Trattamento dell'alveolite polmonare

Analisi

Un gruppo di malattie caratterizzate da un danno diffuso al tessuto alveolare e interstiziale dei polmoni è l'alveolite. Attualmente, i sintomi di questa malattia sono considerati una forma nosologica indipendente; il termine "idiopatico" indica un'eziologia sconosciuta. La presenza di casi familiari indica una predisposizione genetica. Nella patogenesi, un ruolo importante è dato al disturbo del metabolismo del collagene..

La causa dell'alveolite polmonare

La malattia è divisa in:

  1. Fibrosi idiopatica (sindrome di Hammen-Rich) - una malattia cronica primaria caratterizzata da fibrosi alveolare diffusa progressiva;
  2. Allergico esogeno;
  3. Fibrosing tossico.

Sintomi di alveolite polmonare

Il sintomo principale è la mancanza di respiro, che si verifica inizialmente durante l'esercizio fisico e, man mano che la malattia progredisce, rimane a riposo. Tosse secca, improduttiva. L'espettorato è scarso, di natura mucosa o del tutto assente. Durante l'auscultazione si sentono rantoli intermittenti di piccole bolle. Le fasi iniziali sono caratterizzate da una discrepanza tra la gravità della dispnea e i cambiamenti fisici insignificanti nei polmoni (indebolimento della respirazione). Man mano che compaiono segni di progressione, segni e sintomi di alveolite, come affaticamento, cianosi, perdita di peso, ritardo della crescita, forma delle unghie ("occhiali da vista"), le falangi terminali delle dita ("bacchette") cambiano.

Diagnosi della malattia

Nel sangue sono possibili un aumento di VES, ipergammaglobulinemia, un aumento della concentrazione di CIC, AT antinucleare e fattore reumatoide. Sulla radiografia degli organi toracici nelle prime fasi, viene rivelato un aumento e una deformazione del modello polmonare, in seguito - sigilli pesanti, illuminazione cellulare, si forma un quadro del "polmone cellulare".

Quando si esamina la funzione della respirazione esterna nell'alveolite polmonare, si rivela una carenza di ventilazione restrittiva con una diminuzione della capacità polmonare, della capacità di diffusione, della violazione delle relazioni ventilazione-perfusione, della formazione del blocco alveolare-capillare, dell'ipossiemia. Quando uno studio con radioisotopi determina la distribuzione disomogenea e diffusa del radiofarmaco.

L'esame broncologico e la biopsia non sono necessari per la diagnosi e il trattamento dell'alveolite. Con la broncoscopia, è possibile rilevare il restringimento e la deformazione dei bronchi; Una biopsia aperta rivela solo sintomi non specifici della malattia: vasculite e fibrosi.

Mezzi di trattamento di alveolite polmonare

  1. Il principale farmaco utilizzato per il trattamento dell'alveolite è il prednisone, prescritto per un lungo ciclo (6 mesi o più) alla dose iniziale di 1 mg / kg, seguito dalla sua riduzione al mantenimento minimo.
  2. Si consiglia l'associazione dei glucocorticoidi con immunosoppressori: prescritti per il trattamento dell'azatioprina e / o della penicillamina sotto il controllo degli esami del sangue e della funzionalità epatica.
  3. La terapia sintomatica comprende corsi di vitamine, potassio, terapia fisica, esercizi di respirazione.

La prognosi del trattamento è scarsa. La progressione porta alla formazione di cuore polmonare, cardiopatia polmonare.

Prognosi di vita per alveolite polmonare: l'aspettativa di vita media dei pazienti è di 4-6 anni.

Alveolite polmonare fibrosante

Questa è una lesione diffusa degli alveoli e del tessuto interstiziale del polmone, a causa degli effetti tossici delle sostanze chimiche e di alcuni farmaci.

Le sostanze che possono causare la malattia includono, in particolare, metotrexato, mercaptopurina, azatioprina, ciclofosfamide, nitrofurantoina (furadonina), furazolidone. Il danno d'organo può essere dovuto sia all'azione tossica diretta che indiretta (attraverso meccanismi immunitari) di queste sostanze.

I principali sintomi dell'alveolite sono mancanza di respiro e tosse secca. Durante l'auscultazione si sente una leggera crepitazione..

Diagnosi di alveolite polmonare: alterazioni dei raggi X degli organi toracici nella fase acuta possono essere assenti, successivamente amplificazione diffusa e deformazione del modello polmonare, comparsa di fibrosi diffusa. Gli indicatori della funzione della respirazione esterna sono caratterizzati da una carenza di ventilazione restrittiva con una diminuzione della capacità polmonare, capacità di diffusione, ipossiemia.

Trattamento dell'alveolite fibrosante: sono indicati l'annullamento di un farmaco causale, l'interruzione del contatto con un agente tossico. L'alveolite viene trattata come segue: glucocorticoidi per via orale e per inalazione, mucolitici, terapia fisica, esercizi di respirazione.

Alveolite fibrosa tossica

Viene diagnosticata una malattia se l'eziologia è associata all'esposizione a sostanze chimiche: composti a basso peso molecolare (metalli pesanti e loro sali, toluene e suoi derivati, ecc.), Polimeri e molti farmaci. Le sostanze medicinali che hanno un effetto pneumotropico includono:

  • farmaci citotossici e immunosoppressori (clorobutina, sarcolisina, ciclofosfamide, metatrexato, mercaptopurina),
  • antibiotici e farmaci antitumorali (bleomicina, ecc.),
  • antimicrobico (furazolidone, sulfamidici, furadonina),
  • alcuni antidiabetici (clorpropamide) e una serie di altri farmaci.

Negli adolescenti, è possibile il contatto sul posto di lavoro con gas, fumi metallici, erbicidi e danni ai polmoni dovuti all'abuso di sostanze.

Con lo sviluppo dell'alveolite, si notano danni all'endotelio, alle strutture epiteliali e all'interstizio polmonare. Le reazioni citotossiche inducono infiammazione, che è accompagnata da un afflusso di macrofagi, linfociti e altre cellule con attività fibrogenica nell'area della barriera aerea. Di conseguenza, i tipi patologici di collagene si accumulano nei polmoni e con la progressione dei cambiamenti infiammatori nell'interstizio polmonare, si sviluppa la sclerosi e il rimodellamento del tessuto polmonare.

Nel quadro clinico dell'alveolite polmonare predominano i seguenti sintomi: respiro corto progressivo e tosse secca, febbre di basso grado, auscultazione con qualche respiro sibilante crepitante, disturbi restrittivi. Sulla radiografia del torace - un'immagine dell'amplificazione e della deformazione del modello polmonare con macchie di vetro smerigliato. Con la TC dei polmoni, il modello diffuso di vetro smerigliato, i cambiamenti reticolonodulari, i cambiamenti fibrotici nel modello polmonare. Un classico esempio di malattia è l'alveolite causata da bleomicina, ciclofosfamide, sali d'oro.

I principi del trattamento dell'alveolite comprendono l'abolizione del farmaco che ha causato lo sviluppo della malattia, i glucocorticosteroidi, l'accelerazione dello sviluppo inverso dei disturbi polmonari, il trattamento della fibrosi.

Alveolite allergica esogena

Questa malattia è di natura immunopatologica, causata dall'inalazione di polvere organica contenente vari Ag, e manifestata da un danno diffuso agli alveoli e al tessuto interstiziale del polmone con il successivo sviluppo di pneumofibrosi.

L'alveolite polmonare nei bambini può verificarsi a contatto con allergeni contenuti in fieno bagnato, grano, polvere di grano, escrementi di uccelli, piume, farina di pesce, vari tipi di funghi (ad es. Aspergillus). I segni di alveolite polmonare sono caratteristici degli adulti, tuttavia, le manifestazioni e i sintomi dell'alveolite allergica sono osservati anche nei bambini a contatto con gli allergeni di cui sopra (amanti di pappagalli, piccioni, residenti rurali, ecc.) L'inalazione di allergeni provoca la formazione di AT specifici e complessi immunitari con infiltrazione linfocitaria infiammatoria e plasmacellule delle pareti degli alveoli e formazione di granulomi nei setti alveolari e pareti dei bronchi. Progressi del processo fibroso..

Sintomi di alveolite allergica esogena acuta

L'alveolite allergica può essere acuta, subacuta e cronica.

In caso di esordio acuto dopo il contatto con un allergene, il paziente presenta i seguenti sintomi:

  • brividi,
  • febbre,
  • dolori,
  • dolore agli arti,
  • tosse secca,
  • dispnea.

Ascolta piccoli rantoli gorgoglianti diffusi. La durata delle manifestazioni e dei sintomi clinici è di diversi giorni o settimane; sono possibili ricadute.

Con un contatto costante, l'alveolite polmonare può avere uno sviluppo subacuto e il passaggio a una forma cronica. In questo caso, la mancanza di respiro aumenta, la tosse diventa produttiva con la separazione della mucosa dell'espettorato. Sintomi di insufficienza respiratoria, affaticamento, aumento di perdita di peso.

Diagnosi di alveolite polmonare

Negli esami del sangue durante la fase acuta dell'alveolite, è possibile la leucocitosi con neutrofilia, la concentrazione di IgE totali nel siero del sangue rimane normale e l'eosinofilia è assente. Per la diagnosi e il successivo trattamento, è importante rilevare specifici AT precipitanti nell'Ar putativo. Le radiografie degli organi toracici nella fase acuta rivelano piccole ombre focali sparse, diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare, quindi diffuso potenziamento e deformazione del modello polmonare, successivamente sigilli pesanti, illuminazione cellulare, fibrosi diffusa ("polmone cellulare"). Nello studio di ragazzi e ragazze, le funzioni della respirazione esterna rivelano un tipo restrittivo di insufficienza di ventilazione con una diminuzione della capacità vitale, capacità di diffusione, violazione delle relazioni ventilazione-perfusione, ipossiemia.

Come viene trattata l'alveolite?

Per iniziare il trattamento, è necessario interrompere il contatto del bambino con l'allergene. Come agenti terapeutici, i glucocorticoidi sono prescritti per via orale e per inalazione, mucolitici, terapia fisica, esercizi di respirazione.

La prognosi del trattamento è favorevole nel decorso acuto della malattia. Con il passaggio a una forma cronica, la prognosi del trattamento è sfavorevole. La progressione porta alla formazione di cuore polmonare, cardiopatia polmonare.

Ora sai come diagnosticare l'alveolite polmonare nei bambini, quali sintomi e segni si manifesta, come trattare. Salute ai tuoi figli!

Alveolite allergica esogena nei bambini

L'alveolite - un gruppo di malattie di genesi non infettiva - è caratterizzata dalla diffusione del processo e dallo sviluppo della fibrosi polmonare.

Negli ultimi anni si è verificato un aumento dell'incidenza dell'alveolite nei bambini, ma la malattia viene diagnosticata raramente.

Alveolite allergica esogena (EAA) - una malattia immunopatologica che si verifica a seguito di una reazione allergica nel tessuto polmonare durante l'inalazione di polvere organica; manifestato da una lesione diffusa del tessuto interstiziale e degli alveoli polmonari con conseguente sviluppo di pneumofibrosi.

G. M. Campbell (1932) fu descritto per la prima volta come sintomi polmonari insoliti in un'azienda agricola che aveva avuto contatti con il fieno ammuffito. Oggi sono noti più di 20 tipi di EAA: "polmoni del contadino", "polmoni del pollaio", "polmoni del casaro", "alveolite provocata dal latte" e altri.

L'alveolite allergica esogena è classificata come malattia correlata all'ambiente..

Pathomorphology. La base è composta da tre principali processi interconnessi: edema interstiziale, infiammazione interstiziale (alveolite), fibrosi interstiziale.

Questi gruppi di allergeni causano EAA:

- microrganismi (actinomiceti termofili, funghi della muffa, batteri gram-negativi, protozoi);

- sostanze biologicamente attive di origine vegetale o animale (proteine, glicos-, lipoproteine, polisaccaridi, enzimi);

- composti a basso peso molecolare (toola, metalli pesanti, loro sali, trimetil anidride, farmaci - penicilline, nitrofurani).

Il metodo di penetrazione del patogeno aerogenico.

Patogenesi. Il collegamento principale è la risposta immunitaria: tipo III (anticorpi IgG e IgM in grado di formare complessi immunitari con un antigene); Tipo IV (con linfociti sensibilizzati); Reagin di tipo I (a causa di anticorpi IgE). Il ruolo delle endotossine di batteri, muffe, funghi di lievito non è escluso.

Clinica. Sotto forma di EAA, sono divisi in acuti e cronici.

I sintomi in forma acuta compaiono dopo il contatto con l'allergene dopo 4-6 ore Tosse secca, respiro corto, febbre, brividi, mialgia sono caratteristici.

Sopra i polmoni si sentono rantoli crepuscolari teneri diffusi su entrambi i lati, più nelle sezioni inferiori. Nessuna espirazione.

Nell'analisi del sangue - un aumento dell'ESR, leucocitosi. I livelli di IgE sono spesso elevati. Sulla radiografia: aumento del modello polmonare, infiltrati diffusi, cambiamenti interstiziali.

Quando l'allergene viene eliminato, questi sintomi scompaiono rapidamente, con un contatto ripetuto, ricompaiono.

La forma cronica si sviluppa con un'esposizione prolungata ad allergeni a bassa intensità. Il corso è senza episodi acuti, con la presenza costante di sintomi respiratori, cattiva salute, mialgia persistente, perdita di peso. Al primo stadio, potrebbe non esserci respiro sibilante, quindi il crepitio tenero appare nelle aree inferiori, quindi si estende su tutta la superficie dei polmoni, diventa ruvido.

Il sintomo principale è la mancanza di respiro progressiva persistente. Insufficienza respiratoria, I grado (corso compensato) - con lieve sforzo, mancanza di respiro, II grado (corso subcompensato) - la mancanza di respiro appare con un fisico moderato
carico, III grado (scompenso) - mancanza di respiro, cianosi a riposo.

Con significativi cambiamenti morfologici nei polmoni, un cuore polmonare, si verifica un'ipertensione polmonare..

Sulla radiografia all'inizio della malattia - piccoli fuochi disseminati a bassa intensità, cambiamenti interstiziali. A poco a poco compaiono segni di fibrosi: una violazione del modello polmonare, a volte di forma ruvida, una diminuzione della trasparenza dei campi polmonari.

Non ci sono cambiamenti tipici nell'emogramma.

Utilizzando metodi funzionali (spirografia), viene rivelato un sintomo tipico: una violazione della ventilazione di tipo restrittivo (una diminuzione della capacità polmonare totale con lievi variazioni del volume polmonare finale). Con significativi cambiamenti fibrotici - tipo misto (restrittivo-ostruttivo).

La diagnosi si basa sui sintomi clinici tipici (respiro corto, tosse, crepitio su entrambi i lati), rilevazione di disturbi della ventilazione restrittivi, segni radiologici (infiltrati diffusi e alterazioni interstiziali), storia di contatto con vari allergeni inalatori.

Diagnosi differenziale. Viene eseguito con polmonite focale, tubercolosi, sarcoidosi, alveolite fibrosa (sindrome di Hamenei-Rich), collagenosi, alveolite fibrosa tossica dovuta agli effetti tossici di composti chimici, principalmente farmaci, con lo sviluppo di fibrosi interstiziale e intraalveolare.

Trattamento. Il principio principale è di interrompere il contatto con un allergene inalato.

Terapia antinfiammatoria (corticosteroidi inalati, internamente). Esistono prove dell'efficacia del cromoglicato farmaco, sodio nedocromil nella fase di edema e alveolite. Nella fase della fibrosi - farmaci antifibrotici (penicillamina) e corticosteroidi sotto controllo ematologico in combinazione con steroidi, vitamine, antiossidanti, ecc..

Terapia efficace (plasmaferesi, irradiazione del sangue intravascolare laser, ecc.).

Previsione. Con la completa eliminazione dell'allergene in casi acuti, è favorevole. Le forme croniche portano alla disabilità precoce e alla morte dei bambini.

alveolite

L'alveolite è una lesione infiammatoria diffusa del tessuto polmonare alveolare e interstiziale che può verificarsi isolatamente o svilupparsi contro altre malattie.

Gli alveoli polmonari prendono parte all'atto della respirazione, fornendo scambio di gas con i capillari polmonari e sono la parte terminale dell'apparato respiratorio. Il numero totale di alveoli raggiunge i 600-700 milioni in entrambi i polmoni..

Cause e fattori di rischio

L'alveolite allergica esogena si sviluppa sullo sfondo di reazioni allergiche (spesso gli allergeni sono polvere di piante e casa, droghe, peli di animali domestici, componenti di funghi microscopici, irritanti industriali, ecc.). L'ingestione di un allergene nel corpo provoca la formazione di IgG. I complessi immunitari (antigene-anticorpo) si depositano sulla superficie degli alveoli, causando danni alla membrana cellulare, il rilascio di una quantità significativa di sostanze biologicamente attive con lo sviluppo del processo infiammatorio. Nello sviluppo di questa forma di alveolite, un ruolo importante è giocato dalla ripetuta esposizione dell'allergene al corpo..

Le cause dell'alveolite fibrosa idiopatica non sono state completamente comprese. Si presume che la malattia possa essere autoimmune in natura, manifestarsi sullo sfondo dell'infezione da alcuni virus (virus dell'epatite C, virus dell'herpes, citomegalovirus, adenovirus). I fattori di rischio per lo sviluppo di questa forma di malattia comprendono il lavoro nel settore agricolo, l'industria della lavorazione del legno, la metallurgia e il fumo. In questo caso, il processo infiammatorio negli alveoli polmonari porta ad un ispessimento irreversibile delle loro pareti con una conseguente diminuzione della permeabilità per lo scambio di gas.

Il motivo principale per lo sviluppo di alveolite fibrosa tossica è un effetto diretto o indiretto sui polmoni di sostanze tossiche che entrano negli alveoli polmonari per via ematogena o aerogena (compresi altri farmaci come azatioprina, mercaptopurina, metotrexato, furadonina, ciclofosfamide).

L'alveolite secondaria si verifica sullo sfondo di altri processi patologici. Molto spesso si tratta di sarcoidosi, tubercolosi, malattie del tessuto connettivo diffuse.

I fattori di rischio includono:

Forme della malattia

A seconda del fattore eziologico, nonché delle caratteristiche della malattia, ci sono:

  • alveolite fibrosante idiopatica;
  • alveolite fibrosa tossica;
  • alveolite allergica esogena.

L'alveolite può essere primaria e secondaria, nonché acuta, subacuta e cronica.

L'alveolite fibrosa idiopatica è soggetta a progressione graduale con lo sviluppo di complicanze. A causa dei crescenti cambiamenti irreversibili nel sistema alveolare-capillare dei polmoni, il rischio di morte è elevato.

Fasi della malattia

A seconda del quadro istologico, si distinguono cinque fasi di alveolite fibrosa idiopatica:

  1. Infiltrazione e ispessimento del setto degli alveoli polmonari.
  2. Riempimento di alveoli polmonari con composizione cellulare ed essudato.
  3. Distruzione di alveoli polmonari.
  4. Cambiando la struttura del tessuto polmonare.
  5. La formazione di cavità alterate da cistica.

Sintomi di alveolite

I sintomi dell'alveolite variano a seconda della forma della malattia, tuttavia ci sono un certo numero di manifestazioni comuni a tutte le forme di alveolite polmonare. Il sintomo principale è la mancanza di respiro, che nella fase iniziale della malattia si verifica dopo l'esercizio, ma man mano che il processo patologico avanza, inizia anche ad apparire a riposo. Inoltre, i pazienti lamentano tosse secca, non produttiva, affaticamento, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Nelle fasi successive della malattia, si osservano perdita di peso, cianosi della pelle, nonché cambiamenti nella forma delle dita ("bacchette") e delle unghie ("occhiali da vista")..

I primi sintomi di alveolite allergica esogena acuta possono comparire entro poche ore dal contatto con l'allergene. Inoltre, i segni generali della malattia assomigliano al quadro clinico dell'influenza. I pazienti hanno febbre, brividi, mal di testa, poi tosse e respiro corto, pesantezza e dolore al petto. Nei bambini con alcune malattie allergiche, si manifesta mancanza di respiro simile all'asma e talvolta attacchi di asma nelle fasi iniziali dell'alveolite allergica esogena. Durante l'auscultazione, si sentono rantoli bagnati quasi frizzanti su quasi l'intera superficie dei polmoni. Dopo l'esclusione del contatto con l'allergene che ha causato lo sviluppo della malattia, i sintomi scompaiono per diversi giorni, ma ritornano con il successivo contatto con l'allergene causale. In questo caso, la debolezza generale, così come la mancanza di respiro, che è aggravata dallo sforzo fisico, possono persistere nel paziente per diverse settimane.

La forma cronica di alveolite allergica esogena può verificarsi con episodi ripetuti di alveolite acuta o subacuta o da sola. Questa forma della malattia si manifesta con dispnea inspiratoria, tosse persistente, perdita di peso, peggioramento delle condizioni generali del paziente.

Le complicanze dell'alveolite possono essere bronchite cronica, ipertensione polmonare, cuore polmonare, insufficienza cardiaca ventricolare destra, fibrosi interstiziale, enfisema polmonare, insufficienza respiratoria, edema polmonare.

L'alveolite fibrosa idiopatica si sviluppa gradualmente, mentre il paziente sperimenta cambiamenti irreversibili negli alveoli polmonari, che si esprimono in mancanza di respiro. Oltre alla grave mancanza di respiro, i pazienti lamentano dolore sotto le scapole, che interferisce con un respiro profondo, la febbre. Con la progressione del processo patologico, aumenta l'ipossiemia (una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue), insufficienza ventricolare destra, ipertensione polmonare. Lo stadio terminale della malattia è caratterizzato da gravi segni di insufficienza respiratoria, un aumento e un'espansione del cuore destro (cuore polmonare).

I principali sintomi dell'alveolite fibrosa tossica sono mancanza di respiro e tosse secca. Durante l'auscultazione dei polmoni, nei pazienti si sente una lieve crepitazione.

Diagnostica

La diagnosi viene determinata sulla base dei dati ottenuti durante la raccolta di disturbi e anamnesi, diagnosi fisica, studi sulla funzione della respirazione esterna e radiografia dei polmoni.

Durante un esame radiografico con alveolite allergica esogena, viene rivelata una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare con la formazione di un gran numero di piccole ombre focali. Al fine di confermare la diagnosi, vengono eseguiti diagnostica immunologica di laboratorio, test di inalazione provocatori, tomografia computerizzata dei polmoni. In casi diagnosticamente complessi, ricorrono a una biopsia del tessuto polmonare, seguita da esame istologico del materiale risultante.

L'alveolite allergica esogena è differenziata con asma bronchiale, SARS, tubercolosi, sarcoidosi e altre forme di alveolite polmonare.

Nel caso dell'alveolite da fibrosi idiopatica, piccoli cambiamenti focali diffusi, più pronunciati nelle sezioni inferiori, sono determinati sulla radiografia dei polmoni da due lati. Nelle ultime fasi della malattia, vengono rilevati cambiamenti cistici secondari nel tessuto polmonare. I dati di tomografia computerizzata dei polmoni consentono di determinare il sito del tessuto polmonare alterato per la successiva biopsia. I risultati dell'elettrocardiogramma indicano la presenza di ipertrofia e sovraccarico del cuore destro.

La diagnosi differenziale di questa forma di alveolite viene eseguita con polmonite, granulomatosi, pneumoconiosi, forme diffuse di amiloidosi e tumori polmonari.

Le alterazioni radiologiche dell'alveolite da fibrosi tossica acuta possono essere assenti. In futuro vengono determinati la deformazione e il miglioramento diffuso del modello polmonare, nonché la fibrosi diffusa.

L'alveolite secondaria si verifica sullo sfondo di altri processi patologici. Molto spesso si tratta di sarcoidosi, tubercolosi, malattie del tessuto connettivo diffuse.

Trattamento di alveolite

Le tattiche per il trattamento dell'alveolite dipendono dalla forma della malattia. In alcuni casi, può essere necessario il ricovero in ospedale del paziente..

L'efficacia del trattamento dell'alveolite da fibrosi idiopatica diminuisce con il progredire del processo patologico, quindi è importante avviarlo in una fase precoce. La terapia farmacologica di questa forma della malattia consiste nell'uso di glucocorticoidi, se questo non è abbastanza, vengono prescritti immunosoppressori, broncodilatatori. Con la progressione della malattia, la plasmaferesi fornisce un effetto terapeutico. Il trattamento chirurgico di questa forma di malattia comporta il trapianto di polmone. Le indicazioni per questo sono dispnea, grave ipossiemia, ridotta capacità di diffusione dei polmoni.

Con l'alveolite di eziologia allergica e tossica, oltre al trattamento principale, è necessario eliminare o limitare il più possibile l'esposizione del paziente ad agenti allergici o tossici, il contatto con il quale ha causato lo sviluppo della malattia. Nelle forme lievi di alveolite, questo di solito è sufficiente per la scomparsa di tutti i segni clinici, la necessità di un trattamento farmacologico potrebbe non sorgere.

Nel trattamento di forme gravi di alveolite allergica esogena, vengono utilizzati glucocorticoidi, broncodilatatori per inalazione, broncodilatatori e ossigenoterapia.

Con alveolite fibrosa tossica, vengono prescritti mucolitici e glucocorticoidi (per via orale o per inalazione).

In tutte le forme di alveolite, oltre al trattamento principale, vengono mostrati complessi vitaminici, preparati di potassio, nonché esercizi di respirazione (esercizi terapeutici di respirazione).

Possibili complicanze di alveolite e conseguenze

Le complicanze dell'alveolite possono essere bronchite cronica, ipertensione polmonare, cuore polmonare, insufficienza cardiaca ventricolare destra, fibrosi interstiziale, enfisema polmonare, insufficienza respiratoria, edema polmonare.

previsione

Con un trattamento tempestivo adeguato dell'alveolite allergica esogena acuta e tossica, la prognosi è generalmente favorevole. Con il passaggio della malattia a una forma cronica, la prognosi peggiora.

L'alveolite fibrosa idiopatica è soggetta a progressione graduale con lo sviluppo di complicanze. A causa dei crescenti cambiamenti irreversibili nel sistema alveolare-capillare dei polmoni, il rischio di morte è elevato. La sopravvivenza a cinque anni dopo il trattamento chirurgico raggiunge il 50-60%.

Prevenzione

Al fine di prevenire lo sviluppo dell'alveolite, si raccomanda di trattare tempestivamente e adeguatamente le malattie infettive, limitare il contatto con allergeni potenzialmente pericolosi, escludere fattori domestici e professionali che possono causare lo sviluppo di un processo patologico, rispettare le norme di salute professionale e anche abbandonare le cattive abitudini.

Le persone a rischio di alveolite dovrebbero sottoporsi a regolari esami medici preventivi..

Alveolite nei bambini

L'alveolite è una combinazione di malattie caratterizzate da un danno diffuso al tessuto polmonare. Si verifica a causa di processi infiammatori in corso sugli alveoli dei polmoni..

Alveolite nei bambini

Helen »15 set 2014 18:13

Doctorsforum raccomanda:

Ri: Alveolite nei bambini

Nata82 »29 set 2014 2:29

Ri: Alveolite nei bambini

Luba "22 ottobre 2014 12:29

Ri: Alveolite nei bambini

Helen »27 ott 2014 23:13

Ri: Alveolite nei bambini

Ruslana "28 ottobre 2014, 02:40

Ri: Alveolite nei bambini

CHERTOnOK »06 nov 2016, 06:21

Ri: Alveolite nei bambini

The Moon »13 novembre 2016 01:47

Ri: Alveolite nei bambini

»АЙКа »13 nov 2016 02:49

Ri: Alveolite nei bambini

Cherry "19 dic 2016 04:19

Ri: Alveolite nei bambini

Tatyana Zvereva »26 dic 2016 4:45

A seconda delle cause dell'alveolite, questa patologia è divisa in 3 gruppi principali:

  • L'eziologia idiopatica di questa specie non è stata stabilita.
  • Tossico: si verifica a causa dell'intossicazione del corpo.
  • Allergico: si verifica come una reazione del corpo agli allergeni.

Circa il 3% dei giovani pazienti che sono sopravvissuti all'estrazione del dente sperimenta l'alveolite in odontoiatria. I bambini soffrono di una forma polmonare della malattia principalmente a causa di allergeni. La cura dei pappagallini in questo caso è la ragione più comune che causa l'alveolite esogena nei bambini.

Sintomi della malattia nei bambini

L'alveolite nei bambini è una malattia abbastanza comune. Possono essere causati da diversi fattori: scarsa ecologia, ereditarietà, presenza di virus nel corpo, intossicazione di varia origine, reazioni allergiche. I bambini con un'immunità indebolita e la presenza di malattie croniche sono i più sensibili a questa malattia..

Se parliamo dei sintomi più comuni dell'alveolite infantile, il respiro corto ha il primo posto. Nelle prime fasi della malattia, appare solo con uno sforzo fisico, ma man mano che la malattia progredisce, aumenta e si osserva in un bambino in uno stato calmo.

Appare una tosse secca, l'espettorato è assente o può apparire in piccola quantità. Durante l'esame, si può udire un leggero respiro sibilante. Con il passaggio della malattia a uno stato cronico, si osservano debolezza, aumento della fatica, esaurimento, un cambiamento nella struttura anatomica delle falangi delle dita.

Attualmente, l'alveolite nei bambini può apparire per una serie di motivi, il più comune dei quali è una manifestazione allergica della malattia. La medicina moderna distingue questa malattia in un gruppo indipendente di malattie, molto spesso con un'eziologia sconosciuta.

Diagnosi e trattamento della malattia nei bambini

La diagnosi di alveolite nei bambini può essere effettuata solo da uno specialista. Inoltre, il pediatra sul sito può solo condurre esami e analisi generali. Se si sospetta la diagnosi di alveolite, un pneumologo dovrebbe prescrivere un ulteriore esame e trattamento. Se necessario, nominerà ulteriori esami specialistici e consulenze di altri specialisti ristretti, ad esempio un allergologo. Il trattamento complesso è prescritto con l'uso di citostatici, glucocorticosteroidi, massaggio toracico ed esercizi di respirazione.

Le cause e i metodi di trattamento dell'alveolite dopo l'estrazione del dente

Questo articolo ti dirà cos'è l'alveolite; aiutare a capire i suoi tipi e sintomi; insegnerà a curare la malattia a casa.

Che cos'è l'alveolite

Alveolite (codice secondo ICD-10: KB10.3) - una malattia di natura infettiva, caratterizzata da un processo infiammatorio nei fori alveolari, - gli scavi nell'osso mascellare, che sono il luogo per fissare i denti.

1 - un dente malato, pronto per essere rimosso, 2 - rimozione in violazione delle regole di antisettici e infezione del foro, 3 - sviluppo di alveolite.

Perché può verificarsi dopo l'estrazione del dente

L'alveolite è un tipo comune di complicazione dopo l'estrazione del dente. Si verifica se il processo di estrazione del dente era difficile. Questo succede quando:

  • radici dei denti curve;
  • la sua fragilità (che crea difficoltà nell'uso degli strumenti medici);
  • in assenza di un dente sopra la superficie gengivale: in caso di distruzione del dente fino alla radice, o nel caso in cui il dente non sia scoppiato (non completamente scoppiato).

Nelle situazioni sopra descritte, l'estrazione del dente avviene con l'aiuto dell'intervento chirurgico: il medico taglia la gomma, la stacca dall'osso e rimuove il dente in parti (o lo taglia fuori dalla gomma).

Tali procedure sono molto traumatiche per i tessuti, quindi il rischio di infezione aumenta.

Sintomi della malattia

Il processo infiammatorio inizia negli strati superiori che coprono il foro alveolare e gradualmente “scende” verso gli strati più profondi, intensificandosi. Questo spiega le manifestazioni insufficientemente forti dell'alveolite nella fase iniziale e la loro progressione con lo sviluppo della malattia.

La fase iniziale ha tali manifestazioni:

L'assenza di un coagulo dopo la rimozione è uno dei sintomi dell'insorgenza dell'alveolite..

dolore di natura dolorante, aggravante durante i pasti e completamente a riposo durante il riposo;

  • l'assenza (totale o parziale) sulla superficie degli alveoli di un coagulo di sangue che si forma dopo l'estrazione del dente per impedire l'ingresso di infezione nel tessuto;
  • la gomma attorno al buco ha una tinta rossastra e provoca una sensazione di disagio quando viene toccata;
  • non si notano cambiamenti nelle condizioni generali del paziente.
  • Con la progressione della malattia, si osserva quanto segue:

    grave disagio e dolore acuto nel foro alveolare;

  • “Rinculo” del dolore nel tempio o nell'orecchio al lato della testa corrispondente agli alveoli infiammati;
  • aumento della temperatura corporea in indicazioni subfebriliche;
  • aumento del dolore fino al punto di tolleranza durante la masticazione del cibo;
  • negli alveoli si possono rilevare una placca grigiastra e tracce di decomposizione del coagulo;
  • la presenza di pus negli alveoli;
  • alitosi (a causa di decomposizione);
  • gonfiore della gomma infiammata, che acquisisce un colore scarlatto brillante;
  • un aumento del volume e della tenerezza dei linfonodi sottomandibolari;
  • gonfiore della guancia dal buco infiammato;
  • debolezza generale e malessere del paziente.
  • Diagnostica

    La diagnosi di alveolite inizia con un esame visivo da parte di un dentista e una storia di.

    Importante: ai primi sintomi della malattia, è necessario consultare urgentemente un dentista, poiché, con un trattamento prematuro, la malattia minaccia di innescare processi necrotici irreversibili.

    Immediatamente dopo l'estrazione del dente, è necessario eseguire diversi esami dentali per prevenire la malattia..

    Alveolite a raggi X.

    Quindi è necessaria una radiografia per aiutare a rilevare frammenti di ossa, denti o oggetti estranei nei tessuti..

    Tipi di alveolite

    VisualizzaSintomi
    Dolore "Rolling in waves", aggravato dal mangiare, mancanza di un coagulo di sangue (a causa di saliva o danni meccanici). Le condizioni generali del paziente sono soddisfacenti. Questo tipo di malattia è la fase iniziale, i cui primi segni possono essere rilevati 3 giorni dopo l'operazione. Se non trattato, si trasforma in una forma purulenta.
    Dolore doloroso grave e costante che si irradia al tempio o all'orecchio, presenza di una placca grigiastra sulla superficie degli alveoli, gonfiore e iperemia delle gengive, densificazione del processo alveolare, odore di marciume dal sito di infiammazione. Il paziente ha ipertermia, un aumento e una maggiore sensibilità dei linfonodi sottomandibolari, pallore malsano della pelle.
    La forma cronica della malattia. Il paziente ha una remissione: una diminuzione della temperatura corporea, una diminuzione del dolore, la normalizzazione del volume dei linfonodi, il benessere tende a migliorare.

    Nonostante ciò, un esame visivo rivela una crescita patologica dei tessuti molli dal foro alveolare (la cosiddetta granulazione), si formano vuoti nello spazio al bordo dell'osso e dei tessuti molli e sono evidenti tracce di necrosi tissutale. Iperemia e gonfiore continuano a manifestarsi.

    I pazienti con diabete mellito di tipo 2 difficilmente tollerano l'alveolite, poiché i processi di rigenerazione nel loro corpo sono notevolmente rallentati.

    Trattamento della malattia a casa

    1. Terapia farmacologica generale

    Ciò include antibiotici e farmaci che stimolano il sistema immunitario. Tali farmaci possono essere correttamente prescritti solo dal medico curante individualmente.

    1. Trattamento farmacologico locale

    Che include:

    • sciacquare la bocca con soluzioni antisettiche (le soluzioni di clorexidina e miramistina sono più spesso utilizzate);
    • applicazione locale di effetti anestetici e analgesici (per ridurre al minimo il dolore);
    • unguenti, gel e balsami sono anche usati per alleviare i sintomi e la disinfezione del sito di infiammazione (i più comunemente usati sono gel e balsamo Asepta, unguenti streptocidi e unguenti Levomekol).

    Per eseguire la procedura farmacologica a casa, è necessario lavarsi i denti, eliminare l'eccesso di umidità sulle gengive con un batuffolo di cotone, distribuire il prodotto nel sito dell'infiammazione e astenersi dal mangiare per 40 minuti. Questo algoritmo dovrebbe essere eseguito 2-3 volte al giorno fino al completo recupero (di solito circa 1,5 settimane)

    1. Metodi popolari

    In alternativa o aggiunta alla medicina basata sull'evidenza, se il foro del dente è infiammato, è possibile utilizzare i seguenti rimedi popolari:

    • Infusi di erbe in acqua per il risciacquo della cavità orale

    Per il risciacquo utilizzare infusioni di camomilla medicinale, piantaggine, salvia, origano, erba di San Giovanni, marshmallow medicinale, bardana. Queste erbe hanno effetti antisettici e antinfiammatori..

    Per preparare l'infuso, è necessario mescolare erba secca e acqua bollente in un rapporto di 5 ml / 250 ml. Prima di sciacquare la bocca, il liquido deve essere raffreddato a 38 gradi.

    Nelle stesse proporzioni, puoi mescolare e utilizzare una soluzione di soda: ti aiuterà ad alleviare l'infiammazione.

    Attenzione: si sconsiglia vivamente di muovere bruscamente l'infusione in bocca durante il risciacquo, in quanto ciò può danneggiare il coagulo di sangue e aumentare il rischio di infezione secondaria. Tieni il liquido in bocca per 1 minuto e poi sputa.

    È richiesto un intervallo di 20 minuti tra la procedura e il pasto..

    • Impacchi alle erbe

    Le infusioni di erbe sopra descritte possono anche essere usate come compresse. Per fare questo, immergi un batuffolo di cotone o un bendaggio nell'infusione e attaccalo al sito dell'infiammazione per 15 minuti.

    • Prendere tinture per stimolare l'immunità

    In farmacia è possibile acquistare tinture pronte di radiol, echinacea e ginseng. Devono essere assunti per via orale ogni giorno, in poche gocce, secondo le istruzioni.

    Importante: se durante il trattamento con rimedi popolari le condizioni del paziente sono peggiorate (febbre, infiammazione intensificata), è necessario interrompere la procedura e consultare un dentista.

    Cure ospedaliere

    1. Intervento chirurgico.

    Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico se, durante la radiografia in odontoiatria, il medico rivelasse un dente o frammenti ossei non completamente estratti nei tessuti molli. Anche il tessuto di granulazione formato è soggetto a rimozione..

    1. Trattamento fisioterapico.

    Come vengono utilizzati la fisioterapia:

    • magnetoterapia
    • Esposizione al laser
    • elettroforesi
    • Esposizione ai raggi UV
    • Fluttuazione
    • Terapia a microonde

    Il trattamento precoce comprende:

    1. L'uso di analgesici
    2. Lavare gli alveoli con soluzioni antisettiche
    3. Rimozione di particelle estranee dal sito di infiammazione
    4. rewash
    5. Anestetici con effetti analgesici e antinfiammatori

    Il trattamento avanzato include:

    1. Arrossamento e anestesia del pozzo alveolare
    2. Blocco dei nervi da parte della lidocaina (se necessario, sua ripetizione)
    3. Sciacqui orali regolari con soluzione di permanganato di potassio
    4. Introduzione alla ferita degli enzimi proteolitici (per sbarazzarsi del tessuto morto)
    5. Terapia antibiotica

    Caratteristiche del trattamento dell'alveolite dopo l'estrazione di un dente del giudizio

    Estrazione dei denti del giudizio - la procedura è molto dolorosa e porta più lesioni agli alveoli rispetto alla rimozione di un dente normale. Ciò è dovuto alla limitata visibilità del dente a causa di patologie della crescita e al fatto che le radici dei terzi molari spesso crescono nei seni mascellari.

    Con la rimozione del dente del giudizio, il rischio di contrarre l'alveolite aumenta di 4 volte rispetto al rischio dopo aver rimosso altri denti. Tuttavia, il trattamento non è significativamente diverso dal trattamento standard dell'alveolite. Vale la pena prestare attenzione alla prevenzione della malattia..

    Caratteristiche del trattamento dei bambini

    L'alveolite si verifica nei bambini solo se viene rimosso un dente permanente. I denti da latte hanno radici molto corte, il che rende fisicamente impossibile ottenere l'alveolite.

    Se un dente permanente viene rimosso e l'alveolite inizia dopo questo, la terapia non differirà dal normale trattamento di questa malattia..

    Possibili complicazioni

    Le conseguenze di un trattamento improprio o prematuro dell'alveolite possono essere:

    • Avvelenamento del sangue
    • Ascesso
    • osteomielite
    • flemmone
    • periostite

    Come accennato in precedenza, i pazienti con diabete hanno un aumentato rischio di complicanze a causa della scarsa capacità di rigenerazione dei tessuti..

    Misure preventive

    • Fai del tuo meglio per mantenere un coagulo di sangue nel pozzo alveolare.
    • Disinfettare accuratamente le mani e gli strumenti prima di contattare una ferita aperta.
    • Escludere i piatti caldi e piccanti dalla dieta, poiché ciò danneggia i tessuti e migliora l'infiammazione.
    • Effettuare alcuni controlli dentali regolari nelle prime settimane dopo l'estrazione del dente.

    Domande comuni

    Quanto tempo guarisce il foro dopo l'estrazione del dente??

    In assenza di patologia, la ferita guarisce in 2-3 settimane.

    Dopo un'operazione complessa o infezione del foro alveolare, la ferita viene guarita entro 1-2 mesi e la riparazione dei tessuti viene completata solo per 4 o 5 mesi.

    Che aspetto ha l'alveolite??

    Recensioni

    Di seguito puoi condividere la tua esperienza nel trattamento dell'alveolite; Dimmi se questo articolo ti ha aiutato a risolvere il tuo problema..

    Leggi le recensioni e trova le risposte alle tue domande..

    2017-2020 © DentoLand - una rivista online di odontoiatria. Tutti i diritti riservati. Quando si copiano materiali dal sito, è necessario un collegamento alla nostra fonte del sito.

    119334, Mosca, Prospettiva Leninsky, 41/2, piano. 2

    alveolite

    Informazione Generale

    L'alveolite polmonare si riferisce alla malattia polmonare parenchimale diffusa. Questa è un'infiammazione non batterica del tessuto interstiziale. Un folto gruppo di malattie parenchimali (alveolite) è unito da una simile immagine radiografica, nella clinica prevale una progressiva mancanza di respiro (in questo caso, la respirazione è difficile) e ci sono disturbi funzionali (principalmente di tipo restrittivo).

    La base dei disturbi respiratori sono i cambiamenti nell'elasticità del tessuto polmonare e la limitazione della loro espansione durante l'inalazione. Circa la metà dell'alveolite sono malattie con un'eziologia sconosciuta.

    L'interstizio in questa malattia è l'obiettivo del danno. Questa è la parte anatomica dei polmoni, in realtà il loro scheletro e scheletro del tessuto connettivo, in cui passano una fitta rete di vasi, bronchi e bronchioli, alveoli. L'interstizio è resistente perché mantiene la forma delle vie aeree, delle piccole navi e degli spazi aerei. D'altra parte, è sottile ed elastico, quindi non interferisce con i processi di scambio di gas. Interstizio intralobulare particolarmente sottile ed elastico, che mantiene la forma degli alveoli e dei capillari sottili coinvolti nello scambio di gas.

    I bronchi, mentre si ramificano nel tessuto polmonare, diminuiscono di diametro e i bronchioli alveolari più piccoli finiscono negli alveoli polmonari (vescicole). La loro combinazione forma, infatti, il tessuto polmonare. Questi sono spazi contenenti aria, separati dalle partizioni più sottili. Ogni setto è allo stesso tempo una parete di due alveoli attraverso i quali avviene lo scambio di gas: l'ossigeno entra e l'anidride carbonica viene rimossa. Ha collagene e fibre elastiche che danno elasticità, quindi gli alveoli cambiano facilmente volume quando inspirano ed espirano. La superficie degli alveoli supera di gran lunga il volume, che è importante per lo scambio di gas di alta qualità. Le pareti sono rivestite con un tensioattivo e un liquido in cui si dissolvono i gas. L'ossigeno dal mezzo entra negli alveoli, quindi nei capillari e viene trasferito alle cellule del corpo.

    Un ruolo speciale nel processo di respirazione è dato al tensioattivo - una sostanza grassa che riveste gli alveoli. Riduce la forza della tensione di umidità negli alveoli e resiste al cedimento degli alveoli durante l'espirazione profonda. Senza di essa, la tensione superficiale sarebbe 10 volte superiore al normale e gli alveoli si unirebbero dopo l'espirazione e richiederebbero uno sforzo maggiore per espanderli durante l'inalazione. Se inalata, questa sostanza viene distribuita in modo meno denso, quindi i polmoni sono ben distesi. Oltre a partecipare all'atto di inalazione ed espirazione, il tensioattivo dissolve ossigeno e anidride carbonica (facilita la loro diffusione), regola il metabolismo dell'acqua e la microcircolazione nei polmoni. Aiuta anche a neutralizzare i batteri che sono entrati negli alveoli. Il tensioattivo è prodotto in utero ed è costantemente mantenuto per tutta la vita di una persona..

    La struttura dell'apparato respiratorio

    Varie lesioni del tessuto polmonare in un modo o nell'altro causano un ispessimento dell'interstizio, cambiamenti negli alveoli e la qualità del tensioattivo. Alcuni cambiamenti si verificano dopo il trattamento, altri assumono la forma di cronici e incurabili.

    In generale, queste malattie sono inizialmente gravi e progressive - si sviluppano rapidamente cambiamenti cicatriziali (fibrosi) nel tessuto interstiziale. Se parliamo di alveolite da fibrosi idiopatica, è molto raro, con la più alta prevalenza tra gli uomini (1,9: 1 nelle donne) di età compresa tra 40 e 70 anni. La prevalenza dell'alveolite allergica esogena è aumentata negli ultimi anni. La frequenza di occorrenza è di 42 per 100 mila abitanti.

    patogenesi

    Ad oggi, il fattore causale che provoca i cambiamenti nel tessuto polmonare caratteristico dell'alveolite fibrosa idiopatica (ELISA) non è stato chiarito. Molti autori considerano l'alveolite fibrosante una malattia autoimmune. A favore di questa teoria è la presenza di complessi immunitari circolanti, ipergammaglobulinemia e fattore reumatoide.

    Viene discusso il ruolo degli adenovirus, dei virus dell'epatite C e di Epstein-Barr. In effetti, le proteine ​​virali possono migliorare l'infiammazione cronica e attivare la produzione di collagene..

    Il processo a fasi nel tessuto polmonare è simile al seguente:

    • ispessimento e infiltrazione infiammatoria della parete alveolare;
    • riempire gli spazi vuoti degli alveoli con secrezione e varie cellule;
    • perdita della loro solita struttura;
    • violazione dell'architettura dei tessuti polmonari quando bronchi e vasi sanguigni sono coinvolti nel processo;
    • sviluppo di cavità cistiche.

    Nelle fasi successive, il normale parenchima viene sostituito dal tessuto connettivo, in cui gli alveoli cistici espansi sono murati, rivestiti con epitelio iperplastico che non svolge la sua funzione. I polmoni sembrano compattati e rugosi.

    Il posto principale nella patogenesi è il macrofago alveolare: questa è la barriera cellulare alla penetrazione dei componenti dall'aria inalata. Queste cellule sono coinvolte nella cattura di particelle respirabili estranee e nella formazione di una risposta infiammatoria. La risposta può essere minima o molto attiva, persino danni al tessuto polmonare.

    Sotto l'influenza di complessi immunitari con un antigene (non è noto per ELISA), il macrofago viene attivato e secerne i mediatori. Alcuni di essi stimolano i neutrofili e i linfociti e causano la loro maggiore migrazione dai capillari agli alveoli (l'edema si forma all'interno degli alveoli).

    Un essudato con cellule alveolari desquamate appare nel lume delle vie aeree. Questa fase corrisponde all'infiammazione (alveolite). Il processo infiammatorio è inizialmente limitato, quindi può diffondersi. All'interno degli alveoli si trovano anche mucina, proteine, cristalli di colesterolo, oltre a neutrofili, macrofagi e leucociti. Anche le pareti dei vasi, nell'area catturata dal processo infiammatorio, si addensano e nel tessuto non interessato possono essere normali.

    In questa malattia, una caratteristica è un cambiamento nella composizione e nella quantità di tensioattivo. Con una diminuzione del suo numero o distruzione, la capacità dei polmoni di allungarsi durante l'inalazione è significativamente ridotta. Pertanto, la profondità dell'ispirazione del paziente diminuisce e aumenta la frequenza respiratoria. Esternamente, questo si manifesta con una respirazione superficiale e frequente (tachipnea).

    Se l'alveolite non viene risolta da sola o durante il trattamento, l'infiltrazione infiammatoria coglie i setti interalveolari e la fibrosi si sviluppa sotto l'influenza di un altro gruppo di mediatori che causano la crescita di fibroblasti e cellule muscolari lisce. Innanzitutto, la struttura dei piccoli bronchioli e l'interstizio circostante cambia. I processi fibrotici si estendono ai vasi (si placano, causando la deformazione degli alveoli). Quando le pareti degli alveoli si rompono e si fondono con i bronchioli, sorgono cavità a pareti lisce. Come risultato di tali cambiamenti, l'architettura è completamente interrotta - le cavità cistiche appaiono nei polmoni, che sono descritte dai raggi X e dalla TC come un "polmone cellulare".

    Va notato che il processo di fibrosi è molto intenso, quindi il ruolo primario nella patogenesi della malattia è assegnato alla fibrosi senza un processo infiammatorio pronunciato. Nei processi di fibrosi, anche ai mastociti viene data importanza, il cui numero nelle aree della fibrosi è notevolmente aumentato. Si riscontra anche un aumento dell'istamina e della triptasi (questi sono prodotti dei mastociti). Nei pazienti con progressione della fibrosi e insufficienza respiratoria, si verifica un cuore polmonare cronico.

    Patogenesi dell'alveolite fibrosa idiopatica

    Una condizione per lo sviluppo di alveolite allergica esogena (EAA) è l'inalazione di qualsiasi materiale antigenico in una dose sufficiente e per un certo tempo. Se l'antigene ha dimensioni fino a 5 micron, si deposita negli alveoli e nei bronchioli, dando un impulso allo sviluppo della malattia. Particelle più grandi sono fissate nei bronchi di un calibro più grande e se l'allergene è solubile, quindi, quando sciolto, provoca lo stesso effetto. La maggior parte delle persone non si ammala, il che può essere dovuto a fattori genetici e una risposta immunitaria..

    Naturalmente, l'alveolite allergica è una malattia immunopatologica, poiché le reazioni allergiche (tipo 3 e 4) svolgono il ruolo principale nella sua insorgenza. Anche l'infiammazione non immunitaria è importante. Il terzo tipo è associato alla formazione di complessi immunitari, che svolgono un ruolo nelle prime fasi della malattia. Durante l'interazione di antigene e IgG nell'interstizio, si formano complessi immunitari, che hanno un effetto dannoso sull'interstizio e sugli alveoli. Come risultato della maggiore permeabilità capillare, i neutrofili si precipitano nella zona.

    I complessi immunitari attivano i macrofagi alveolari. I neutrofili e i macrofagi attivi, oltre al rilascio di agenti pro-infiammatori, producono prodotti tossici (citochine e radicali dell'ossigeno). A loro volta, causano ulteriori danni all'interstizio e migliorano la risposta infiammatoria. Inoltre, linfociti e monociti sono attratti dall'area dell'infiammazione, che supporta reazioni allergiche di tipo ritardato..

    Le risposte immunitarie di tipo 4 sono associate ai linfociti T e rilevano reazioni ritardate. Queste reazioni si sviluppano due giorni dopo l'inalazione dell'antigene. Le citochine rilasciate nella prima fase del danno aumentano in modo significativo l'afflusso di linfociti e monociti nel fuoco. I linfociti CD4 + secernono l'interferone gamma, che attiva i macrofagi. Pertanto, le reazioni di tipo lento sono costantemente supportate e ciò provoca la formazione di granulomi, attiva i fibroblasti, un'eccessiva sintesi di collagene, che alla fine porta alla fibrosi interstiziale. La presenza di linfociti T (nel sangue e nei polmoni del paziente) conferma istologica di granulomi e fibrosi interstiziale sono prove della presenza di reazioni di tipo 4 nel corpo del paziente.

    Classificazione

    Tutte le malattie polmonari interstiziali possono essere suddivise in malattie di natura sconosciuta, note e secondarie (ad esempio, con malattie sistemiche, epatite, cirrosi biliare, morbo di Crohn, insufficienza renale cronica, leucemia linfocitica cronica, tiroidite di Hashimoto).

    La classificazione delle malattie polmonari interstiziali (1984) distingue i seguenti tipi di alveolite:

    • alveolite polmonare allergica;
    • alveolite fibrosante ideopatica;
    • alveolite fibrosa tossica.

    Dal nome alveolite allergica esogena (EAA), ne consegue che la malattia ha una natura allergica ben consolidata e si sviluppa sotto l'influenza di un allergene che è entrato nel corpo dall'esterno. L'alveolite allergica esogena può causare più di 200 allergeni, la cui inalazione prolungata provoca infiammazione immunitaria nei polmoni e attiva lo sviluppo della fibrosi. Quindi, ci sono malattie conosciute che sono causate dall'inalazione di polvere con proteine ​​animali e vegetali (sindromi: "polmone del contadino", "polmone del casaro", "polmone polmonare").

    L'elenco di questi fattori è in costante espansione, associato all'emergere di nuovi farmaci, allo sviluppo industriale e al costante inquinamento ambientale. Pertanto, ad oggi, l'alveolite tossica è isolata associata all'inalazione di vapori di metalli pesanti o all'assunzione di determinati farmaci (principalmente bleomicina chemioterapica e busulfan, nonché Amiodarone).

    A questo proposito, esiste un'altra classificazione delle malattie polmonari interstiziali, che si basa sul principio eziologico (per le cause della malattia). Identifica le malattie associate alla nocività e agli effetti dei farmaci:

    • alveolite allergica esogena;
    • alveolite fibrosa tossica;
    • pneumoconiosi;
    • Fibrosi interstiziale risultante da lesioni da radiazioni.

    Tabelle di dati riepilogate aiuteranno a capirlo in modo più dettagliato..

    Fattori negativi che causano lo sviluppo di alveolite nei lavoratori industriali e agricoli

    Fattori di produzione negativi che causano lo sviluppo di alveolite nell'industria

    Pertanto, l'alveolite allergica esogena (sinonimo di polmonite ipersensibile) è un gruppo di malattie correlate che combinano cambiamenti diffusi nel parenchima e nei bronchioli che si verificano in risposta alla ripetuta inalazione di vari antigeni. La descrizione dei primi casi di malattia negli agricoltori che hanno lavorato con il fieno ammuffito risale al 1932 e nel 1965 la malattia fu descritta da dilettanti che allevavano piccioni. Una causa comune della forma acuta e recidivante della malattia negli adulti è la muffa e i funghi simili a lieviti, subacute - proteine ​​animali e croniche - polvere (biblioteca o edificio).

    A questo proposito, l'alveolite allergica ha un decorso e una prognosi diversi. In alcuni casi, la malattia è completamente reversibile, in altri si verifica un danno irreversibile al tessuto polmonare. Dipende da molti fattori: esposizione all'antigene, risposta immunitaria umana, natura dell'allergene inalato.

    Poiché la clinica e il decorso sono diversi, nella maggior parte dei casi questo gruppo di malattie non viene diagnosticato in modo tempestivo, il che alla fine porta alla progressione della malattia. La maggior parte dei ricercatori conclude che il 5-15% delle persone che sono state esposte a un agente ad alta concentrazione sviluppa EAA. La prevalenza della malattia per inalazione di basse concentrazioni di allergene non è stata stabilita.

    L'alveolite fibrosa ha un'origine diversa. Il termine alveolite fibrosa idiopatica (ELISA) significa, prima di tutto, la natura sconosciuta del verificarsi di questa patologia e il suo sviluppo caratteristico della fibrosi - una sostituzione progressiva del normale tessuto polmonare con tessuto connettivo. Questo processo è accompagnato da una violazione dello scambio di gas, insufficienza respiratoria rapidamente progressiva e rapida morte del paziente. Poiché le teorie esistenti sull'origine virale e autoimmune non hanno ricevuto le prove necessarie, è difficile trattare questa malattia. Attualmente sinonimo di ELISA è "polmonite interstiziale comune".

    Le ragioni

    Come accennato in precedenza, la natura dell'alveolite fibrosa idiopatica non è completamente compresa. Un certo ruolo è giocato da fattori provocatori, dai quali è possibile specificare:

    • fumatori;
    • aggressione ambientale (ozono, cloro, ossido di zolfo, scarichi industriali e automobilistici);
    • fattori genetici;
    • rischi professionali.

    Secondo una delle teorie, i fattori professionali sono riferiti ai motivi: contatto con metallo (ottone, piombo, nichel, acciaio) e polvere di legno (tra i falegnami). Il ruolo di amianto, silicato e polvere di silicio non è escluso. La presenza di forme familiari della malattia è a favore della teoria genetica.

    L'eziologia dell'alveolite esogena è associata agli antigeni che una persona incontra costantemente per la natura della sua attività professionale. I più importanti in agricoltura sono gli antigeni degli uccelli e gli actinomiceti (batteri con proprietà dei funghi). Questi ultimi si trovano nel suolo, nell'acqua e nel compost. Si riproducono attivamente durante il decadimento e nell'acqua dei sistemi di riscaldamento (la temperatura ottimale per questo è 50-60 0 C). Gli actinomiceti causano lo sviluppo di un "agricoltore leggero" che coltiva funghi, lavora con la canna da zucchero e nelle persone che usano l'aria condizionata.

    Gli antigeni aviari sono proteine ​​della gamma globulina e dell'albumina secrete dalle ghiandole e dagli escrementi di piccioni, tacchini, pappagalli, canarini e altri. Tra gli antigeni fungini, Aspergillus spp. È più comune, causando "polmoni delle caldaie al malto", "produttori di formaggio", "agricoltore", suberosi (quando si lavora con albero di sughero) e la malattia nelle persone che si trovano in stanze umide e non ventilate.

    Sintomi di alveolite polmonare

    Alveolite fibrosa ideopatica (ELISA)

    I sintomi dell'alveolite non sono specifici e all'inizio non consentono una diagnosi corretta. L'insorgenza della malattia è impercettibile e il sintomo principale - all'inizio il respiro corto non è molto pronunciato e non disturba il paziente. Potrebbe esserci una rara tosse senza espettorato. È questo quadro clinico che è caratteristico del decorso subacuto. Con esacerbazioni e progressione della malattia, la mancanza di respiro aumenta, c'è un aumento periodico della temperatura.

    L'ELISA in alcuni casi inizia con sintomi acuti come con un'infezione virale. L'aumento della mancanza di respiro, la tosse e la febbre inducono il paziente a consultare un medico, ma gli viene diagnosticata una polmonite di origine batterica e il trattamento antibiotico non porta risultati. La condizione migliora leggermente, ma senza un trattamento adeguato, la malattia progredisce..

    Quando si ascoltano i polmoni, viene determinato un fenomeno caratteristico: crepitio, simile al "cellofan crepitante". Si sente più spesso nelle divisioni inferiori posteriori, ma in 1/5 pazienti il ​​crepitio appare nelle divisioni superiori. A differenza del crepitio in altri casi polmonari, in questo caso non è rumoroso e si sente al culmine dell'ispirazione.

    Quando si lavora con composti chimici (plastica, coloranti poliuretanici, resine), può verificarsi anche questa malattia. A Mosca, le principali cause di alveolite allergica sono gli antigeni aviari e fungini.

    Tachipnea con alveolite

    In un decorso cronico, la condizione peggiora gradualmente e il paziente si adatta alla mancanza di respiro, riducendo l'attività e potrebbe non consultare un medico per lungo tempo. La maggior parte al momento del trattamento e dell'esame hanno l'esperienza della malattia da 6 mesi a un anno. Con una forte progressione, che è associata, ad esempio, a un'infezione virale o all'aggiunta di polmonite, la condizione peggiora in modo significativo: a causa della mancanza di respiro, il paziente non può camminare e nemmeno parlare, per non parlare del servire se stesso, è possibile aumentare la temperatura. Il 50% dei pazienti ha tachipnea (respirazione superficiale rapida), che richiede meno energia.

    Nelle fasi avanzate, l'alveolite fibrosa è caratterizzata dallo sviluppo di bolle enfisematose, che scoppiano e si verifica uno pneumotorace spontaneo. Questa emergenza ti fa anche vedere un medico.

    Altri sintomi sono debolezza, dolore alle articolazioni e ai muscoli, perdita di peso, alterazioni delle falangi delle unghie ("bacchette", questo sintomo è predominante negli uomini). La presenza del sintomo di "bacchette" nel paziente è combinata con una prognosi più grave.

    Lo stadio terminale dell'alveolite fibrosa è caratterizzato da grave insufficienza respiratoria e sviluppo del cuore polmonare. Il paziente ha cianosi, gonfiore, gonfiore delle vene cervicali.

    La cianosi nell'insufficienza polmonare è dovuta alla scarsa saturazione del sangue nei polmoni. La sua intensità sta crescendo, è diffusa, ma più pronunciata sulla punta delle orecchie, del naso e delle dita. Il gonfiore delle vene cervicali è il risultato di una maggiore pressione venosa nella circolazione polmonare e indica un cuore polmonare scompensato.

    L'edema si verifica con insufficienza ventricolare destra in condizioni di grave ipercapnia. In questo caso, si verifica un maggiore riassorbimento del sodio nei reni, che comporta ritenzione di liquidi. L'edema appare prima sui piedi e sulle gambe, quindi si diffonde nelle parti superiori del corpo. Nelle ore del mattino, il gonfiore è inferiore e la sera aumenta.

    In questa fase, compaiono dolori compressivi e pressanti nella regione del cuore, che sono associati a:

    • disturbi metabolici nel miocardio dovuti a ipossia;
    • rete non sviluppata di collaterali nel tessuto cardiaco ipertrofico;
    • sovraccarico miocardico dovuto all'aumento della pressione nell'arteria polmonare;
    • restringimento dei vasi coronarici (riflesso coronarico polmonare).

    Alveolite allergica esogena (EAA)

    Procede in forma acuta, subacuta e cronica. L'acuto si verifica quando un massiccio apporto di antigene al lavoro o a casa. In questo caso, le manifestazioni cliniche si sviluppano rapidamente - dopo 4-12 ore. Può essere febbre, brividi, tosse, debolezza, dolore toracico, respiro corto, dolori muscolari e articolari. L'espettorato è raro o scarso. Un sintomo comune è il mal di testa.

    Tutte le manifestazioni si risolvono in un giorno o tre, mentre la mancanza di respiro durante l'esercizio fisico e la letargia persistono per diverse settimane. La clinica si ripete nuovamente dopo ripetuti contatti con l'antigene. Questa forma viene diagnosticata raramente, poiché suggeriscono la presenza di polmonite di natura virale o fungina..

    • La forma subacuta si verifica con un'esposizione costante ma non intensa di antigeni (di solito a casa). Ad esempio, a contatto con gli uccelli. Il paziente è preoccupato per la mancanza di respiro durante lo sforzo, l'affaticamento e la tosse con espettorato. La febbre appare all'inizio della malattia.
    • La forma cronica si sviluppa con l'inalazione prolungata di una bassa dose di antigene. Inoltre, la forma subacuta non trattata ha il rischio di diventare cronica. L'inizio della malattia è impercettibile. Un sintomo caratteristico è mancanza di respiro progressivo, mancanza di appetito e perdita di peso. Alla fine della malattia si sviluppa la fibrosi, un cuore polmonare con insufficienza cardiaca.

    All'esame vengono rivelati cianosi e cambiamenti nelle falangi delle dita ("occhiali da vista" e "bacchette"). Il sintomo di "bacchette" è un sintomo comune ed è un presagio di un risultato infruttuoso. Quando si ascolta il paziente, viene determinato il crepitio, espresso nelle parti inferiori, si può sentire il respiro sibilante (con un'ulteriore ostruzione dei bronchi), ma questo non è un segno caratteristico.

    Test e diagnostica

    Il problema principale è la diagnosi precoce di questa malattia e la sua soluzione migliorerà la qualità della vita e ne aumenterà la durata.

    Ricerche di laboratorio

    Nella diagnosi di alveolite allergica, l'importanza è attribuita all'identificazione di antigeni specifici. Di particolare importanza è la determinazione degli anticorpi precipitanti verso l'antigene mediante immunoelettroforesi e test immunoenzimatico. Gli anticorpi precipitanti vengono rilevati nel decorso acuto e si trovano nel siero per altri 1-3 anni dopo l'interruzione del contatto con l'antigene. In un decorso cronico, gli anticorpi non vengono rilevati. Ci sono anche risultati di test falsi positivi. Nell'EAA, i livelli di anticorpi non sono associati all'attività della malattia. Pertanto, la presenza di anticorpi non conferma in tutti i casi la diagnosi, la loro assenza non ne esclude la presenza.

    I test di laboratorio con una forma idiopatica non sono di grande importanza, poiché in tutti i casi c'è un aumento di ESR, CEC (complessi immunitari), viene rilevato un aumento del livello di immunoglobuline. Un marcatore promettente è il livello delle proteine ​​tensioattive A e D. In considerazione della maggiore permeabilità della membrana alveolare, si verifica un aumento delle proteine ​​tensioattive, che riflettono l'attività del processo. La determinazione dei mucantantigeni nel sangue consente anche di valutare l'attività dell'alveolite.

    Metodi strumentali

    Radiografia del torace

    Non è specifico, soprattutto nelle fasi iniziali e non consente di distinguere in modo affidabile ELISA da altre malattie polmonari diffuse. La radiografia mostra un miglioramento simmetrico del modello polmonare e quindi la sua deformazione, che sono più pronunciate nelle sezioni inferiori. Nelle prime fasi, è possibile rilevare una diminuzione del volume dei campi dei polmoni e una diminuzione della loro trasparenza (il fenomeno del "vetro smerigliato"). Lo sviluppo dell'enfisema bolloso, che può comparire prima di altri cambiamenti nel modello polmonare, è caratteristico. Il coinvolgimento pleurico, i linfonodi ingrossati e la compattazione locale nel parenchima non sono caratteristici. Con questa malattia, il tessuto polmonare viene colpito in modo uniforme..

    Uno studio importante è la dinamica, quando con la progressione del modello polmonare diventa ruvida e le cisti di 1-2 cm di dimensione riflettono il tipo di maglia della struttura del parenchima polmonare. Ciò testimonia lo sviluppo di un "polmone cellulare" (un polmone simile a un nido d'ape): le partizioni ispessite tra gli alveoli coprono i lobuli gonfi e gli acini. Nelle fasi successive, viene rilevato uno spostamento tracheale a destra e il suo aumento. Tuttavia, in alcuni pazienti già diagnosticati istologicamente, potrebbero non esserci cambiamenti radiologici.

    "Polmone cellulare" sulla radiografia

    I cambiamenti nelle radiografie con alveolite allergica sono gli stessi e variano dalla norma (in forme acute e subacute) alla fibrosi grave e al "polmone cellulare". Inoltre, l'opzione non è esclusa quando non ci sono cambiamenti nella radiografia anche con cambiamenti fibrotici nel materiale bioptico e ipossiemia nel paziente. In forma acuta e subacuta, i cambiamenti nel tipo di "vetro smerigliato" sono più spesso rilevati. Le variazioni delle radiografie polmonari con alveolite acuta sono consentite per 4-6 settimane, se si esclude il contatto ripetuto con l'allergene. La situazione è molto più complicata nella forma cronica, che raggiunge la fase "polmone cellulare"..

    TAC

    Aiuta a fare una diagnosi affidabile e a giudicare il grado di attività. L'accuratezza diagnostica raggiunge il 90%. I segni di un "polmone cellulare" si trovano nel 70% dei casi, rispetto al 15-20% durante la radiografia. I cambiamenti sono localizzati principalmente nelle parti basali dei polmoni.

    Il fenomeno del "vetro smerigliato" si manifesta con un leggero ispessimento delle pareti degli alveoli e dell'interstizio e un piccolo riempimento degli alveoli con fluido o cellule. La TAC di "vetro smerigliato" è un segno prognostico più favorevole. Tali pazienti rispondono bene al trattamento con steroidi e un miglioramento delle loro condizioni si riflette in un miglioramento del quadro CT. Una reazione infiammatoria (vale a dire l'alveolite) è un'indicazione per la terapia con corticosteroidi, dalla quale ci si può aspettare un effetto. Questo esame consente di valutare la prevalenza della lesione rispetto a un campione di biopsia prelevato da un'area..

    In presenza di enfisema, un esame TC consente di valutarne la gravità e distinguerlo dai cambiamenti cistici che riflettono lo stadio finale della malattia. Tomografia computerizzata dinamica, che dà un'idea di un cambiamento nell'emodinamica nei polmoni e nell'ipertensione polmonare. Pertanto, questo esame è paragonabile in importanza con una biopsia, che è considerata lo "standard di riferimento" per la diagnosi di questa malattia. Le scansioni TC sono importanti per monitorare l'efficacia del trattamento. Nel caso della natura allergica della malattia, i cambiamenti hanno molto in comune. Dopo la scomparsa del contatto con l'agente, le modifiche possono diminuire e persino scomparire.

    Test di funzionalità respiratoria

    La capacità totale dei polmoni diminuisce, la pervietà bronchiale è significativamente ridotta, la capacità di diffondere il tessuto polmonare viene persa. Un indicatore prezioso in questo studio è la capacità di diffusione dei polmoni. È strettamente associato al sintomo di dispnea e la sua pronunciata diminuzione indica lo sviluppo di ipertensione polmonare. I cambiamenti funzionali nell'EAA non sono specifici e coincidono completamente con quelli dell'ELISA.

    Lavaggio broncoalveolare

    Questo è un modo per ottenere una scarica di bronchioli e alveoli per vari tipi di studi successivi. È importante che questo studio riceva materiale dalle parti inferiori dell'albero polmonare. Se confrontato con una biopsia, in questo esame il materiale viene ottenuto da un numero maggiore di alveoli. Il metodo non è invasivo (la recinzione viene presa attraverso un broncoscopio), può essere ripetuta molte volte e ha un significato diagnostico, poiché vengono valutati il ​​decorso e la prognosi dell'alveolite fibrosa.

    Schema di lavaggio broncoalveolare usando un broncoscopio

    Il numero totale di cellule nella vampata con questa malattia è significativamente aumentato e principalmente a causa dei neutrofili. Inoltre, nei pazienti viene scoperta una maggiore quantità di collagenasi - un prodotto della secrezione di neutrofili, in particolare, svolge un ruolo nella patogenesi della fibrosi. Si osserva anche un aumento degli eosinofili..

    L'eosinofilia è spesso associata a una prognosi sfavorevole e tali pazienti hanno una risposta insufficiente alla terapia steroidea, e il trattamento con ciclofosfamide e prednisolone in combinazione dà un buon risultato. Il numero di neutrofili ed eosinofili è correlato all'attività. A volte viene rilevata la linfocitosi (conta dei linfociti elevata), che indica una grave infiammazione alveolare e in assenza di una terapia steroidea "polmonare cellulare" fornisce un buon risultato.

    Valore diagnostico e altri componenti

    Ad esempio, i complessi immunitari circolanti, che sono significativamente elevati in questa malattia. Alcuni studi hanno dimostrato che la terapia steroidea è efficace ai massimi livelli. Anche l'immunoglobulina G aumenta. La composizione lipidica riflette lo stato del tensioattivo, che cambia in modo significativo (la quantità di fosfolipidi diminuisce e il rapporto delle frazioni cambia). Più fosfolipidi nel rossore, più favorevole è la prognosi. Un altro componente del tensioattivo (proteina tensioattiva A) è un marker di attività, ma il suo contenuto in ELISA è significativamente ridotto..

    Analisi dei gas nel sangue

    Nelle prime fasi, un'analisi dei gas ematici a riposo rimane quasi invariata e durante lo sforzo fisico si nota la desaturazione (una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue). Come progressione, l'ipossiemia (una diminuzione del contenuto di ossigeno) viene registrata a riposo e, inoltre, è accompagnata da ipocapnia (eccesso di CO2) nelle fasi terminali.

    In casi dubbi, si raccomanda una biopsia polmonare. Le indicazioni per l'uso sono:

    • incapacità di stabilire una diagnosi;
    • mancanza di un "polmone cellulare";
    • scelta del trattamento.

    Questo metodo è necessario per una diagnosi affidabile e la nomina del giusto trattamento, che ha gravi effetti collaterali, quindi è inaccettabile esporre il paziente con una diagnosi non specificata. Una biopsia può determinare il fattore specifico che ha causato la fibrosi (ad esempio l'asbestosi) e consente anche di confermare altre diagnosi (sarcoidosi, carcinoma alveolare, linfoma, polmonite eosinofila).

    Il contenuto delle informazioni diagnostiche di questo metodo è superiore al 94% e il numero di complicanze varia dal 6 al 19%.

    Esistono diversi metodi di biopsia:

    • biopsia aperta;
    • transbronchiale;
    • videotoracoscopico;
    • puntura percutanea.

    Viene eseguita una biopsia aperta se non è possibile una biopsia meno traumatica. Viene eseguito in anestesia generale attraverso sezioni della parete toracica dalle aree con i maggiori cambiamenti, che sono determinati dai raggi X (CT) e dall'area in cui il parenchima è ancora conservato. Vengono prelevati da 2 a 4 campioni dai lobi inferiore e superiore. Il materiale viene utilizzato per studi morfologici, batteriologici, nonché per altri studi (immunofluorescenza, immunoistochimica). Per i pazienti con grave compromissione funzionale dei polmoni, la chirurgia è un intervento serio ed è controindicata..

    Il transbronchiale viene eseguito durante la broncoscopia prendendo il tessuto attraverso una puntura del bronco. Lo svantaggio di questo tipo di biopsia è la piccola dimensione del campione e meno informazioni. Quando ELISA non è molto importante e informativo e quando viene utilizzato EAA. Il vantaggio è la sicurezza rispetto alla versione precedente..

    Videotoracoscopico guadagna grande popolarità, in vista della minima traumatizzazione (vengono fatte due piccole forature), ma consente di effettuare campionamenti nella stessa quantità con il metodo aperto. L'esame e il campionamento vengono eseguiti sotto controllo visivo da un toracoscopio, che viene inserito attraverso forature. Con questo esame, le complicanze e la durata della degenza in ospedale vengono ridotte.

    Biopsia percutanea. Viene eseguito in anestesia a conduzione con un ago da taglio, il cui dispositivo consente di scolpire un pezzo di parenchima o aspirare il materiale. Il punto di ingresso è selezionato sotto il controllo CT. Il contenuto delle informazioni è del 70%.

    Le procedure elencate sono più spesso eseguite da pazienti di età più giovane e con disturbi funzionali non espressi.

    Trattamento di alveolite

    Come trattare l'alveolite fibrosante? Per 30 anni, gli approcci terapeutici sono rimasti invariati e si basano sulla terapia antinfiammatoria. A tale scopo vengono utilizzati farmaci di base: glucocorticosteroidi e citostatici, a volte immunosoppressori.

    Quanto sono efficaci questi farmaci? Nella maggior parte dei pazienti, non hanno un impatto significativo sull'aspettativa di vita. Tuttavia, nel 40% dei pazienti, il trattamento con corticosteroidi porta a un miglioramento delle condizioni e il trattamento combinato con citostatici aumenta significativamente l'efficienza e consente di ridurre la dose di farmaci. Non esistono regimi di trattamento universali e in ogni caso è richiesto un approccio individuale.

    I dottori

    Lebedeva Inna Sergeevna

    Yastrebova Elena

    Goncharova Oksana Viktorovna

    Farmaco

    I corticosteroidi

    Dei corticosteroidi viene utilizzato il prednisone. Il meccanismo dell'effetto antinfiammatorio del farmaco è versatile. Inibisce il rilascio di mediatori infiammatori e riduce la permeabilità vascolare. Inoltre, riduce la sensibilità dei recettori ai mediatori infiammatori. È anche importante il suo effetto immunosoppressivo: riduce la produzione di anticorpi, impedisce la migrazione dei linfociti e blocca la sintesi degli interferoni. L'effetto clinico si manifesta con una diminuzione dell'infiammazione e del gonfiore dei tessuti, l'inibizione dello sviluppo del tessuto connettivo.

    Il farmaco viene prescritto a 1,0-1,5 mg per kg di peso corporeo al giorno (o equivalente in una dose equivalente) per le prime 4 settimane. Se si nota un miglioramento, nei successivi 3 mesi la dose viene ridotta a 0,5 mg e gradualmente ridotta a 0,25 mg per kg di peso corporeo per 6 mesi - questo è il periodo minimo di trattamento. Molto spesso, l'intera dose è prescritta la mattina dopo la colazione. Il trattamento con GCS è efficace solo nel 15-20% dei pazienti. I principali meccanismi d'azione dei corticosteroidi: inibizione della migrazione di neutrofili e monociti nel tessuto polmonare, inibizione del rilascio di citochine e soppressione della risposta immunitaria.

    citostatici

    Se, nonostante il trattamento con dosi sufficientemente elevate di corticosteroidi, gli indicatori clinici e funzionali peggiorano, la questione della nomina dei citostatici - farmaci di seconda linea.

    Di questo gruppo, l'azatioprina viene utilizzata più spesso. Il meccanismo principale della sua azione è il blocco della sintesi del DNA, la soppressione del numero di linfociti (linfociti T e B, la cui proliferazione è uno dei componenti della risposta immunitaria) e la sintesi anticorpale. Assegnalo ad una dose di 2-3 mg per kg di peso corporeo (dose massima giornaliera di 150-200 mg). Il trattamento inizia con 25 mg, aumentando di 25 mg una volta ogni due settimane a una dose massima.

    La ciclofosfamide può essere prescritta dal gruppo dei citostatici. La sua azione è espressa in una diminuzione del numero di linfociti. Il farmaco inibisce la proliferazione dei linfociti B prevalentemente, che sono coinvolti nella risposta immunitaria. Assegna 2 mg per kg di peso corporeo (la dose massima è anche di 150 mg al giorno). Lo schema di prescrizione è lo stesso del precedente farmaco: dalla dose minima al massimo.

    Con una rapida progressione, sono efficaci i cicli endovenosi di Prednisolone 250 mg (terapia del polso) ogni 6 ore o la somministrazione di ciclofosfamide 2 mg / die per 3-4 giorni consecutivi.

    L'azatioprina, rispetto all'ultimo farmaco, ha un effetto immunosoppressivo inferiore, ma ha un effetto antinfiammatorio più forte. L'efficacia del trattamento con citostatici viene valutata dopo 3 mesi..

    immunosoppressori

    La ciclosporina A è un immunosoppressore selettivo che agisce sui linfociti T in modo specifico e reversibile e ne impedisce l'attivazione. Quest'ultimo ha un ruolo nel processo di infiammazione in questa malattia. Il farmaco sopprime l'immunità umorale e cellulare. Una sua combinazione con prednisolone ha mostrato un effetto sufficiente. A differenza dei citostatici, non sopprime l'ematopoiesi, ma la gravità di altre reazioni avverse (ipertensione arteriosa e insufficienza renale) richiede l'interruzione del farmaco.

    Inibitori della sintesi di collagene

    L'efficacia dei farmaci che inibiscono la sintesi del collagene (Kuprenil, Colchicina) non è completamente dimostrata. Va tenuto presente che questi farmaci causano effetti collaterali, quindi vengono utilizzati su decisione del medico, se necessario.

    D-penicillamina, Kuprenil inibisce l'ulteriore fibrosi ed è più efficace nella rapida progressione della malattia. La dose iniziale da 300 a 450 mg / giorno con un aumento di 300 mg a settimana. La dose massima giornaliera di 1800 mg.

    La colchicina può essere un farmaco promettente perché riduce la conversione del procollagene in collagene e inibisce la proliferazione dei fibroblasti. Prescrivere 0,6-1,2 mg / die con prednisone. Questa combinazione ha causato un miglioramento del 22% dei pazienti e una stabilizzazione degli indicatori. Tuttavia, il 39% dei pazienti ha mostrato una progressione della malattia. Le reazioni avverse includono diarrea e debolezza muscolare..

    In combinazione con GCS e citostatici, vengono prescritti PUFA Omega-3, che hanno un effetto antinfiammatorio, influenzando lo scambio di acido arachidonico. La dose giornaliera di Omega-3 PUFA è di 0,8-1,0 g. Per fluidificare il sangue, che viene osservato nelle fasi successive, è indicata la somministrazione endovenosa di una soluzione di sorbitolo.

    L'acetilcisteina mucolitica è anche conosciuta come antiossidante. Le pubblicazioni di alcuni autori indicano il suo uso efficace nella alveolite fibrosante quando inclusa nel regime di trattamento con prednisolone. Se usato durante l'anno, la progressione dell'insufficienza respiratoria è diminuita nei pazienti.

    Possibili reazioni avverse

    Il trattamento di corticosteroidi e citostatici provoca lo sviluppo di reazioni avverse. Tuttavia, le remissioni con alveolite fibrosa non si verificano senza trattamento e non esiste alternativa ai suddetti gruppi di farmaci.

    L'assunzione di glucocorticosteroidi può causare ulcere allo stomaco, cataratta, obesità, aumento della pressione intraoculare e della pressione sanguigna totale, disturbi mestruali, aumento della glicemia e ipopotassiemia. Complicazioni gravi sono fratture vertebrali, miopatia, necrosi ossea, osteoporosi. Anche un breve ciclo di corticosteroidi può causare osteoporosi. Negli anziani, depressione e psicosi sono comuni.

    Il trattamento con citostatici richiede il controllo obbligatorio dei globuli bianchi e delle piastrine. Con una diminuzione del loro livello, il trattamento viene sospeso o la dose ridotta del 50%. Controllo settimanale del grado di recupero di leucociti e piastrine. Se il loro numero non viene ripristinato, i citostatici vengono annullati fino a quando la composizione del sangue non si normalizza..

    Oltre agli effetti negativi sul sangue, l'azatioprina ha un pronunciato effetto epatotossico. Pertanto, il livello di transaminasi è determinato mensilmente per i pazienti. Se il loro livello supera la norma di 3 volte, il trattamento viene interrotto o la dose del farmaco viene ridotta. Durante l'assunzione di ciclofosfamide, può svilupparsi una cistite emorragica, pertanto si raccomanda ai pazienti di bere molti liquidi e di controllare il test delle urine due volte al mese. L'intero periodo di trattamento, ad eccezione del monitoraggio degli esami del sangue clinici e biochimici, il paziente viene sottoposto a spirometria 1 volta al mese.

    Trattamento dell'alveolite allergica esogena

    I principi per il trattamento di qualsiasi forma di EAA sono gli stessi, ma il punto principale è l'eliminazione dell'allergene. Pur mantenendo il contatto, esiste il rischio di sviluppare una malattia cronica irreversibile. Ecco perché la diagnosi precoce è importante perché la progressione può essere prevenuta..

    L'uso di corticosteroidi sistemici rimane l'unico metodo di trattamento. In decorso acuto, è sufficiente una dose di prednisone di 0,5 mg per 1 kg di peso, che è raccomandata per 3-4 settimane. Secondo il regime di trattamento, con alveolite allergica subacuta e cronica, la dose di prednisolone è aumentata a 1 mg per kg di peso corporeo ed è prescritta per un massimo di 2 mesi. Quindi ridurre gradualmente a 5-10 mg al giorno. Annullano il farmaco quando si ottiene un miglioramento, nonché in assenza di effetto. Il potenziale di corticosteroidi per via inalatoria non è stato sufficientemente studiato..

    In assenza di effetto, vengono prescritte D-penicillamina e colchicina. Sui modelli animali, i risultati di un trattamento efficace con ciclosporina.

    Il farmaco Ambroxol è uno stimolante per la produzione di tensioattivo, che stimola l'attività dei macrofagi, quindi la sua inclusione nel trattamento è giustificata. Ambroxol è prescritto sotto forma di inalazioni di nebulizzatore (15 mg / giorno) 2 volte al giorno sullo sfondo dell'assunzione di GCS, ma in una dose ridotta - 10 mg / giorno. Questo regime di trattamento viene spesso utilizzato per decorso subacuto. Nella versione cronica, una combinazione di GCS e ciclofosfamide è più efficace..

    Man mano che l'alveolite di qualsiasi genesi progredisce, aumenta l'insufficienza cardiaca polmonare, che richiede una terapia aggiuntiva. Le principali direzioni di trattamento includono i seguenti gruppi di farmaci.

    • Diuretici: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide e altri.
    • Nitrati. Riducono la pressione nell'arteria polmonare, esercitando un effetto vasodilatatore principalmente sui vasi periferici (vene). Ciò riduce il ritorno venoso del sangue e il riempimento del ventricolo sinistro. La moderata dilatazione delle arteriole riduce la resistenza periferica. Riducendo così il pre e il postcarico. Inoltre, eliminano lo spasmo coronarico e dilatano le arterie del cuore, riducendo il dolore. È usato come prescritto da un medico: nitroglicerina, nitrocor, nitrosorbide, Olikard, monosan, pectrol.
    • ACE-inibitori. Il risultato della loro azione è una diminuzione della resistenza periferica e un aumento della gittata cardiaca. Hanno una vasodilatazione arteriosa e venosa uniforme, il loro importante effetto è ridurre il ritardo nel sale e nell'acqua. Usa: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
    • Calcio antagonisti. Questo gruppo di farmaci è preferito in presenza di ipertensione arteriosa negli anziani, dolore nella regione del cuore e concomitante ostruzione bronchiale. I farmaci rallentano la progressione dell'ipertrofia miocardica. Verapamil, Nifedipine, Kordafen, Nimodipine, Felodipine, Amlodipine, Lercanidipine.
    • I preparati di potassio e magnesio sono indicati per la somministrazione di diuretici che causano disturbi elettrolitici. Da questo gruppo vengono utilizzati Asparkam, Doppelherz Active Magnesium + Potassium e altri..

    Procedure e operazioni

    Il metodo di trattamento più importante nella fase del "polmone cellulare" è l'ossigenoterapia per almeno 15 ore al giorno. Interruzioni tra le sessioni non più di 2 ore. Il suo compito è correggere l'ipossiemia. L'ossigenoterapia richiede fonti di ossigeno autonome o portatili (bombole di gas o serbatoi con ossigeno liquido).

    Le cannule nasali sono utilizzate come sistemi di erogazione dell'ossigeno. L'erogazione di ossigeno si verifica nella fase iniziale dell'ispirazione e il resto, purtroppo, viene trascorso inattivo. Per una consegna più efficiente, vengono utilizzati dispositivi per il risparmio di ossigeno: dispositivi pulsanti, cannule di giacimento e cateteri trancheceali.

    Un prerequisito per l'applicazione di questo metodo è il monitoraggio costante dello stato di ossigenazione. Viene eseguita la pulsossimetria: una misurazione del contenuto di ossiemoglobina nel sangue. È possibile determinare la composizione gassosa del sangue. L'ossigenoterapia a lungo termine è un metodo costoso, ma nella fase del "polmone cellulare" è un'opportunità per prolungare la vita. Tuttavia, il tasso di sopravvivenza dei pazienti sottoposti a ossigenoterapia a lungo termine è basso..

    Se il trattamento conservativo è inefficace, si raccomanda il trapianto di polmone. Indicazioni per lei: dispnea - classe III, ipossiemia durante l'esercizio fisico, una riduzione del DLCO inferiore al 30%. Tuttavia, essendo in lista di attesa, puoi aspettare diversi mesi o anni, e questo è molto per i pazienti con ELISA, poiché hanno il tasso di sopravvivenza più basso rispetto ai pazienti che hanno una diversa patologia broncopolmonare e hanno bisogno di trapianti.

    Nei bambini

    L'alveolite fibrosa nei bambini è molto rara e il problema delle malattie allergiche a questa età è rilevante. Non ben nota ai pediatri è una delle forme di malattie polmonari allergiche - alveolite allergica esogena. Tuttavia, questa è la patologia polmonare più grave di natura allergica a questa età, che, prendendo un decorso cronico, porta alla disabilità. Tuttavia, una diagnosi precoce e un trattamento adeguato possono prevenire la progressione e migliorare la prognosi..

    Questa malattia si verifica nell'intervallo da 1 anno a 16 anni. Causato dagli stessi fattori degli adulti. Ma i bambini che sono predisposti alle reazioni allergiche di solito sono malati. La maggior parte riesce a rintracciare una relazione causale: vivere in ambienti umidi, stretto contatto con animali e uccelli (pappagalli). Spesso la malattia si verifica dopo un soggiorno nel villaggio, dove il bambino ha avuto un contatto costante con pollame e animali. Principalmente bambini malati - residenti nelle zone rurali che hanno contatti con fieno e uccelli o che vivono nella zona dell'ascensore.

    Manifestazioni cliniche

    Nei bambini piccoli, la malattia inizia in modo acuto, con grave mancanza di respiro, intossicazione, tosse e presenza di respiro sibilante nei polmoni, febbre. Nei bambini con una predisposizione allergica, l'insorgenza dell'alveolite si manifesta con fiato corto come nell'asma bronchiale. La gravità delle manifestazioni è sempre espressa richiede il ricovero in ospedale.

    Al termine del contatto con l'allergene, è possibile il recupero e, con il contatto continuo con gli allergeni, si verificano ricadute che sono più lunghe e più dure nel corso. Con un contatto costante, rimanendo non riconosciuto, la malattia acquisisce un decorso cronico.

    Diagnostica

    Esami immunologici. Tutti i bambini mostrano un aumento dei livelli di CEC. Si determinano le IgG per antigeni piuma, escrementi di piccioni, pappagalli, zecche, funghi Penicillium, Aspergilus, Candida. Nella stragrande maggioranza, vengono rilevati titoli IgG affidabili. I titoli IgG più alti si trovano per i funghi del genere Candida, a / t tick e pappagalli. È possibile rilevare IgE per allergeni domestici e pollini.

    • Esame broncografico. Anche in una fase cronica non rivela cambiamenti.
    • Ricerca batteriologica. La cultura dell'espettorato rivela singole colonie di funghi Candida e varie flora saprofitiche.
    • Esame radiografico. Cambiamenti nella fase acuta - piccole ombre focali situate nei campi medi dei polmoni e una diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare ("vetro smerigliato") non vengono sempre rilevate. Molto spesso - la sfocatura del modello polmonare, contro la quale piccole ombre focali.
    • Biopsia. In pediatria pratica, è usato molto raramente a causa del rischio di complicanze.

    Nella fase cronica, la maggior parte dei bambini mostra segni di pneumofibrosi diffusa, pattern polmonare spalmato, diminuzione della trasparenza del tessuto e una variazione del 95% nel tipo di "vetro smerigliato". A volte le aree di gonfiore sono determinate più vicino alla periferia. Viene rilevata l'espansione della trachea e dei bronchi principali, l'aumento dell'arco dell'arteria polmonare. C'è anche una diminuzione del volume polmonare e una posizione elevata del diaframma. La fibrosi comune in questa malattia è molto rara. Cambiamenti fibrotici per lo più localizzati nella sezione centrale, inferiore e superiore.

    Trattamento

    Prima di tutto, è importante interrompere il contatto con l'allergene. Prednisolone prescritto 1 mg 1 kg di peso corporeo. Nella fase acuta, sono sufficienti due settimane e nella fase cronica - 4 settimane. Successivamente, la dose viene ridotta. Le indicazioni per questo sono il miglioramento, una diminuzione della mancanza di respiro / tosse, respiro sibilante e dinamica negli esami. La dose viene ridotta di 5 mg a settimana, portando a una dose di mantenimento (5 mg) e, in questa modalità, i bambini ricevono un trattamento per 3 mesi. in forma acuta.

    Quindi si consiglia a tutti di assumere glucocorticosteroidi per via inalatoria per un lungo periodo (almeno un anno). Fino all'età di due anni, viene prescritta Budesonide (500-1.000 mcg al giorno), il maggiore è la polvere di propionato di fluticasone, introdotta utilizzando un distanziatore. L'effetto positivo di GCS durante il mese è considerato un segnale favorevole in termini di previsioni. Nella forma cronica, viene prescritta una dose di mantenimento di corticosteroidi per 6-8 mesi. Il 21% dei bambini ha effetti collaterali della terapia ormonale (sindrome di Itsenko-Cushing).

    In assenza di effetto, viene prescritta ciclofosfamide (dose giornaliera di 2 mg / kg), che viene somministrata per via endovenosa 2 volte a settimana per 3-6 mesi.

    Dato che con un decorso cronico e la formazione di fibrosi polmonare, l'efficacia della terapia ormonale diminuisce, alcuni autori raccomandano di assumere Cuprenil (D-penicillamina) - una volta al giorno 125-250 mg per 6 mesi, combinato con ormoni. Sono mostrati plasmaferesi a lungo termine e linfocitoferesi, che danno buoni risultati..

    previsione

    In forma acuta, la prognosi è favorevole. La prognosi del decorso cronico nei bambini è più favorevole rispetto agli adulti, ma anche grave. Il miglioramento delle condizioni (riduzione dell'insufficienza respiratoria) si ottiene nel 42% con il giusto trattamento.