali richiedono anche un trattamento a lungo termine con steroidi topici. In questo gruppo di pazienti, è spesso necessario ricorrere alla nomina di steroidi sistemici, pertanto sono in fase di sviluppo vari approcci patogenetici al trattamento dell'AA.
Uno dei trattamenti patogenetici per AA è la desensibilizzazione dell'aspirina. Il metodo si basa sul fenomeno dello sviluppo della tolleranza di un paziente con AA a esposizione ripetuta ai FANS nel periodo 24-72 ore dopo il soffocamento causato dai FANS. Stevenson ha dimostrato che la desensibilizzazione dell'aspirina aiuta a controllare i sintomi della rinosinusite e dell'asma. La desensibilizzazione dell'aspirina viene anche effettuata dai pazienti, se necessario, per prescrivere FANS per altre malattie (IHD, malattie reumatiche, ecc.). La desensibilizzazione viene eseguita secondo vari schemi, che vengono selezionati individualmente, in un ospedale e solo da un medico proprietario di questa tecnica. La desensibilizzazione inizia con una dose di 5-10 mg e viene portata a 650 mg e oltre, le dosi di mantenimento sono di 325-650 mg / giorno.
La contraccezione per la desensibilizzazione e l'aspirina è l'esacerbazione dell'asma bronchiale, sanguinamento, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, gravi malattie del fegato e dei reni, gravidanza.
Studi recenti hanno dimostrato che il meccanismo di desensibilizzazione è associato all'insensibilità dei recettori delle vie aeree agli effetti biologici dei leucotrieni. Pertanto, attualmente, gli antagonisti dei recettori dei leucotrieni sono di grande importanza nel trattamento dei pazienti con AA. È stata dimostrata l'efficacia clinica di montelukast e zafirlukast singolari nel trattamento di pazienti con AA.
Negli studi condotti, l'aggiunta di antagonisti dei leucotrieni al trattamento dell'asma bronchiale porta ad un marcato aumento del FEV rispetto al placebo.1 migliorare le massime portate espiratorie al mattino e alla sera, riducendo gli attacchi notturni di soffocamento. Viene anche mostrato un buon effetto degli antagonisti dei leucotrieni quando usato in combinazione con steroidi e / o steroidi orali..
Pertanto, al momento possiamo affermare che è apparsa una classe di farmaci che influenzano il legame patogenetico di AA e danno un pronunciato effetto clinico..

1. Asma bronchiale. Strategia globale. Appendice alla rivista "Pneumologia". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Asma bronchiale. M., 1997.
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Come curare un'allergia

Asma bronchiale da aspirina

Asma bronchiale da aspirina

A differenza del semplice asma bronchiale, l'aspirina è una malattia acquisita esclusivamente. I sintomi di questa malattia si verificano dopo l'asma atopico, quindi i bambini non soffrono di questo tipo di asma. Di norma, la malattia colpisce le donne di età compresa tra 30 e 50 anni.

I sintomi dell'asma aspirina sono molto facili da confondere con altre malattie. Il paziente appare congestione nasale, rinite, mal di testa. I polipi compaiono nei seni nasali e quindi iniziano gli attacchi di asma e l'intolleranza ai FANS..

Come si sviluppa l'aspirina asma??

L'asma aspirina è dovuta al fatto che l'aspirina interferisce con il metabolismo dell'acido arachidonico, che è contenuto nelle membrane cellulari. Sotto l'influenza dell'enzima cicloossigenasi in uno stato sano, questo acido viene convertito in composti che innescano reazioni infiammatorie nel corpo. I FANS in questa situazione bloccano l'enzima e non consentono lo sviluppo di questa reazione..

Nei pazienti, l'enzima cicloossigenasi ha un difetto, quindi il corpo inizia a utilizzare un altro acido, che porta all'edema bronchiale e alla produzione di espettorato. Di conseguenza, compaiono i sintomi dell'asma aspirina..

Quali farmaci non dovrebbero essere assunti con l'aspirina asma?

Se ti è stato diagnosticato l'asma bronchiale per aspirina, non è consigliabile assumere medicinali appartenenti alla serie dei pirazolone: ​​analgin, baralgin, teofedrina, spazmalgon, amidopyrine, aspirin, tempalgin. Inoltre, non è possibile assumere quei medicinali che includono FANS: ibuprofene, piroxicam, diclofenac, indometacina, sulindac, naprossene e altri.

Se necessario, come antipiretico, puoi prendere solpadeina, paracetamolo, tramadolo e fenacetina.

L'asma di aspirina può anche verificarsi a causa della presenza di una tintura gialla nel cibo - tartrazina. Nella sua composizione, è molto simile all'aspirina. I pazienti non devono bere bevande alcoliche e prodotti dolciari con coloranti gialli nella loro composizione.

I salicilati sono molto dannosi: naturali (arance, ribes, pomodori, prugne, lamponi, cetrioli, ciliegie, albicocche) e industriali (gastronomia e conservanti). I salicilati naturali contengono tartrazina in piccole quantità, quindi un loro attacco è molto raro. Lo sviluppo di istamina è pericoloso per il paziente, questo processo provoca cavolo fresco, agrumi e pesce.

Primo soccorso

Molto spesso, una persona non sospetta nemmeno di avere l'asma bronchiale aspirina. Pertanto, può senza dubbio prendere l'aspirina. Di norma, i primi sintomi iniziano ad apparire in 10-15 minuti - iniziano tosse, naso che cola, respiro corto. Se compaiono tali sintomi, il pronto soccorso deve essere immediatamente fornito:

  • risciacqua lo stomaco: devi bere un litro di acqua bollita con permanganato di potassio, quindi fare clic sulla radice della lingua per liberare lo stomaco;
  • è necessario bere carbone attivo e una compressa di suprastin, tavegil, claritina o simili;
  • dopo un attacco, devi assolutamente prendere un appuntamento con un allergologo.

Come rilevare una malattia?

I medici identificano questa malattia con l'aiuto di test speciali per "inbivo". L'allergologo fornisce al paziente una compressa di aspirina e la monitora con attrezzature speciali (in caso di attacco). Inoltre, il paziente può semplicemente donare il sangue e sarà già esaminato in laboratorio.

Una reazione ai FANS può verificarsi non solo nel sistema respiratorio, ma anche nell'intestino, nello stomaco o in altre mucose. Ciò influisce negativamente sul sistema immunitario umano, in quanto vi sono processi infiammatori forti e prolungati nel corpo.

Desensibilizzazione come trattamento principale

La desensibilizzazione è uno dei modi più comuni per curare una malattia. Il trattamento viene effettuato sotto osservazione nel dispensario utilizzando le attrezzature necessarie. Il trattamento viene eseguito approssimativamente come segue: con un intervallo di 30 minuti, al paziente viene somministrata aspirina, mentre la dose è in costante aumento: 3, 30, 60, 100 e così via fino a 650 mg. Questo metodo è considerato duro e, di regola, termina in un attacco soffocante. Pertanto, molti medici ritengono che un aumento della dose del farmaco dovrebbe essere effettuato in un giorno.

Prima di eseguire una tale procedura, è necessario rimuovere l'esacerbazione dell'asma e controllare le controindicazioni alla procedura. Le controindicazioni sono: gravidanza, ulcera o stomaco duodenale, sanguinamento.

In caso di ulcera peptica dello stomaco o del duodeno, vengono eseguite inalazioni o iniezioni di aspirina - lisina. Qualsiasi intervento chirurgico aggrava solo i sintomi e complica il decorso della malattia..

Se il paziente non tollera la procedura, viene emosorbito per una settimana e quindi la desensibilizzazione viene ripetuta di nuovo. Se i sintomi della malattia sono lievi, l'emosorbimento può curare completamente il paziente dall'asma bronchiale da aspirina..

Dopo che il paziente è stato curato in ospedale, gli viene prescritto un corso di trattamento speciale di supporto, che consiste nel fatto che è necessario assumere costantemente aspirina per un anno dopo aver mangiato, bevendo una compressa con acqua minerale. Tutto ciò viene effettuato sotto la supervisione di un medico..

Altri trattamenti per l'asma indotto da aspirina

L'asma di aspirina è trattato con farmaci antileucotrieni. Come si è scoperto, questa malattia non è completamente guarita, quindi lo sviluppo di tali farmaci continua ancora oggi. Tali farmaci aiutano a controllare i sintomi dell'asma bronchiale da aspirina e aiutano a facilitare il trattamento dei pazienti..

Se l'aspirina è troppo grave e in pericolo di vita, viene trattata con una combinazione di emosorbimento e irradiazione laser per via endovenosa. L'essenza dell'emosorbimento è che le sostanze patologiche e tossiche vengono rimosse dal corpo usando un sorbente.

L'irradiazione del sangue con laser (VLOK, fotoemoterapia, irradiazione con sangue laser intravascolare) è un metodo di terapia efficace. Questo metodo si basa sull'esposizione dosata a un laser a bassa intensità..

Il metodo VLOK influenza i processi dei livelli cellulare e subcellulare, quindi aiuta a ripristinare il normale funzionamento dei tessuti nel corpo umano. È molto importante che con questo metodo, le sostanze estranee non vengano introdotte nel corpo per influenzare i collegamenti nello sviluppo della malattia. Il metodo consente di regolare il sistema di autoregolazione del corpo. Per questo motivo, VLOK è considerato un metodo di trattamento sicuro, universale ed efficace..

VLOK è nominato dal medico. La procedura viene eseguita ogni giorno o ogni altro giorno. Il corso delle procedure va dalle tre alle dieci. La durata di una procedura è di 15-20 minuti. La procedura è completamente indolore.

Asma bronchiale da aspirina

L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica del tratto respiratorio, alla quale partecipano molte cellule: mastociti, eosinofili, linfociti T. Se predisposta, questa infiammazione porta a ripetuti episodi di respiro sibilante, respiro corto, dolore toracico e tosse, soprattutto di notte e / o al mattino presto..

Questi sintomi sono generalmente accompagnati da un'ostruzione comune ma variabile dell'albero bronchiale, che è parzialmente o completamente reversibile (spontaneamente o sotto l'influenza del trattamento).

Il termine "aspirina asma" (AA) si riferisce a una particolare variante clinica e patogenetica quando uno dei fattori broncocostrittori in un paziente sono i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).

L'aspirina fu introdotta nella pratica clinica nel 1899 come analgesico e antipiretico. E già nel 1903, il dott. Franke (Germania) ha descritto una reazione allergica all'aspirina sotto forma di laringospasmo e shock. Nel 1905.

Barnett ha descritto e pubblicato due casi di difficoltà respiratoria con aspirina. Nel 1919, Francesco rivelò una relazione tra rinite poliposa e ipersensibilità all'aspirina. Nel 1922, Widal stabilì per la prima volta la relazione tra intolleranza all'aspirina, rinite poliposa e asma bronchiale..

Nel 1968, Samter e Beers descrissero nuovamente questo complesso di sintomi, che fu chiamato "triade di aspirina". Da quel momento si è molto saputo dell'epidemiologia, delle manifestazioni cliniche e della fisiopatologia dell'intolleranza all'aspirina e ad altri FANS nei pazienti con asma bronchiale. La chiave è la domanda sul perché solo una parte dei pazienti con asma bronchiale ha intolleranza ai FANS. La scoperta di cistenil-leucotrieni e la loro partecipazione alla patogenesi dell'asma bronchiale spiega in gran parte la patogenesi della triade di aspirina.

Il termine "asma aspirina" è usato per riferirsi alla situazione clinica quando uno dei fattori broncocostrittori del paziente sono i FANS, incluso l'acido acetilsalicilico. AA, di norma, consiste in una triade di sintomi: rinosinusite poliposa, attacchi di asma e intolleranza ai FANS. AA è spesso combinato con atopico, ma può anche essere osservato come una forma isolata della malattia. AA è caratterizzata da un grave decorso testardo. I pazienti con AA finiscono spesso in unità di terapia intensiva, secondo un numero di autori, più spesso rispetto ai pazienti con altre varianti cliniche e patologiche dell'asma bronchiale.

Il decorso della rinosinusite in questa categoria di pazienti con asma bronchiale ha le sue caratteristiche. Molto spesso, AA fa il suo debutto con rinite prolungata, che nel 20-25% dei pazienti si trasforma gradualmente in rinosinusopatia polipo.

La rinosinusopatia da aspirina si manifesta con rinorrea, congestione nasale, mancanza di odore, dolore nella proiezione dei seni nasali, mal di testa. Circa la metà dei pazienti con rinosinusite polipo inizia a rispondere con soffocamento all'assunzione di FANS nel tempo. Spesso, i primi attacchi di soffocamento in questa categoria di pazienti si verificano dopo interventi chirurgici, come polipectomie, operazioni radicali sui seni paranasali, ecc. In alcuni casi, altre membrane mucose sono influenzate dalla poliposi: lo stomaco, il sistema genito-urinario. A volte il primo attacco di soffocamento è preceduto da anni di rinite cronica costantemente ricorrente, in cui gli exoallergeni non possono essere rilevati.

I sintomi nasali, di regola, sono pronunciati e scarsamente suscettibili alla terapia. I glucocorticosteroidi topici e talvolta sistemici sono di solito utilizzati, ma spesso non sono abbastanza efficaci e i pazienti sottoposti a trattamento chirurgico regolare.

I pazienti con AA non tollerano l'aspirina e altri FANS e questa intolleranza si manifesta con rossore al viso, perdita di coscienza, attacchi di asma, tosse, rinite e congiuntivite, rash da orticaria, edema di Quincke, febbre, diarrea, dolore addominale, accompagnati da nausea e vomito. Le manifestazioni più gravi della reazione all'aspirina sono lo stato asmatico, l'arresto respiratorio e lo shock.

Non ci sono prove convincenti di una predisposizione ereditaria all'AA, tuttavia, sono in corso studi in questo settore, in quanto vi sono osservazioni di diverse famiglie in cui l'asma bronchiale è combinato con l'intolleranza all'aspirina. La malattia si manifesta tra i 30 e i 50 anni, le donne hanno maggiori probabilità di ammalarsi.

I pazienti con AA rappresentano il 9-22% di tutti i pazienti con asma bronchiale.

Le cellule coinvolte nell'infiammazione e situate nel tratto respiratorio producono vari mediatori che influenzano direttamente i muscoli lisci dei bronchi, i vasi sanguigni e le cellule secernenti il ​​muco e inviano anche "segnali" ad altre cellule, attirandole e attivandole. Tra i vari mediatori che causano la contrazione dei muscoli lisci dei bronchi, i leucotrieni della cisteina sono i più importanti. Queste sostanze possono anche avere altri effetti significativi, ad esempio causare edema, iperreattività bronchiale e alterare la secrezione di muco..

Le cosiddette sostanze a reazione lenta (MPC-A) sono state scoperte da Felberg e Kellaway in

1938, quando questi ricercatori introdussero il veleno di cobra nei polmoni delle cavie e lo dimostrarono con

questo è osservato broncospasmo non associato all'azione dell'istamina, che è sorto

più lento e durò più a lungo. Anche se negli anni '60, Brockehurst et al. fatto

la conclusione che la sostanza MPC-A è un mediatore estremamente importante di allergie, Smuelsson e

i suoi colleghi, che hanno istituito la struttura di MPC-A, hanno dovuto aspettare ancora

metodi analitici qualitativi. Dopo si è scoperto che in effetti MPC-A

è il leucotriene, sono stati fatti notevoli sforzi per chiarire

proprietà biologiche dei leucotrieni e sviluppo di farmaci che sono loro

antagonisti e inibitori della sintesi.

I leucotrieni sono sintetizzati dall'acido arachidonico, che viene rilasciato durante

stimolazione immunologica o non immunologica di varie cellule coinvolte in

infiammazione. L'acido arachidonico può subire un ulteriore metabolismo

trasformazioni utilizzando sia il sistema cicloossigenasi (con la formazione di prostaglandine e

trombossani) e utilizzando il sistema enzimatico 5-lipossigenasi (con la formazione di

leucotrieni). Proteina legata alla membrana necessaria per il funzionamento delle 5-lipossigenasi,

chiamato proteina 5-lipoxygen-activating. Inizialmente si supponeva che questo

l'enzima è necessario per legarsi agli enzimi 5-lipossigenasi, ma ora si ritiene che

sembra essere una proteina di contatto per l'acido arachidonico.

Una volta che la 5-lipossigenasi converte l'acido arachidonico in leucotrieni, esso

distrutto e inattivato. Intermedio naturale nel corso

il funzionamento del sistema enzimatico della 5-lipossigenasi è il leucotriene A4 (LTA4) -

epossido instabile, che quindi, se combinato con acqua, può girare

per via non antimatica al leucotriene B4 (LTB4) diidrossiacido o, se combinato con

glutatione, - in cisteina leucotriene C4 (LTS4). Successivamente LTS4 usando la gamma-glutamiltransferasi

si trasforma in LTE4 e quindi con l'aiuto di dipeptidasi in LTE4. LTE4 è soggetto a ulteriori

trasformazioni metaboliche. Nell'uomo, tuttavia, una piccola ma costante parte di LTE4

escreto immodificato nelle urine. Questa osservazione si è rivelata molto utile per

monitorare il processo di produzione dei leucotrieni nell'asma bronchiale e

Il rapporto tra LTB4 e leucotrieni della cisteina varia da cellula a

la gabbia. LTS4 può essere sintetizzato da eosinofili, basofili, mastociti e alveolari

macrofagi: i neutrofili sintetizzano prevalentemente LTV4.

I recettori per LTV4 e per i leucotrieni della cisteina sono diversi. Azione principale

LTV4, a quanto pare, consiste nell'attirare e attivare le cellule coinvolte nell'infiammazione

principalmente neutrofili ed eosinofili. Si ritiene che LTV4 svolga un ruolo importante in

infiammazione purulenta, forse è anche essenziale nello sviluppo di

malattie infiammatorie, inclusa l'artrite reumatoide.

Tuttavia, il suo ruolo nella patogenesi dell'asma bronchiale è incerto e rimane

oscuro. Gli antagonisti del recettore LTV4 hanno dimostrato di non avere alcun effetto sui disturbi

funzioni respiratorie che si verificano durante la risposta ritardata precoce di pazienti con bronchi

asma alla "provocazione" dell'antigene.

Nella patogenesi dell'AA, la disfunzione metabolica svolge attualmente un ruolo chiave.

acido arachidonico. Vi prendono parte tre gruppi di enzimi cicloossigenasi (CO).,

lipossigenasi (LO) e monoossigenasi. Prodotti per la scissione della 5-lipossigenasi

l'acido arachidonico sono i leucotrieni LTS4, LTD4 e LTE4, che sono considerati i più

potenti broncocostrittori (nell'insieme formano una reazione lenta

sostanza di anafilassi). LTS4, LTD4 e LTE4 svolgono un ruolo chiave nella risposta infiammatoria in

asma bronchiale. Non sono solo broncocostrittori, ma aumentano anche

la permeabilità vascolare, migliorando il gonfiore della mucosa bronchiale, causa una maggiore secrezione

muco dalle ghiandole bronchiali con ridotta clearance del contenuto bronchiale.

Tuttavia, non è stato ancora trovato un difetto biochimico specifico nei pazienti con AA

è noto che quando si assumono aspirina o altri FANS che sono inibitori della CO,

"Passaggio" del metabolismo dell'acido arachidonico principalmente alla lipossigenasi

modo. È stato inoltre stabilito che l'intensità dell'attacco di asma causato da

I FANS sono in gran parte dovuti alla gravità della cicloossigenasi

gli effetti di questo farmaco.

Sottolineando il ruolo dei cistenil-leucotrieni nella patogenesi dell'AA, va notato

elevato contenuto di LTE4 (circa 3-6 volte) nelle urine e LTS4 nella secrezione nasale in

Confronto con altre varianti di asma bronchiale. La sfida dell'aspirina aumenta notevolmente

la quantità di LTE4 e LTS4 nelle urine, nella secrezione nasale e nella lavanda bronchiale.

Anche la teoria piastrinica dello sviluppo di AA è di grande interesse. Era

È stato scoperto che le piastrine dei pazienti con AA, contrariamente alle piastrine sane, sono attivate in vitro

sotto l'influenza dei FANS, che si manifesta con un aumento della chemiluminescenza e della degranulazione delle cellule

con il rilascio di mediatori citotossici e pro-infiammatori. Altre cellule

il sangue periferico non è stato attivato dai FANS in

vitro. Come sapete, il blocco dell'organo centrale,

causato da FANS, porta all'inibizione della produzione di prostaglandine (GH) H2. autori

la teoria piastrinica suggerisce che l'abbassamento di questo livello di GHG svolge un ruolo importante in

attivazione piastrinica in pazienti con AA.

Nella stragrande maggioranza degli studi, il coinvolgimento del meccanismo reagin non è stato rivelato

nello sviluppo del soffocamento di aspirina. Esistono solo messaggi di rilevamento singoli.

anticorpi IgE specifici ai derivati ​​dell'aspirina.

I dati sono importanti nella diagnosi di AA.

un'anamnesi della reazione del paziente all'assunzione di antidolorifici o farmaci antipiretici. A

parti di pazienti possono avere chiare indicazioni dello sviluppo di un attacco d'asma dopo l'applicazione

FANS. L'assenza di indicazioni di intolleranza al FANS in un certo numero di pazienti con AA, di norma,

a causa dei seguenti motivi: un grado relativamente basso di ipersensibilità a

farmaci con azione anticicloossigenasi, durante l'assunzione di farmaci,

neutralizzare l'effetto broncocostrittivo dei FANS, ad esempio antistaminici,

farmaci simpaticomimetici, preparazioni teofilline, risposta ritardata del paziente a

FANS, un raro uso di FANS.

Tuttavia, una certa percentuale di pazienti con AA non assume FANS e ha attacchi di asma

può essere associato al consumo di salicilati naturali e in scatola

utilizzando prodotti di acido acetilsalicilico. Va notato che significativo

alcuni pazienti non sono consapevoli del fatto che vari FANS ne fanno parte così spesso

usato farmaci combinati come citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, ecc..

È importante porre una domanda a un paziente con asma sull'efficacia dell'applicazione

teofedrina per fermare un attacco d'asma. I pazienti con AA di solito indicano

inefficienza di teofedrina, o nota il suo effetto a due stadi: il primo arriva

una leggera diminuzione del broncospasmo e quindi il broncospasmo aumenta nuovamente a causa della presenza di

in teofedrina di amidopirina e fenacetina.

L'intensità della reazione ai FANS dipende dal grado di sensibilità del paziente

al farmaco, inoltre è strettamente correlato all'attività anticicloossigenica di questo

la droga. Secondo diversi autori, la più alta attività inibitoria nei confronti di CO

tra i FANS mostra indometacina. Più forte è l'effetto anticicloossigenasi dei FANS, il

sintomi più intensi di intolleranza a questo gruppo di farmaci. Velocità di reazione

si correla anche con la dose del farmaco assunto. Un ruolo importante è svolto dal metodo di applicazione.

FANS. Se inalato, per via endovenosa o intramuscolare, l'intensità della reazione

Pertanto, nella diagnosi di AA, un grande ruolo viene dato alla raccolta dell'anamnesi e all'analisi delle manifestazioni cliniche della malattia.

Ora è possibile utilizzare test provocativi in ​​vivo o in vitro per confermare la diagnosi di AA..

Quando si esegue un test provocatorio in vivo, l'uso o l'assunzione di aspirina,

o inalato in concentrazioni crescenti, aspirina solubile in acqua - lisina-aspirina con

successivo monitoraggio della pervietà bronchiale. In connessione con

la possibilità di sviluppare un attacco d'asma, questo studio può essere effettuato solo

specialista. Sono necessarie attrezzature e disponibilità di personale qualificato, pronto a fornire

assistenza di emergenza con lo sviluppo del broncospasmo. Indicazione per test provocatori con

L'aspirina è la necessità di chiarire la variante clinica e patogenetica dell'asma. PER

test provocatorio ha permesso ai pazienti in cui il volume di espirazione forzata per 1 s (FEV1)

costituisce almeno il 65-70% dei valori dovuti. Oltre a bassi livelli di funzione esterna

le controindicazioni respiratorie ai test provocatori sono anche la necessità di frequenti

ricevere simpaticomimetici, demenza, gravidanza e sanguinamento grave.

Gli antistaminici riducono la sensibilità del paziente all'aspirina, quindi

annullato almeno 48 ore prima del test. Preparati simpaticomimetici e teofillina

annullato a seconda delle loro proprietà farmacocinetiche, ad esempio il salmeterolo dovrebbe

annullare almeno 24 ore prima dell'inizio del test.

È in fase di sviluppo una tecnica diagnostica di laboratorio per AA.,

basato sulla determinazione di LTE4 nelle urine e LTS4 nel lavaggio nasale.

Va notato che quando si eseguono test provocatori con lisina-aspirina,

I pazienti con AA aumentano drasticamente il contenuto di LTE4 nelle urine e LTS4 nel lavaggio nasale.

Apparentemente, alcuni standard saranno raccomandati nel prossimo futuro.

diagnosi di questa variante dell'asma bronchiale.

Attualmente nel trattamento dell'asma bronchiale, tra cui

e aspirina, il ruolo principale è dato all'uso a lungo termine dell'anti-asma

farmaci antinfiammatori. Per la selezione di un'adeguata terapia antinfiammatoria

È importante determinare la gravità dell'asma bronchiale. Nessuno dei test consente l'esatto

classificare la gravità dell'asma bronchiale, tuttavia una valutazione combinata

i sintomi e gli indicatori della funzione respiratoria danno un'idea della gravità

malattie. È stato dimostrato che si basa su una valutazione del decorso dell'asma bronchiale

manifestazioni cliniche della malattia, associate a indicatori del grado di infiammazione respiratoria

A seconda del livello di ostruzione e del grado di reversibilità, l'asma in grado

la gravità è divisa in intermittente, lieve persistente (decorso cronico),

moderato (moderato) e grave. Nel trattamento dell'asma, attualmente viene utilizzato "stepwise".

approccio in cui l'intensità della terapia aumenta con l'aumentare della gravità

asma I farmaci più comunemente usati al di fuori dell'esacerbazione dell'asma bronchiale

sono corticosteroidi per via inalatoria, la cui dose dipende dalla gravità dell'asma,

nedocromil sodico e cromolyn sodico, teofilline a lunga durata d'azione e

I pazienti con AA di solito richiedono alte dosi di mantenimento per inalazione

corticosteroidi: i sintomi nasali richiedono anche un trattamento topico a lungo termine

steroidi. In questo gruppo di pazienti, è spesso necessario ricorrere all'appuntamento sistemico

gli steroidi, quindi, sono in fase di sviluppo vari approcci patogenetici alla terapia con AA.

Uno dei trattamenti patogenetici per AA è

desensibilizzazione da parte dell'aspirina. Il metodo si basa sullo sviluppo della tolleranza del paziente AA

all'esposizione ripetuta ai FANS nel periodo 24-72 ore dopo l'asfissia causata dall'assunzione di FANS. Stevenson

ha dimostrato che la desensibilizzazione dell'aspirina può controllare i sintomi della rinosinusite e

asma bronchiale. La desensibilizzazione dell'aspirina viene eseguita anche dai pazienti, se necessario.

prescrivere FANS per altre malattie (malattie coronariche, malattie reumatiche, ecc.).

La desensibilizzazione viene eseguita secondo vari schemi, che sono selezionati individualmente, in

un ospedale e solo un medico che possiede questa tecnica. La desensibilizzazione inizia con una dose di 5-10

mg e portarlo a 650 mg e oltre, le dosi di mantenimento sono di 325-650 mg / giorno.

La contraccezione per la desensibilizzazione e l'aspirina è un'esacerbazione.

asma bronchiale, sanguinamento, ulcera peptica dello stomaco e duodeno,

grave malattia epatica e renale, gravidanza.

Studi recenti hanno dimostrato che il meccanismo di desensibilizzazione è associato all'insensibilità dei recettori delle vie aeree agli effetti biologici dei leucotrieni. Pertanto, attualmente, gli antagonisti dei recettori dei leucotrieni sono di grande importanza nel trattamento dei pazienti con AA. È stata dimostrata l'efficacia clinica di montelukast e zafirlukast singolari nel trattamento di pazienti con AA.

Negli studi condotti, l'aggiunta di antagonisti dei leucotrieni al trattamento dell'asma bronchiale porta ad un marcato aumento del FEV rispetto al placebo.1 migliorare le massime portate espiratorie al mattino e alla sera, riducendo gli attacchi notturni di soffocamento. Viene anche mostrato un buon effetto degli antagonisti dei leucotrieni quando usato in combinazione con steroidi e / o steroidi orali..

Pertanto, al momento possiamo affermare che è apparsa una classe di farmaci che influenzano il legame patogenetico di AA e danno un pronunciato effetto clinico..

Asma bronchiale da aspirina

L'asma bronchiale è una grave malattia del sistema respiratorio, che si manifesta con l'ipersensibilità della parete bronchiale a vari fattori. Per molti anni, i pazienti hanno lottato con questa malattia e sono costretti a limitarsi in molte aree della loro vita, che non possono che influenzare la loro qualità di vita..

Soddisfare

Molti fattori e sostanze possono provocare lo sviluppo dell'asma bronchiale. I medici continuano ancora a lavorare attivamente sulle cause della malattia e scoprono regolarmente qualcosa di nuovo..

Secondo vari autori, l'ipersensibilità all'aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei è presente nel 4-21% delle persone con asma bronchiale. Ciò che è caratteristico, la malattia causata da questi farmaci si distingue per un quadro clinico pronunciato, una grave condizione dei pazienti. Spesso sviluppano simultaneamente asma con rinosinusite (infiammazione dei seni nasali e mucosa nasale), compaiono polipi sull'epitelio che riveste i passaggi nasali.

Definizione e patogenesi

L'asma di aspirina è una variante speciale dell'asma bronchiale, in cui i farmaci antinfiammatori non steroidei sono uno dei principali fattori scatenanti. Spesso i pazienti sono indotti in errore dalla parola "aspirina" e credono che solo questo farmaco possa causare un attacco. In realtà, questo è un gruppo molto ampio di farmaci con una struttura chimica simile e un effetto farmacologico sul corpo..

L'aspirina e altre sostanze del gruppo antinfiammatorio sono in grado di bloccare l'enzima responsabile della formazione di singole sostanze biologicamente attive. Ciò si traduce nella seguente situazione: l'equilibrio del paziente nel corpo è disturbato e si formano più molecole che restringono i bronchi e tutte le sostanze che contribuiscono alla loro espansione sono scarse. Il risultato è una esacerbazione della malattia dopo l'assunzione del farmaco.

Gravità dell'asma bronchiale da aspirina

  • Asma intermittente - le manifestazioni cliniche disturbano il paziente meno di 1 volta a settimana e i sintomi notturni si verificano meno di 2 volte al mese.
  • Asma persistente di decorso lieve: durante il giorno il paziente avverte una violazione delle sue condizioni più di 1 volta a settimana, ma non più di 1 volta al giorno. Di notte, la malattia si ricorda più di due volte al mese. Durante un attacco, il paziente è costretto a ridurre l'attività motoria.
  • Asma persistente di moderata gravità - le convulsioni disturbano quotidianamente e incidono gravemente sull'attività motoria. Di notte, la malattia infastidisce il paziente più di 1 volta a settimana.
  • Asma grave persistente: gli attacchi sono costanti e l'attività fisica è molto limitata e si riduce all'azione minima. Di notte, una persona si sveglia spesso a causa delle esacerbazioni della sua malattia..

È sufficiente un solo criterio per far rientrare il paziente in una determinata categoria. Non è necessario pensare che l'asma intermittente sia innocuo - anche la sua esacerbazione può essere mortale per il paziente.

Manifestazioni cliniche della malattia

I sintomi dell'aspirina sono abbastanza specifici e formano la cosiddetta triade dell'aspirina..

  • Attacchi di soffocamento di gravità variabile.
  • Infiammazione della mucosa della cavità nasale con formazione di polipi su di essa - rinosinusite poliposa.
  • Una storia di intolleranza ai farmaci antinfiammatori non steroidei o recentemente identificata.

Nella maggior parte dei casi, questa forma di asma si trova nelle donne (sono malate 2 volte più spesso degli uomini) di età compresa tra 30 e 40 anni. La paziente soffre a lungo di attacchi di soffocamento, naso che cola e infiammazione dei seni nasali e solo dopo un po 'ha una maggiore sensibilità ai farmaci antinfiammatori.

  • L'inizio della malattia, la maggior parte dei pazienti si associa a un'infezione respiratoria simile all'influenza. È accompagnata da un naso che cola, che è molto difficile da trattare tradizionalmente..
  • In meno del 15% delle persone, le sostanze antinfiammatorie sono i principali fattori che scatenano convulsioni..
  • Circa 30-120 minuti dopo l'assunzione di aspirina, i pazienti hanno una pronunciata difficoltà nella respirazione nasale, un umore acquoso inizia a essere rilasciato.
  • Dopo l'ostruzione dei grandi bronchi si manifesta - si sviluppa la dispnea espiratoria (è più difficile espirare che inspirare). Si sente anche un respiro sibilante e il paziente attira altri gruppi muscolari nel suo respiro - si appoggia sulle sue mani.
  • In alcuni pazienti, tutti i sintomi possono essere integrati da manifestazioni cutanee di una reazione allergica: gonfiore della pelle, prurito, arrossamento, vesciche.

In generale, l'asma aspirina è una forma piuttosto grave della malattia in cui i pazienti diventano relativamente spesso disabili. Inoltre, è più probabile che queste persone finiscano nel reparto di terapia intensiva o addirittura muoiano rispetto ad altri pazienti con asma. Tuttavia, non aver paura, poiché tali risultati si osservano nella maggior parte dei casi quando il paziente non inizia un trattamento tempestivo o non segue le raccomandazioni dei medici.

Diagnostica

La diagnosi di asma viene fatta al paziente sulla base di anamnesi, presentazione clinica, ecc. La diagnosi di ipersensibilità all'aspirina è leggermente diversa in questo senso. Esiste un test speciale in cui il paziente riceve sostanze non steroidee in dosi gradualmente crescenti. Se il corpo del paziente non risponde all'ingestione di 650 mg del farmaco, si ritiene che il paziente non abbia ipersensibilità.

Questa procedura deve essere eseguita rigorosamente in un ospedale e sotto la supervisione di medici. Dovrebbero avere tutti i mezzi necessari per fornire il primo soccorso al paziente, perché la risposta allo stimolo dal corpo può essere molto pronunciata.

Misure terapeutiche

Il trattamento dell'aspirina non è praticamente diverso dal trattamento della forma abituale di questa malattia. C'è forse una differenza significativa: il paziente non deve in nessun caso assumere farmaci antinfiammatori non steroidei. Idealmente, i medici si sforzano di raggiungere il prossimo stato di salute del paziente.

  • La gravità minima di tutti i sintomi della malattia, compresa la notte.
  • Esacerbazioni estremamente rare (la loro assenza è un risultato ideale).
  • Non sono necessarie cure di emergenza.
  • Utilizzando la minima quantità possibile di farmaci.
  • La capacità di condurre una vita attiva, praticare sport senza limiti.
  • L'assenza di reazioni avverse nei pazienti ai farmaci.

Tutte le sostanze usate per trattare l'asma possono essere divise in due gruppi:

  • preventivo - aiuta a evitare le esacerbazioni;
  • ambulanze: alleviare i sintomi ed eliminare le esacerbazioni.

Tutti i medici si sforzano di rinunciare ai farmaci per inalazione, poiché assicurano che una grande quantità del farmaco entri direttamente nel tratto respiratorio. Tuttavia, non hanno un effetto indesiderato su altri tessuti e organi e l'effetto si ottiene il più rapidamente possibile.

  • glucocorticoidi per via inalatoria - farmaci di prima linea;
  • glucocorticoidi sistemici - prescritti per il fallimento di precedenti farmaci;
  • b2-agonisti per inalazione a lunga durata d'azione;
  • metilxantine;
  • preparati antileucotrieni.

Mezzi dell'ambulanza:

  • b2-agonisti per inalazione ad azione rapida;
  • glucocorticosteroidi orali - possono essere utilizzati anche in questo caso;
  • ossigenoterapia;
  • anticolinergici;
  • adrenalina - utilizzata nei casi più gravi.

Il paziente deve essere selezionato da uno specialista qualificato. In nessun caso dovresti auto-medicare sulla base delle raccomandazioni di conoscenti o dati ricevuti su Internet. Con l'aiuto di un medico, il controllo della malattia sarà raggiunto e il paziente sarà in grado di condurre una vita piena.

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