Shock anafilattico: sintomi, cure di emergenza, prevenzione

Allergeni

Lo shock anafilattico (dal greco "protezione inversa") è una reazione allergica rapida generalizzata che minaccia la vita di una persona, in quanto può svilupparsi in pochi minuti. Il termine è noto dal 1902 ed è stato descritto per la prima volta nei cani.

Questa patologia si verifica ugualmente spesso negli uomini e nelle donne, nei bambini e negli anziani. La mortalità nello shock anafilattico è circa l'1% di tutti i pazienti.

Cause di shock anafilattico

Lo shock anafilattico può verificarsi sotto l'influenza di molti fattori, siano essi cibo, droghe o animali. Le principali cause di shock anafilattico:

Gruppo allergeniAllergeni principali
farmaci
  • Antibiotici: penicilline, cefalosporine, fluorochinoloni, sulfamidici
  • Ormoni: insulina, ossitocina, progesterone
  • Mezzi di contrasto - miscela di bario, contenente iodio
  • Sieri - tetano, anti-difterite, rabbia (anti-rabbia)
  • Vaccini: anti-influenza, anti-tubercolosi, anti-epatite
  • Enzimi: pepsina, chimotripsina, streptochinasi
  • Rilassanti muscolari - trakrium, norkuron, succinilcolina
  • Farmaci antinfiammatori nasteroidi - analgin, amidopyrine
  • Sostituti del sangue: albulina, poliglucina, reopoliglicina, refortan, stabizol
  • Lattice: guanti, strumenti, cateteri medici
Animali
  • Insetti: morsi di api, vespe, calabroni, formiche, zanzare; zecche, scarafaggi, mosche, pidocchi, insetti, pulci
  • Elminti: nematodi, lombrichi, ossiuri, toxocaras, trichinella
  • Animali domestici - lana di gatti, cani, conigli, porcellini d'India, criceti; piume di pappagalli, piccioni, oche, anatre, galline
Impianti
  • Forbs - ambrosia, erba di grano, ortica, assenzio, dente di leone, quinoa
  • Conifere - pino, larice, abete, abete rosso
  • Fiori: rosa, giglio, margherita, garofano, gladiolo, orchidea
  • Latifoglie - pioppo, betulla, acero, tiglio, nocciola, cenere
  • Piante coltivate - girasole, senape, olio di ricino, luppolo, salvia, trifoglio
Cibo
  • Frutta - agrumi, banane, mele, fragole, bacche, frutta secca
  • Proteine: latte intero e latticini, uova, carne bovina
  • Prodotti ittici - gamberi, granchi, gamberi, ostriche, aragoste spinose, tonno, sgombro
  • Cereali: riso, mais, legumi, grano, segale
  • Verdure - pomodori rossi, patate, sedano, carote
  • Additivi alimentari - alcuni coloranti, conservanti, aromi e additivi aromatici (tartrazina, bisolfiti, agar-agar, glutammato)
  • Cioccolato, caffè, noci, vino, champagne

Cosa succede nel corpo sotto shock?

La patogenesi della malattia è piuttosto complessa e consiste in tre fasi successive:

  • immunologica
  • pathochemical
  • fisiopatologico

La patologia si basa sul contatto di un allergene specifico con le cellule del sistema immunitario, dopo di che vengono secreti anticorpi specifici (Ig G, Ig E). Questi anticorpi causano un enorme rilascio di fattori infiammatori (istamina, eparina, prostaglandine, leucotrieni e così via). In futuro, i fattori infiammatori penetrano in tutti gli organi e tessuti, causando una violazione della circolazione e della coagulazione del sangue in essi fino allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e arresto cardiaco.

Di solito, qualsiasi reazione allergica si sviluppa solo in caso di contatto ripetuto con l'allergene. Lo shock anafilattico è pericoloso in quanto può svilupparsi anche con l'esposizione iniziale dell'allergene al corpo umano..

Sintomi di shock anafilattico

Opzioni per il decorso della malattia:

  • Maligno (fulminante) - caratterizzato da uno sviluppo molto rapido in un paziente con insufficienza cardiovascolare e respiratoria acuta, nonostante la terapia in corso. Il risultato nel 90% dei casi è fatale.
  • Persistente: si sviluppa con l'introduzione di farmaci a lunga durata d'azione (ad esempio la bicillina), pertanto la terapia intensiva e il monitoraggio del paziente devono essere prolungati a diversi giorni.
  • L'aborto è l'opzione più semplice; nulla minaccia le condizioni del paziente. Lo shock anafilattico si interrompe facilmente e non provoca effetti residui..
  • Ricorrente - caratterizzato da episodi ricorrenti di questa condizione a causa del fatto che l'allergene continua ad entrare nel corpo all'insaputa del paziente.

Nel processo di sviluppo dei sintomi della malattia, i medici distinguono tre periodi:

Inizialmente, i pazienti avvertono debolezza generale, vertigini, nausea, mal di testa, eruzioni cutanee e mucose sotto forma di orticaria (vesciche). Il paziente lamenta una sensazione di ansia, disagio, mancanza di aria, intorpidimento del viso e delle mani, visione alterata e udito.

È caratterizzato da perdita di coscienza, calo della pressione sanguigna, pallore generale, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), respirazione rumorosa, cianosi delle labbra e degli arti, sudore umido e freddo, interruzione della produzione di urina o viceversa, incontinenza urinaria, prurito.

Può durare per diversi giorni. I pazienti persistono debolezza, vertigini, mancanza di appetito.

La gravità della condizione

Flusso facileModerareCorso severo
Pressione arteriosaDiminuisce a 90/60 mm HgDiminuisce a 60/40 mm HgNon determinato
Periodo dell'araldo10-15 minuti2-5 minutisecondi
Perdita di conoscenzaSvenimento a breve termine10-20 minutiPiù di 30 minuti
Effetto del trattamentoBen curabileL'effetto è lento, richiede un'osservazione prolungataNessun effetto
In lieve corso

I precursori con una lieve forma di shock di solito si sviluppano entro 10-15 minuti:

  • prurito, eritema, eruzione cutanea
  • sensazione di calore e bruciore in tutto il corpo
  • se la laringe si gonfia, la voce diventa rauca, fino all'afonia
  • Edema di Quincke di varia localizzazione

Una persona riesce a lamentarsi con gli altri di uno shock anafilattico lieve:

  • Provano mal di testa, vertigini, dolore toracico, riduzione della vista, debolezza generale, mancanza di aria, paura della morte, acufene, intorpidimento della lingua, labbra, dita, mal di schiena, stomaco.
  • Si nota la pelle cianotica o pallida del viso..
  • Alcune persone possono avere broncospasmo: si sente un respiro sibilante a distanza, difficoltà a espirare.
  • Nella maggior parte dei casi si verificano vomito, diarrea, dolore addominale, minzione involontaria o defecazione.
  • Ma anche così, i pazienti perdono conoscenza.
  • La pressione è nettamente ridotta, polso filiforme, suoni cardiaci sordi, tachicardia
Nel corso moderato
  • Come con un decorso lieve, debolezza generale, vertigini, ansia, paura, vomito, dolore cardiaco, soffocamento, edema di Quincke, orticaria, sudore umido e freddo, cianosi delle labbra, pallore della pelle, pupille dilatate, movimenti involontari dell'intestino e minzione.
  • Spesso - convulsioni toniche e cloniche, dopo di che arriva una perdita di coscienza.
  • La pressione è bassa o non rilevabile, tachicardia o bradicardia, polso filiforme, suoni del cuore sordi.
  • Raramente, gastrointestinale, sangue dal naso, sanguinamento uterino.
Corso severo

Il rapido sviluppo dello shock non consente al paziente di avere il tempo di lamentarsi dei propri sentimenti, perché in pochi secondi si verifica una perdita di conoscenza. Una persona ha bisogno di cure mediche immediate, altrimenti si verifica una morte improvvisa. Il paziente ha un pallore acuto, schiuma dalla bocca, grandi gocce di sudore sulla fronte, cianosi diffusa della pelle, le pupille si dilatano, convulsioni toniche e cloniche, respiro sibilante con un'espirazione prolungata, la pressione sanguigna non viene rilevata, i suoni del cuore non si sentono, il polso è filiforme, quasi no palpazione.

Esistono 5 forme cliniche di patologia:

  • Asfitico: in questa forma, i sintomi di insufficienza respiratoria e broncospasmo predominano nei pazienti (mancanza di respiro, difficoltà respiratoria, raucedine), spesso si sviluppa l'edema di Quincke (gonfiore della laringe fino alla completa cessazione della respirazione);
  • Addominale: il sintomo predominante è il dolore addominale che imita i sintomi di appendicite acuta o ulcere gastriche perforate (dovute allo spasmo dei muscoli lisci dell'intestino), vomito, diarrea;
  • Cerebrale - una caratteristica di questa forma è lo sviluppo dell'edema del cervello e delle meningi, manifestato sotto forma di convulsioni, nausea, vomito, che non porta sollievo, con uno stato di stupore o coma;
  • Emodinamica: il primo sintomo è il dolore al cuore, simile all'infarto del miocardio e un forte calo della pressione sanguigna;
  • Generalizzato (tipico) - si verifica nella maggior parte dei casi, include tutte le manifestazioni comuni della malattia.

Diagnosi di shock anafilattico

La diagnosi della patologia deve essere eseguita il più rapidamente possibile, quindi la prognosi per la vita del paziente dipende in gran parte dall'esperienza del medico. Lo shock anafilattico viene facilmente confuso con altre malattie, il fattore principale nella diagnosi è la corretta raccolta dell'anamnesi!

  • Un esame del sangue generale rivela anemia (una diminuzione del numero di globuli rossi), leucocitosi (un aumento dei globuli bianchi) con eosinofilia (un aumento degli eosinofili).
  • In un esame del sangue biochimico, viene determinato un aumento degli enzimi epatici (AST, ALT, fosfatasi alcalina, bilirubina) e campioni renali (creatinina, urea).
  • Con una radiografia del torace, viene rilevato edema polmonare interstiziale..
  • Il saggio di immunosorbente enzimatico è utilizzato per rilevare anticorpi specifici (Ig G, Ig E).
  • Se il paziente trova difficoltà a rispondere, dopo di che sviluppa una reazione allergica, si consiglia di consultare un allergologo con test allergologici.

Pronto soccorso pronto soccorso - algoritmo di azione per shock anafilattico

  • Appoggiare il paziente su una superficie piana, sollevare le gambe (ad esempio, mettere una coperta piegata sotto il rullo sotto di loro);
  • Girare la testa di lato per prevenire l'aspirazione del vomito, rimuovere la dentiera dalla bocca;
  • Fornire aria fresca alla stanza (finestra aperta, porta);
  • Adottare misure per impedire all'allergene di entrare nel corpo della vittima: rimuovere la puntura con il veleno, attaccare un impacco di ghiaccio sul sito del morso o dell'iniezione, applicare una fasciatura a pressione sopra il sito del morso e così via..
  • Per sentire il polso del paziente: prima sul polso, se è assente, poi sulle arterie carotidi o femorali. Se non c'è polso, inizia un massaggio cardiaco indiretto - chiudi le mani nella serratura e metti la parte centrale dello sterno, disegna punti ritmici profondi 4-5 cm;
  • Controllare la respirazione del paziente: vedere se c'è movimento del torace, fissare uno specchio alla bocca del paziente. Se non si respira, si consiglia di iniziare la respirazione artificiale respirando aria nella bocca o nel naso del paziente attraverso un tovagliolo o uno scialle;
  • Chiamare un'ambulanza o trasportare il paziente all'ospedale più vicino.

Algoritmo di assistenza di emergenza per shock anafilattico (assistenza medica)

  • Monitoraggio delle funzioni vitali: misurazione della pressione sanguigna e del polso, determinazione della saturazione di ossigeno, elettrocardiografia.
  • Garantire la pervietà delle vie aeree - rimuovere il vomito dalla bocca, rimuovere la mascella inferiore usando la tripla presa di Safar e l'intubazione tracheale. In caso di spasmo della glottide o edema di Quincke, si consiglia la conicotomia (eseguita in caso di emergenza da un medico o un paramedico, l'essenza della manipolazione è quella di tagliare la laringe tra la tiroide e la cartilagine cricoidea per garantire il flusso d'aria) o la tracheotomia (eseguita solo in ospedale, il medico analizza gli anelli tracheali ).
  • Somministrazione di adrenalina - 1 ml di soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato viene diluito a 10 ml con soluzione salina. Se esiste un posto diretto per l'introduzione di un allergene (un morso, un'iniezione), è consigliabile iniettarlo per via sottocutanea diluito di adrenalina. Quindi è necessario introdurre 3-5 ml di soluzione per via endovenosa o sublinguale (sotto la radice della lingua, poiché viene abbondantemente fornita di sangue). Il resto della soluzione di adrenalina deve essere iniettato in 200 ml di soluzione salina e continuare ad essere somministrato per via endovenosa sotto il controllo della pressione sanguigna.
  • L'introduzione di glucocorticosteroidi (ormoni della corteccia surrenale) - utilizzava principalmente desametasone in un dosaggio di 12-16 mg o prednisolone in un dosaggio di 90-12 mg.
  • L'introduzione di antistaminici: prima iniezione, quindi passaggio a forme di compresse (difenidramina, suprastina, tavegil).
  • Inalazione di ossigeno inumidito al 40% ad una velocità di 4-7 litri al minuto.
  • In caso di grave insufficienza respiratoria, sono indicate le metilxantine - 2,4% di aminofillina 5-10 ml.
  • A causa della ridistribuzione del sangue nel corpo e dello sviluppo dell'insufficienza vascolare acuta, si raccomanda l'introduzione di soluzioni di cristalloide (suoneria, ringer lattato, plasmalite, sterofundina) e colloide (gelofusina, neoplasmazhel).
  • Per la prevenzione dell'edema cerebrale e polmonare, vengono prescritti diuretici: furosemide, torasemide, minnitolo.
  • Anticonvulsivanti per malattia cerebrale - 25% solfato di magnesio 10-15 ml, tranquillanti (sibazon, relanium, seduxen), 20% sodio oxibutirrato (GHB) 10 ml.

Le conseguenze dello shock anafilattico

Qualsiasi malattia non passa senza lasciare traccia, incluso lo shock anafilattico. Dopo l'interruzione dell'insufficienza cardiovascolare e respiratoria, in un paziente possono persistere i seguenti sintomi:

  • Inibizione, letargia, debolezza, dolori articolari, dolori muscolari, febbre, brividi, respiro corto, dolori cardiaci, dolori addominali, vomito e nausea.
  • Ipotensione a lungo termine (bassa pressione sanguigna) - viene interrotta dalla somministrazione prolungata di vasopressori: adrenalina, mesatone, dopamina, noradrenalina.
  • Si raccomanda dolore al cuore dovuto all'ischemia del muscolo cardiaco - si raccomanda la somministrazione di nitrati (isoket, nitroglicerina), antiipossanti (tiotriazolina, messidolo), cardiotrofi (riboxin, ATP).
  • Mal di testa, diminuzione delle funzioni intellettuali dovute a ipossia cerebrale prolungata - vengono utilizzati farmaci nootropici (piracetam, citicolina), sostanze vasoattive (cavinton, ginko biloba, cinnarizina);
  • Quando gli infiltrati compaiono nel sito di un morso o di un'iniezione, viene indicato un trattamento locale: unguenti ormonali (prednisone, idrocortisone), gel e unguenti con un effetto risolutivo (unguento con eparina, troxevasin, lyoton).

A volte si verificano complicazioni tardive dopo shock anafilattico:

  • epatite, miocardite allergica, neurite, glomerulonefrite, vestibolopatia, danno diffuso al sistema nervoso - che provoca la morte del paziente.
  • 10-15 giorni dopo lo shock, possono svilupparsi edema di Quincke, orticaria ricorrente, asma bronchiale
  • con contatto ripetuto con farmaci allergenici, malattie come la periarterite nodosa, lupus eritematoso sistemico.

Principi generali per la prevenzione dello shock anafilattico

Prevenzione degli shock primari

Prevede la prevenzione del contatto di una persona con un allergene:

  • esclusione di cattive abitudini (fumo, tossicodipendenza, abuso di sostanze);
  • controllo sulla produzione di qualità di medicinali e dispositivi medici;
  • lotta all'inquinamento ambientale con prodotti chimici;
  • divieto di utilizzare determinati additivi alimentari (tartrazina, bisolfiti, agar-agar, glutammato);
  • la lotta con la nomina simultanea di un gran numero di farmaci da parte dei medici.

Prevenzione secondaria

Promuove la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo della malattia:

  • trattamento tempestivo di rinite allergica, dermatite atopica, pollinosi, eczema;
  • condurre test allergologici per identificare un allergene specifico;
  • attenta raccolta di anamnesi allergica;
  • indicazione di farmaci intollerabili sul frontespizio della storia medica o scheda ambulatoriale con pasta rossa;
  • condurre test di sensibilità prima della somministrazione endovenosa o intramuscolare di farmaci;
  • osservazione dei pazienti dopo l'iniezione per almeno mezz'ora.

Prevenzione terziaria

Previene la ricomparsa della malattia:

  • igiene personale
  • pulizia frequente delle stanze per rimuovere polvere domestica, zecche, insetti
  • aerazione
  • rimozione di mobili e giocattoli in eccesso dall'appartamento
  • controllo preciso dell'assunzione di cibo
  • l'uso di occhiali da sole o maschere durante il periodo di fioritura delle piante

Come i medici possono ridurre al minimo il rischio di shock in un paziente?

Per la prevenzione dello shock anafilattico, l'aspetto principale è una storia medica accuratamente raccolta della vita e della malattia del paziente. Per ridurre al minimo il rischio del suo sviluppo dall'assunzione di farmaci dovrebbe:

  • Eventuali farmaci devono essere prescritti rigorosamente secondo le indicazioni, il dosaggio ottimale, tenendo conto della tolleranza, della compatibilità
  • Non somministrare più farmaci contemporaneamente, solo un farmaco. Dopo aver verificato la portabilità, è possibile assegnare quanto segue
  • L'età del paziente deve essere presa in considerazione, poiché le dosi giornaliere e singole di farmaci cardiaci, neuroplegici, sedativi e antiipertensivi devono essere ridotte di 2 volte per gli anziani rispetto alle dosi per i pazienti di mezza età
  • Quando si prescrivono diversi farmaci simili alla fattoria. azione e composizione chimica, tengono conto del rischio di reazioni allergiche crociate. Ad esempio, con l'intolleranza alla prometazina, non è possibile prescrivere derivati ​​antistaminici della prometazina (diprazina e pipolfen), con allergie alla procaina e all'anestesia, c'è un alto rischio di intolleranza al sulfanilamide.
  • È pericoloso per i pazienti con malattie fungine prescrivere antibiotici per la penicillina, poiché i funghi e la penicillina hanno un determinante antigenico comune.
  • Gli antibiotici devono essere prescritti tenendo conto degli studi microbiologici e determinando la sensibilità dei microrganismi
  • Per un solvente antibiotico, è meglio usare acqua salata o distillata, poiché la procaina porta spesso a reazioni allergiche.
  • Valutare la funzionalità epatica e renale
  • Per controllare il contenuto di leucociti ed eosinofili nel sangue dei pazienti
  • Prima di iniziare il trattamento, i pazienti ad alto rischio di shock anafilattico, 30 minuti e 3-5 giorni prima della somministrazione del farmaco pianificato, prescrivono antistaminici di 2a e 3a generazione (Claritin, Semprex, Telfast), preparazioni di calcio, secondo le indicazioni dei corticosteroidi.
  • Per poter applicare un laccio emostatico sopra il sito di iniezione in caso di shock, la prima iniezione del farmaco (dose 1/10, per antibiotici inferiori a 10.000 unità) deve essere introdotta nella parte superiore 1/3 della spalla. Se si verificano sintomi di intolleranza, applicare un laccio emostatico stretto sopra il sito di iniezione fino a quando l'impulso non si ferma sotto il laccio emostatico, perforare il sito di iniezione con una soluzione di adrenalina (9 ml di soluzione salina con 1 ml di adrenalina allo 0,1%), applicare una piastra riscaldante con acqua fredda sull'area di iniezione o coprire con ghiaccio
  • Le sale di trattamento devono essere dotate di kit di pronto soccorso anti-shock e disporre di tabelle con un elenco di farmaci che danno reazioni allergiche crociate, con determinanti antigenici comuni
  • Vicino alle sale di manipolazione non dovrebbe esserci un reparto di pazienti con shock anafilattico e inoltre non collocare i pazienti con shock nella storia nelle camere in cui vengono posti i pazienti a cui vengono somministrati i farmaci che causano allergie nella prima.
  • Al fine di evitare l'insorgenza del fenomeno Artyus-Sakharov, il sito di iniezione deve essere monitorato (prurito, gonfiore, arrossamento, in seguito con ripetute iniezioni di farmaci necrosi cutanea)
  • Quei pazienti che hanno subito uno shock anafilattico durante il trattamento in ospedale, quando scritti sulla copertina della storia medica, sono contrassegnati a matita rossa con il segno "allergia ai farmaci" o "shock anafilattico"
  • Dopo la dimissione di pazienti con shock anafilattico, i medicinali devono essere indirizzati agli specialisti nel luogo di residenza, dove saranno registrati presso il dispensario e sottoposti a trattamento immunocorrettivo e iposensibilizzante..

Che cos'è una reazione anafilattica? Tipi e sintomi

Il problema delle allergie e delle sue conseguenze è affrontato da un numero crescente di persone. Le condizioni ambientali si stanno deteriorando, il numero di sostanze domestiche, alimentari e medicinali che possono causare gravi manifestazioni allergiche, fino allo shock anafilattico e alla morte, sta aumentando. Cos'è una reazione anafilattica, chi ce l'ha e quali sono i principali tipi di questo processo patologico? Questa domanda preoccupa sia i pazienti con una storia allergica gravata, sia i loro parenti.

Soddisfare

Definizione del concetto e cause del problema

La reazione anafilattica è una manifestazione in rapido sviluppo di allergie, che può minacciare la vita del paziente. Questo processo inizia quando un allergene rientra nel corpo ed è accompagnato da un danno ai propri organi e tessuti..

Il meccanismo di sviluppo di una reazione allergica:

  • Sensibilizzazione del corpo. Il processo copre tutti i cambiamenti perversi nel sistema immunitario dopo la prima assunzione dell'allergene nel corpo. Una proteina estranea (allergene) provoca un malfunzionamento del sistema immunitario. È riconosciuto come estraneo e vengono prodotte proteine ​​specifiche, che vengono successivamente attaccate alle cellule immunitarie dei propri organi e tessuti..
  • Reazione allergica e manifestazioni cliniche. L'esposizione ripetuta all'allergene provoca l'inizio di una reazione allergica e il rilascio di sostanze attive. Iniziano non solo ad attaccare e distruggere l'allergene, ma anche a danneggiare i tessuti e gli organi umani. A seconda della quantità di sostanze attive e della reattività del corpo, la situazione potrebbe sfuggire al controllo, che è irto di cambiamenti irreversibili.
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Momenti individuali che contribuiscono allo sviluppo della reazione anafilattica

  • Predisposizione genetica (allergie in parenti stretti).
  • Fattori psico-emotivi (depressione, stress, sovraccarico emotivo, ecc.).
  • Cambiamenti nella dieta e nelle malattie gastrointestinali.
  • Un carico sfavorevole sul feto durante la gravidanza può causare una predisposizione allo sviluppo di reazioni anafilattiche (fumo della madre, bere alcolici, ecc.).
  • Storia di malattie allergiche (asma bronchiale, rinite allergica, eczema, dermatite atopica, ecc.).
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Cause di reazioni anafilattiche

La ragione per iniziare una reazione allergica di tipo immediato è la ripetuta ingestione dell'allergene nel corpo. Qualsiasi sostanza la cui proteina il corpo riconosce come estranea può essere un allergene. C'è un'allergia anche ai farmaci antiallergici..

I gruppi più comuni di allergeni:

farmaci

Tra gli antibiotici, la più alta incidenza di allergie negli antibiotici di tipo penicillina. Oltre a prendere il medicinale, la quantità minima del farmaco contenuta, ad esempio, nella carne è sufficiente per iniziare la reazione (in alcuni animali vengono somministrate iniezioni di penicillina per prevenire lo sviluppo di malattie infettive).

Le manifestazioni gravi di anafilassi possono causare aspirina banale. È particolarmente pericoloso usarlo nei bambini, poiché esiste la possibilità di sviluppare la sindrome di Reye (encefalopatia epatica, edema cerebrale, coma e altre conseguenze).

Il tasso di sviluppo della reazione anafilattica è influenzato dalla via di entrata della droga nel corpo. Con la somministrazione endovenosa, il processo procede più velocemente e più difficile rispetto a quando applicato sulla pelle e sulle mucose o sull'ingestione.

Ci sono reazioni ai vaccini contro l'influenza, il morbillo e altre malattie. Qualsiasi componente del vaccino può causare allergie..

Veleno d'insetto

Molte persone conoscono casi di sviluppo di gravi conseguenze allergiche fino alla morte con un'ape, una vespa, ecc..

Anche i prodotti dell'apicoltura, come cera, miele, propoli, pappa reale e altri, utilizzati nella medicina popolare per curare le malattie, possono provocare effetti negativi..

Cibo

Molto spesso, le reazioni allergiche anafilattiche causano noci e frutti di mare. Nei bambini, la causa del problema è spesso il latte di mucca e le uova di gallina. A volte è sufficiente un microgrammo di una sostanza per iniziare il processo, quindi dovresti stare attento e se hai allergie, studia attentamente la composizione.

Inoltre, allergeni dell'aria, aerosol di prodotti chimici domestici, ecc. Possono essere catalizzatori di reazioni anafilattiche..

Manifestazioni e tipi di reazioni anafilattiche

I primi sintomi di una reazione anafilattica si verificano entro un'ora, a seconda della via di ingresso dell'allergene. Né il tipo di allergene né il suo dosaggio influiscono sulla gravità della manifestazione..

I segni di anafilassi sono molto diversi: prurito della pelle, agitazione, paura della morte, soffocamento, aumento della sudorazione, palpitazioni, vertigini, oscuramento degli occhi, ecc..

La gravità di ciascuno dei sintomi può variare. Si distinguono i seguenti tipi di reazioni anafilattiche, a seconda della lesione predominante di un particolare sistema corporeo:

    Con danni al sistema cardiovascolare.

La pressione sanguigna del paziente diminuisce, la sua frequenza cardiaca aumenta, la sua testa gira. Con un forte e forte calo di pressione, si sviluppa un collasso: una persona perde conoscenza, si verifica un atto di minzione involontaria e defecazione. Senza assistenza, si sviluppa ipossia cerebrale e inibizione di tutte le funzioni vitali.

Con danni all'apparato respiratorio.

Con una versione leggera del corso, può essere congestione nasale e scarico trasparente dal naso, starnuti, tosse secca.

Una reazione più grave è caratterizzata dal gonfiore della laringofaringe, una sensazione di soffocamento e un cambiamento nella voce. Lo sviluppo di edema della laringe e della lingua può causare uno stato di asfissia (soffocamento) fino a un esito fatale.

Con tratto gastrointestinale.

Manifestato da nausea, vomito, flatulenza, dolore acuto all'addome. Questa variante del decorso delle allergie nelle fasi iniziali può essere facilmente confusa con la patologia chirurgica (perforazione di un'ulcera duodenale, ecc.).

Con interruzione del sistema nervoso centrale.

Paura di morte, agitazione, isteria, mal di testa, convulsioni simili a una crisi epilettica appaiono.

Con danni alla pelle e alle mucose.

C'è prurito cutaneo, orticaria o edema di Quincke (gonfiore locale di labbra, palpebre, mucosa orale, scroto e altre aree senza manifestazioni di dolore).

Edema di Quincke del labbro superiore

Eruzioni cutanee come l'orticaria possono formarsi immediatamente o unirsi in seguito.

Qualsiasi reazione anafilattica può svilupparsi rapidamente e trasformarsi rapidamente in shock anafilattico, la cui principale complicazione è un esito fatale in caso di assistenza prematura. Una terapia rapida e adeguata consente di rimuovere il paziente da uno stato di shock e un'ulteriore supervisione medica consente di evitare manifestazioni allergiche ripetute.

Shock anafilattico

Lo shock anafilattico è un processo allergico acuto che si sviluppa in un corpo sensibilizzato in risposta a ripetuti contatti con un allergene ed è accompagnato da una violazione dell'emodinamica, che porta a insufficienza circolatoria e, di conseguenza, acuta carenza di ossigeno negli organi vitali.

Un organismo sensibilizzato è un organismo che è stato precedentemente in contatto con un provocatore e ha una maggiore sensibilità ad esso. In altre parole, lo shock anafilattico, come qualsiasi altra reazione allergica, non si sviluppa sulla prima esposizione all'allergene, ma sulla seconda o successiva.

Lo shock è un tipo immediato di reazione di ipersensibilità e si riferisce a condizioni potenzialmente letali. Un quadro clinico completo di shock si sviluppa in un periodo da alcuni secondi a 30 minuti.

Per la prima volta lo shock anafilattico è menzionato in documenti del 2641 a.C. e. Secondo i dati, il faraone egiziano Menes è morto a causa di una puntura di insetto.

La prima descrizione qualificata della condizione patologica fu fatta nel 1902 dai fisiologi francesi P. Portier e S. Richet. Nell'esperimento, dopo l'immunizzazione ripetuta in un cane che aveva precedentemente tollerato la somministrazione di siero, invece dell'effetto profilattico, si sviluppò uno shock acuto con esito fatale. Per descrivere questo fenomeno, è stato introdotto il termine anafilassi (dalle parole greche ana - "reverse" e phylaxis - "protezione"). Nel 1913, ai fisiologi nominati fu assegnato il Premio Nobel per la medicina o la fisiologia.

La diagnosi di shock anafilattico non è difficile, poiché le manifestazioni cliniche caratteristiche sono generalmente associate a una precedente puntura d'insetto, al consumo di un prodotto allergenico o all'uso di un farmaco.

I dati di studi epidemiologici indicano che l'incidenza di shock anafilattico nella Federazione Russa è di 1 su 70.000 persone all'anno. Nei pazienti con malattie allergiche acute, si verifica nel 4,5% dei casi.

Cause e fattori di rischio

Varie sostanze possono diventare la causa dell'anafilassi, più spesso di natura proteica o polisaccaridica. I composti a basso peso molecolare (apteni o antigeni incompleti), che acquisiscono proprietà allergeniche quando legati alla proteina ospite, possono anche provocare lo sviluppo di una condizione patologica..

I principali provocatori dell'anafilassi sono i seguenti.

Medicinali (fino al 50% di tutti i casi):

  • farmaci antibatterici (il più delle volte - penicilline naturali e semisintetiche, sulfamidici, streptomicina, cloramfenicolo, tetracicline);
  • preparati proteici e polipeptidici (vaccini e toxoidi, agenti enzimatici e ormonali, preparati al plasma e soluzioni sostitutive del plasma);
  • alcune ammine aromatiche (ipotiazide, acido paraaminosalicilico, acido paraaminobenzoico, una serie di coloranti);
  • farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS);
  • anestetici (Novocain, Lidocaine, Trimecaine, ecc.);
  • sostanze radiopache;
  • preparati contenenti iodio;
  • vitamine (principalmente gruppo B).

Il secondo posto nella capacità di causare l'anafilassi è occupato da morsi di insetti imenotteri (circa il 40%).

Il terzo gruppo è costituito da prodotti alimentari (circa il 10% dei casi):

  • pesce, pesce in scatola, caviale;
  • crostacei;
  • latte di mucca;
  • albume;
  • legumi;
  • noccioline
  • additivi alimentari (solfiti, antiossidanti, conservanti, ecc.).

La frequenza di shock anafilattico nella Federazione Russa è 1 su 70.000 persone all'anno.

I principali provocatori includono anche allergeni terapeutici, fattori fisici e prodotti in lattice..

Fattori che aumentano la gravità dell'anafilassi:

  • asma bronchiale;
  • malattie del sistema cardiovascolare;
  • terapia con beta-bloccanti, inibitori MAO, ACE-inibitori;
  • vaccinazione allergica (immunoterapia specifica).

Forme

Lo shock anafilattico è classificato in base alle manifestazioni cliniche e alla natura del processo patologico..

In base ai sintomi clinici, si distinguono le seguenti opzioni:

  • tipico (lieve, moderato e grave);
  • emodinamica (prevalgono le manifestazioni di disturbi circolatori);
  • asfissiale (i sintomi di insufficienza respiratoria acuta vengono alla ribalta);
  • cerebrale (il leader sono manifestazioni neurologiche);
  • addominale (prevalgono i sintomi di danno agli organi addominali);
  • fulminante.

Per natura del corso dello shock anafilattico è:

  • maligno acuto;
  • acuto benigno;
  • protratta;
  • ricorrente;
  • abortivo.

La classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) offre una gradazione separata:

  • shock anafilattico, non specificato;
  • shock anafilattico causato da una reazione patologica ai prodotti alimentari;
  • shock anafilattico associato all'introduzione del siero;
  • shock anafilattico dovuto a una reazione patologica a un farmaco adeguatamente prescritto e correttamente applicato.

fasi

Nella formazione e nel corso dell'anafilassi, si distinguono 3 fasi:

  1. Immunologico: cambiamenti nel sistema immunitario che si verificano quando un allergene entra per la prima volta nel corpo, la formazione di anticorpi e la stessa sensibilizzazione.
  2. Patochimico - rilascio nella circolazione sistemica dei mediatori di una reazione allergica.
  3. Patofisiologico - manifestazioni cliniche dettagliate.

Sintomi

Il tempo per la comparsa di segni clinici di shock dipende dal metodo di introduzione dell'allergene nel corpo: con la somministrazione endovenosa, la reazione può svilupparsi dopo 10-15 secondi, intramuscolare - dopo 1-2 minuti, orale - dopo 20-30 minuti.

I sintomi dell'anafilassi sono molto diversi, tuttavia vengono determinati numerosi sintomi principali:

  • ipotensione, fino al collasso vascolare;
  • broncospasmo;
  • spasmo della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale;
  • stasi del sangue in entrambe le parti arteriose e venose del sistema circolatorio;
  • aumento della permeabilità della parete vascolare.

Leggero shock anafilattico

Un lieve grado di shock anafilattico tipico è caratterizzato da:

  • prurito della pelle;
  • mal di testa, vertigini;
  • una sensazione di calore, vampate di calore, brividi;
  • starnuti e deflusso di muco dal naso;
  • gola infiammata;
  • difficoltà a espirare con broncospasmo;
  • vomito, dolore crampo nella regione ombelicale;
  • debolezza progressiva.

Lo shock anafilattico è un tipo immediato di reazione di ipersensibilità e si riferisce a condizioni potenzialmente letali. Un quadro clinico completo di shock si sviluppa in un periodo da alcuni secondi a 30 minuti.

Iperemia (meno spesso cianosi) della pelle, eruzione cutanea di gravità variabile, raucedine della voce, respiro sibilante, udibile a distanza, diminuzione della pressione sanguigna (fino a 60 / 30-50 / 0 mm Hg), polso filamentoso e tachicardia a 120– sono determinati oggettivamente. 150 bpm.

Shock anafilattico di grado moderato

Sintomi di shock anafilattico di gravità moderata:

  • ansia, paura della morte;
  • vertigini;
  • mal di cuore;
  • dolore versato nella cavità addominale;
  • vomito indomito;
  • sensazione di mancanza d'aria, soffocamento.

Obiettivamente: la coscienza è oppressa, il freddo, il sudore appiccicoso, la pelle è pallida, il triangolo nasolabiale è cianotico, le pupille sono dilatate. I suoni del cuore sono sordi, il polso è filiforme, aritmico, rapido, la pressione sanguigna non è determinata. Possibili minzioni involontarie e movimenti intestinali, convulsioni toniche e cloniche, raramente - sanguinamento di varia localizzazione.

Grave shock anafilattico

Il decorso grave dello shock anafilattico è caratterizzato da:

  • schieramento fulmineo della clinica (da alcuni secondi a diversi minuti);
  • mancanza di coscienza.

Si notano marcate cianosi della pelle e delle mucose visibili, sudore profuso, pupille dilatate persistenti, convulsioni tonico-cloniche, respiro sibilante, respiro affannoso con espirazione prolungata e espettorato schiumoso. I suoni del cuore non vengono ascoltati, la pressione sanguigna e la pulsazione delle arterie periferiche non vengono determinate. Il ferito, di regola, non ha tempo di sporgere denuncia a causa di un'improvvisa perdita di conoscenza; se non fornisci assistenza medica immediata, c'è un'alta probabilità di morte.

Reazione anafilattica di cosa si tratta

G. Lolor Jr., G. Rosenblatt

La reazione anafilattica è una manifestazione clinica di un'immediata reazione allergica sistemica. La reazione può essere suddivisa condizionatamente in 3 fasi: 1) legame dell'antigene ad almeno due molecole di IgE sulla membrana di un mastocita o basofilo e attivazione di queste cellule; 2) rilascio da mastociti attivati ​​e basofili dei mediatori; 3) l'effetto dei mediatori sulla parete vascolare, sistema di coagulazione del sangue, attivazione di eosinofili, neutrofili, piastrine (vedi cap. 2, p. I). Le reazioni anafilattoidi sono clinicamente simili all'anafilattica, ma non sono causate dall'interazione dell'antigene con l'anticorpo, ma da diverse sostanze, ad esempio le anafilatossine C3a, C5a. Queste sostanze attivano direttamente basofili e mastociti e causano la loro degranulazione o agiscono sugli organi bersaglio. La classificazione delle reazioni anafilattiche e anafilattoidi è presentata nella tabella. 11.1.

I. Eziologia Gli allergeni più comuni che causano reazioni anafilattiche e anafilattoidi sono elencati nella Tabella. 11.2. Le malattie atopiche aumentano il rischio di reazioni anafilattiche. In alcuni pazienti, le reazioni anafilattiche si sviluppano solo quando l'attività fisica si verifica non oltre 3 ore dopo il contatto con l'antigene. Le cause più comuni di reazioni anafilattiche sono droghe e veleni di insetti. Nei pazienti con malattie atopiche e sane, causano altrettanto spesso reazioni anafilattiche. Non esiste una predisposizione ereditaria a queste reazioni.

II. Patogenesi. I mediatori rilasciati durante l'attivazione dei mastociti e dei basofili causano una varietà di cambiamenti nel sistema cardiovascolare, nel sistema respiratorio, nel tratto gastrointestinale e nella pelle.

A. L'istamina provoca quanto segue.

1. Contrazione dei muscoli lisci dei bronchi.

2.Edema della mucosa del tratto respiratorio.

3. Aumento della produzione di muco nelle vie aeree, contribuendo alla loro ostruzione.

4. Contrazione dei muscoli lisci del tratto gastrointestinale (tenesmo, vomito, diarrea).

5. Riduzione del tono vascolare e aumento della loro permeabilità.

6. Eritema, orticaria, edema di Quincke, a causa della maggiore permeabilità vascolare.

7. Diminuzione della BCC a causa di una diminuzione del ritorno venoso.

B. I leucotrieni causano spasmo dei muscoli lisci dei bronchi e migliorano l'azione dell'istamina sugli organi bersaglio.

B. Kallikrein secreto dai basofili è coinvolto nella formazione di chinine, che aumentano la permeabilità vascolare e abbassano la pressione sanguigna.

D. Il fattore di attivazione piastrinica stimola il rilascio di istamina e serotonina da parte delle piastrine. A loro volta, provocano spasmi muscolari lisci e aumentano la permeabilità vascolare.

D. Il fattore anafilattico della chemiotassi degli eosinofili stimola l'afflusso di eosinofili e la loro produzione di sostanze biologicamente attive che bloccano l'azione dei mediatori dei mastociti.

E. Le prostaglandine aumentano il tono della muscolatura liscia e la permeabilità vascolare.

III. Il quadro clinico Le principali manifestazioni delle reazioni anafilattiche sono elencate nella tabella. 11.3.

A. Manifestazioni locali. Il più comune di questi è l'orticaria.

B. Le manifestazioni sistemiche sono danni all'apparato respiratorio, al sistema cardiovascolare, al tratto gastrointestinale e alla pelle. Di solito si sviluppano entro 30 minuti dal contatto con l'allergene. Si distinguono tre gradi di gravità delle reazioni anafilattiche..

1. Le lievi reazioni anafilattiche si manifestano con formicolio e una sensazione di calore agli arti, spesso in combinazione con gonfiore delle palpebre, mucose della bocca, della gola, del naso. Si osservano prurito, lacrimazione e starnuti. I sintomi compaiono entro 2 ore dall'esposizione a un allergene. La loro durata di solito non supera 1-2 giorni.

2. Reazioni anafilattiche di gravità moderata. Caratterizzato da broncospasmo, gonfiore della mucosa della laringe e dei bronchi, manifestato da respiro corto, tosse e respiro sibilante. Sono possibili edema di Quincke, orticaria generalizzata, nausea e vomito. Eritema spesso osservato, prurito generalizzato, sensazione di calore, ansia. L'inizio e la durata dei sintomi sono gli stessi delle lievi reazioni anafilattiche.

3. Le reazioni anafilattiche gravi iniziano, di regola, all'improvviso, con manifestazioni caratteristiche di reazioni lievi. In pochi minuti si sviluppano broncospasmo grave ed edema laringeo, che si manifestano con raucedine, respiro sibilante, grave respiro corto, cianosi e talvolta arresto respiratorio. Il gonfiore della mucosa e lo spasmo dei muscoli lisci del tratto gastrointestinale portano a disfagia, crampi al dolore addominale, diarrea e vomito. Sono possibili minzione spontanea e convulsioni epilettiche. La vasodilatazione e una maggiore permeabilità portano a una diminuzione della pressione sanguigna, disturbi del ritmo cardiaco, shock e coma. L'ipotensione arteriosa e l'insufficienza respiratoria spesso si sviluppano molto rapidamente. Possono essere le prime manifestazioni di una reazione anafilattica. Più si sviluppano reazioni anafilattiche, più sono difficili. Un esito fatale con reazioni anafilattiche è più spesso osservato in pazienti di età superiore ai 20 anni. La causa immediata più comune di morte nei bambini è l'edema laringeo, negli adulti - edema laringeo e aritmie cardiache. A poco a poco, tutte le manifestazioni della reazione anafilattica diminuiscono, tuttavia, 2-24 ore dopo la sua insorgenza, possono intensificarsi nuovamente.

B. Test di laboratorio La diagnosi della reazione anafilattica si basa sul quadro clinico. In casi difficili e per selezionare un regime di trattamento, vengono eseguiti i seguenti test di laboratorio.

1. Analisi del sangue generale. A volte c'è un aumento dell'ematocrito.

2. Esame del sangue biochimico: si verifica un aumento dell'attività di AsAT, CPK e LDH nel siero. Questi cambiamenti sono dovuti a una violazione dell'afflusso di sangue ai tessuti. Un aumento dell'attività della triptasi sierica (una proteasi neutra contenuta solo nei mastociti), oltre alle reazioni anafilattiche, si osserva con la mastocitosi. Maggiore è l'attività della triptasi, maggiore è il livello sierico di istamina..

3. Radiografia del torace Con broncospasmo si osserva un aumento della trasparenza dei campi polmonari, a volte atelettasia. Possibile edema polmonare.

4. ECG In assenza di infarto del miocardio, i cambiamenti nell'ECG sono generalmente transitori: depressione del segmento ST, blocco del blocco del ramo del fascio, aritmia.

Reazioni anafilattoidi

REAZIONI ANAFILACTOIDE (anafilassi + eidos greco - tipo; sinonimo non raccomandato: reazioni allergiche, reazioni anafilatossiche, fenomeno paraaperrea) - un tipo di reazione allergica non specifica, caratterizzata da un aumento della sensibilità del corpo alla somministrazione parenterale iniziale di alcune sostanze. Nel meccanismo di sviluppo delle reazioni anafilattoidi non esiste una fase immunologica caratteristica di specifiche reazioni allergiche.

La manifestazione più grave delle reazioni anafilattoidi è lo shock anafilattoide. Dovrebbe essere distinto dallo shock anafilattico (vedi), che è una grave manifestazione di anafilassi (vedi) che si verifica in risposta all'introduzione di un allergene in un corpo sensibilizzato. Il quadro clinico degli shock anafilattici e anafilattoidi ha molto in comune, a causa dell'azione di sostanze biologicamente attive simili, il cui meccanismo di rilascio, tuttavia, è fondamentalmente diverso.

L'idea delle reazioni anafilattoidi è nata in relazione alla scoperta del fenomeno dell'ipersensibilità di alcuni animali alla somministrazione iniziale di alcuni agenti, l'iniezione di cui gli animali di una specie diversa reagiscono solo dopo una sensibilizzazione artificiale preliminare. Ad esempio, sono state ottenute reazioni anafilattoidi introducendo nel flusso sanguigno degli animali peptoni, sospensioni coagulanti o disperse e altre sostanze. È stato dimostrato che l'accumulo di prodotti di decomposizione proteolitica nel sangue e nei tessuti provoca avvelenamento del corpo e porta a cambiamenti patofisiologici simili allo shock anafilattico. Nel 1937, Selye (N. Selye) scoprì che i ratti dopo la somministrazione endovenosa o intraperitoneale primaria di proteine ​​dell'uovo sviluppano edema di una certa localizzazione (zampe, muso, lingua e organi genitali esterni) o una reazione di shock. Uno studio sistematico sulle reazioni anafilattoidi iniziò nel 1947-1948 Selye. Leger, Massovoy (J. Leger, G. Masson) e in URSS - B.V. Polushkin. Il miglior oggetto di studio delle reazioni anafilattoidi sono i ratti.

Le reazioni anafilattoidi, incluso lo shock anafilattoide, possono essere causate dai cosiddetti agenti anafilattoidi. Questi includono: polivinil pirrolidone, destrani, destrine, tween-20, L-1935, farmaco 48/80, polimixina, albume d'uovo o il suo principio anafilattoide attivo - ovomukoid e altri.

Il verificarsi di reazioni anafilattoidi si basa su una sensibilità ereditaria aumentata del corpo a determinati agenti anafilattoidi. L'importante ruolo della predisposizione ereditaria è evidenziato dalle specie e dalle differenze individuali nella reattività degli animali agli agenti anafilattoidi. Ad esempio, la somministrazione endovenosa di albume alle cavie induce loro a sviluppare convulsioni e ipotensione, ma non porta allo sviluppo di edema, come nei ratti. Nei cani, la somministrazione endovenosa di polivinilpirrolidone e tween-20 è accompagnata dallo sviluppo di reazioni anafilattoidi, mentre i gatti non rispondono a queste sostanze, ma danno una risposta pronunciata alla somministrazione endovenosa del farmaco 48/80. Sono note linee di ratti in cui la reazione anafilattodica è assente o debolmente espressa.

Esistono numerosi fattori che indeboliscono o prevengono lo sviluppo di reazioni anafilattoidi: ormoni sessuali, catecolamine, sostanze con attività della vitamina P, ACTH e glucocorticoidi, antistaminici e farmaci antiserotoninici, tripsina, acido aminocaproico, farmaci antiangialuronidasi, stress e altro ancora. La surrenectomia e la somministrazione di ormoni tiroidei migliorano queste reazioni..

Un agente anafilattoide è caratterizzato da una dose ottimale, sopra e sotto la quale può causare una reazione minore. Una dose ottimale di somministrazione intraperitoneale o endovenosa di proteine ​​dell'uovo provoca uno shock anafilattoide tipico nei ratti. Dosi più piccole o più alte causano edema in esse, che può essere locale o generalizzato..

Insieme alle manifestazioni caratteristiche delle reazioni anafilattoidi sotto forma di shock ed edema, ci sono varietà atipiche sotto forma di tromboemorragie, calcificazioni, necrosi ed emorragie come la porpora trombocitopenica.

I cambiamenti patofisiologici durante le reazioni anafilattoidi dipendono dal tipo di sostanze biologicamente attive rilasciate, dalla concentrazione e dalle loro possibili combinazioni. Sono caratteristici l'interruzione del sistema cardiovascolare, disturbi del microcircolo, aumento della permeabilità vascolare, edema, contrazione della muscolatura liscia e altre allergie caratteristiche di un tipo immediato di cambiamento. Nello shock anafilattoide nei ratti, sono state osservate due fasi di cambiamenti nell'attività elettrica del cervello. La prima fase dei cambiamenti è associata ad un aumento del flusso di impulsi afferenti dalla periferia che accompagna la somministrazione di un agente anafilattoide. La seconda fase dei cambiamenti riflette l'effetto diretto sul cervello di sostanze biologicamente attive.

I cambiamenti biochimici durante le reazioni anafilattoidi sono espressi nell'attivazione dell'esterasi e delle transaminasi ematiche, nell'aumento dell'escrezione di pepsinogeno nelle urine, nell'aumento dell'attività dell'istidina decarbossilasi nella pelle, nell'attivazione delle proteasi, nella diminuzione dell'attività dell'ATPasi e nell'uso dell'energia dei macroerg.

Nelle reazioni anafilattoidi si osservano edema tissutale, edema intracellulare, degranulazione e lisi dei mastociti (mastociti), espansione dei vasi linfatici e dei vasi sanguigni, talvolta emorragie diapedetiche, gonfiore e frammentazione delle fibre di collagene. Il liquido edematoso durante le reazioni anafilattoidi è ricco di proteine ​​(fino al 4-5 g%). In questo caso, si nota una debole infiltrazione polinucleare. I neutrofilociti nel sangue sono probabilmente coinvolti nel meccanismo dell'edema, poiché negli animali con neutropenia causata da citostatici o raggi gamma, l'edema destrano è indebolito.

Un ruolo importante nella patogenesi delle reazioni anafilattoidi, molti ricercatori assegnano l'istamina. È stato stabilito che gli agenti anafilattoidi riducono il contenuto di istamina negli organi di shock e allo stesso tempo aumentano la sua concentrazione nel sangue e che gli antagonisti dell'istamina attenuano le reazioni anafilattoidi. Gli agenti anafilattoidi rilasciano istamina dai tessuti solo negli animali a loro sensibili (destrano p ovomucoid nei ratti, polivinil pirrolidoidi nei cani). L'istamina non deve essere considerata l'unico mediatore delle reazioni naftilattoidi. I lavori di molti autori hanno dimostrato in modo convincente il ruolo nel meccanismo di sviluppo delle reazioni anafilattoidi di serotonina, chinina, sostanza a reazione lenta (MRS) e altri. Recentemente, è stato scoperto un nuovo fattore, chiamato il fattore di reazione anafilattoide tollerato (PFAR). Ad esempio, è stato scoperto che il siero di ratto può migliorare la risposta del coniglio a un'iniezione intradermica di albume. La natura di questo fattore non è stata studiata..

La principale fonte di sostanze biologicamente attive coinvolte nella patogenesi delle reazioni anafilattoidi, la maggior parte degli autori considera i mastociti. Di solito si riscontra una chiara correlazione tra il grado di degranulazione di quest'ultimo negli organi di shock (vedere Anafilassi, attiva) e l'intensità delle reazioni anafilattoidi. Un'alta densità di labociti nei tessuti è correlata con un alto contenuto di istamina e serotonina in essi. Vi sono prove che, oltre ai mastociti, altre strutture tissutali possono servire come fonte di mediatori del processo anafilattoide. Ad esempio, nel liquido interstiziale, alcuni tessuti, nel sistema nervoso centrale sotto l'influenza di enzimi simili alla tripsina, si formano kallikreine da precursori inattivi, cinine attive (bradichinina, kallidin e altri) che, aumentando la permeabilità della parete vascolare, aprono la strada agli organi anafilattoidi di grandi dimensioni molecolari. Nei conigli, i tessuti sono poveri di labociti e il ruolo principale "organizzativo" nello sviluppo del processo anafilattoide appartiene ai basofilociti che svolgono una funzione simile a quella dei mastociti in altri animali. Quindi, dopo la somministrazione del farmaco 48/80 (1 mg / kg), si verifica uno stato di shock con difficoltà respiratoria e una diminuzione simultanea dei basofili. Le reazioni anafilattoidi sono una sorta di "equivalente non immunologico" di un'allergia immediata.

Lo sviluppo di shock anafilattoide è accompagnato da pronunciati cambiamenti negli organi e nei sistemi vitali: c'è un disturbo nell'atto della respirazione, una violazione dell'attività cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna, un disturbo della termoregolazione, l'inibizione dell'attività motoria, nel sangue - ipoproteinemia, leucopenia ed eosinofilia.

Le reazioni anafilattoidi causate nell'esperimento sono simili nelle loro manifestazioni al quadro clinico del tipo immediato di reazioni allergiche nell'uomo. Quindi, con l'introduzione dell'albume nei ratti, si sviluppa angioedema, come l'edema Quincke nell'uomo, con diversa localizzazione: gonfiore di laringe, lingua, faringe, labbra, articolazioni, polmoni e tratto gastrointestinale. Questi edemi, come l'anafilattico, sono ben trattati con antistaminici. L'edema anafilattoide è particolarmente vicino a quelle dermatosi umane in cui vi è una distruzione dei mastociti e il rilascio di istamina senza una pronunciata lesione del tessuto primario.

Nella patogenesi delle lesioni tissutali nelle reazioni anafilattoidi sperimentali, c'è molto in comune con le manifestazioni di mastocitosi (vedi) nell'uomo, in cui vi è un aumento della proliferazione dei mastociti. Si ritiene che la maggior parte delle manifestazioni di mastocitosi siano dovute al rilascio di istamina, serotonina ed eparina dai mastociti. L'elevata sensibilità a una varietà di fattori in queste malattie è dovuta alla facilità comparativa nel rilascio di quantità significative di istamina e sostanze simili all'istamina. L'orticaria pigmentata è una delle varianti comuni della mastocitosi. Nel 36% dei casi di questa malattia, i pazienti sviluppano la cosiddetta sindrome di marea, provocata, in particolare, dal raffreddore. Durante il periodo di marea, compaiono arrossamento del viso e del torace, difficoltà respiratorie, dolori al petto, svenimenti, nausea, tachicardia. In alcuni casi, si sviluppa uno shock grave con un forte calo della pressione sanguigna. In assenza di lesioni cutanee, è difficile distinguere questo tipo di shock da anafilattico. Altri tipi di orticaria sono simili nella patogenesi alle reazioni anafilattoidi sperimentali. Nei pazienti con orticaria a freddo, i labociti e i basofilociti nel sangue si disintegrano facilmente dopo l'esposizione al freddo. Nel siero di tali pazienti, è stato scoperto un fattore che ha causato la degranulazione dei mastociti ("lisina fredda" - fattore anafilattoide endogeno).

Con i carcinoidi viene descritta una "corsa cianotica", che è spiegata dal rilascio di grandi quantità di serotonina da un tumore argentofilo. Le crisi che si verificano durante questo sono accompagnate da un calo della pressione sanguigna e sono provocate dal raffreddamento, dal surriscaldamento e da influenze emotive..

La somiglianza dei meccanismi delle lesioni cutanee e delle condizioni di shock durante la mastocitosi con manifestazioni simili di reazioni anafilattoidi è dimostrata dalla stessa efficacia dei corrispondenti effetti profilattici e terapeutici. L'ACTH e i glucocorticoidi inibiscono le reazioni anafilattoidi e hanno un effetto benefico nel trattamento dell'orticaria, indebolendo alcune manifestazioni di mastocitosi. È possibile alleviare le condizioni del paziente con orticaria pigmentaria con l'aiuto di antistaminici. Particolarmente efficace è l'uso della ciproeptadina, un forte antagonista di istamina, serotonina e bradichinina. Allo stesso tempo, la ciproeptadina impedisce completamente lo sviluppo di reazioni anafilattoidi.

Le reazioni anafilattoidi nell'uomo, probabilmente, includono edema periodico ereditario, che è accompagnato dall'escrezione di serotonina e metaboliti dell'istamina nelle urine, alcuni casi di reazioni alla somministrazione iniziale di antibiotici e siero. Simile ai meccanismi delle reazioni anafilattoidi, ai casi di maggiore sensibilità delle persone ai fattori meccanici e fisici, alla comparsa di vesciche e alla diffusione dell'orticaria lontano dal sito di iniezione di istamina, serotonina, acetilcolina, vari tipi di estratti e farmaci.

Le reazioni anafilattoidi (shock, edema, ecc.) Sono facilmente riproducibili. Sono usati per studiare edema, infiammazione, aumentare la permeabilità vascolare, emorragia, trombosi, shock e altre condizioni patologiche, nonché per testare potenzialmente preziosi per la clinica antagonisti dell'istamina e mediatori simili all'istamina, agenti antinfiammatori e antiallergici.


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