Tipi di reazioni allergiche (tipo immediato e ritardato)

Cliniche

Le manifestazioni di allergie come reazioni immediate e ritardate sono l'argomento della nostra conversazione sul sito web delle allergie allergozona.ru.

In risposta alla penetrazione di una sostanza allergenica nel corpo, viene avviato un processo specifico, che prevede 3 fasi del corso:

1. La produzione di anticorpi o la formazione di linfociti finalizzati all'interazione con un allergene. (Stadio immunologico.)
2. Con il successivo contatto del corpo con un allergene specifico, si verificano reazioni biochimiche con la partecipazione di istamina e altri mediatori che danneggiano le cellule. (Stadio patochimico.)
3. La manifestazione dei sintomi del quadro clinico. (Stadio fisiopatologico.)

Tutte le manifestazioni di allergie sono divise in:

Reazione allergica immediata

Sono caratterizzati da un rapido sviluppo. Una reazione allergica di tipo immediato si manifesta dopo un breve intervallo di tempo (da mezz'ora a diverse ore) dopo ripetuti contatti con l'allergene. Tra questi ci sono:

  • Il primo o il tipo anafilattico. È realizzato sotto forma di shock anafilattico..

Questa è una condizione acuta estremamente pericolosa. Molto spesso si sviluppa sullo sfondo della somministrazione endovenosa o intramuscolare di farmaci.

Meno spesso con altri modi di penetrazione dell'allergene nel corpo. A causa di disturbi emodinamici, si verificano insufficienza circolatoria e carenza di ossigeno negli organi e nei tessuti del corpo.

I sintomi clinici sono dovuti a una riduzione della muscolatura liscia, a un aumento della permeabilità delle pareti del letto vascolare, a disturbi del sistema endocrino e alla coagulazione del sangue.

Si sviluppa insufficienza cardiovascolare. La pressione nel flusso sanguigno diminuisce drasticamente. Da parte del sistema broncopolmonare si osservano spasmo, secrezione eccessiva di muco e grave gonfiore delle vie respiratorie. Crescendo drasticamente nella laringe, può portare alla morte del paziente a causa dell'asfissia.

A causa del rilascio di eparina in eccesso dalle loro cellule, si sviluppano complicazioni dovute a una diminuzione della coagulazione del sangue e con lo sviluppo di DIC, esiste una minaccia di numerose trombosi.

  1. Può anche manifestarsi sotto forma di varie forme di eruzione cutanea sulla pelle.
  2. Febbre da fieno.
  3. Asma bronchiale atopico.
  4. Edema angioneurotico.
  5. Rinite allergica.
  • Il secondo tipo o citotossico.

È la base dei seguenti cambiamenti nella formula del sangue, a seguito di allergie ai farmaci:

  1. diminuzione del numero di leucociti e piastrine della genesi immunitaria;
  2. sviluppo di anemia emolitica.
  • Terzo o.

Il principale meccanismo patogenetico di condizioni come la malattia da siero e la vasculite allergica.

Reazione allergica lenta

Appare dopo un certo tempo. Dal momento del contatto con l'allergene, ci vogliono fino a due giorni prima dell'inizio dei sintomi di allergia.

  • Quarta tipologia o ipersensibilità ritardata.

Questo tipo provoca dermatite da contatto, un componente allergico nell'asma bronchiale..

Allergie immediate

L'allergia è una risposta immunologica errata a un fattore ambientale innocuo (ad es. Cibo, polline, peli di animali). L'influenza ripetuta dell'allergene provoca una reazione di ipersensibilità, una condizione in cui un sistema immunitario normalmente protettivo ha un effetto dannoso sul corpo. Tali reazioni sono divise in quattro tipi: tre immediati e uno ritardato.

Reazione di ipersensibilità di tipo I.

Le reazioni di ipersensibilità di tipo I sono chiamate immediate: si tratta di risposte immunitarie anafilattiche e atopiche.

fisiopatologia

Le IgE si formano a seguito di sensibilizzazione preliminare (ovvero, precedente contatto con un antigene) ed entrano nei mastociti e nei basofili. Una successiva collisione con un antigene porta a una reazione mediata da IgE: l'associazione di un antigene libero con due anticorpi IgE vicini → degranulazione cellulare → rilascio di istamina e altri mediatori (ad es. Prostaglandina, piastrine, leucotriene, eparina, fattore di attivazione della triptasi). Di conseguenza, si verifica quanto segue:

  • aumento della frequenza delle contrazioni della muscolatura liscia + espansione dei vasi periferici + aumento della permeabilità vascolare → broncospasmo, crampi addominali e rinite → ipovolemia, ipossia;
  • estrazioni di sangue capillare → eritema;
  • movimento fluido nello spazio interstiziale → edema, edema polmonare.

segni

La reazione consiste di due fasi: immediata (pochi minuti dopo il contatto con l'antigene) e in ritardo (entro 24-72 ore dopo l'immediato). Puoi riconoscerlo dai seguenti sintomi:

  • Congiuntivite;
  • rinite;
  • Asma;
  • Orticaria;
  • angioedema;
  • Anafilassi.

Diagnostica

I seguenti metodi possono determinare la presenza di tale allergia:

  • Test cutanei in vivo. Una piccola quantità di allergeni (come il polline) viene iniettata nella pelle per verificare la presenza di una reazione allergica locale. La sensibilità pronunciata può essere ottenuta con test più invasivi, tuttavia, aumenta il rischio di shock anafilattico. I risultati dei test vengono generalmente espressi dopo 20 minuti e determinati dal rossore della pelle e dalle dimensioni delle vesciche.
  • Iniezione cutanea Alcuni allergeni diversi vengono applicati sulla pelle, quindi la lancetta viene utilizzata per pungere la superficie della pelle in modo che le microparticelle possano penetrarvi. Un risultato positivo è accertato se la quantità di istamina nel siero del sangue supera il suo livello nel campione di controllo..
  • Prova del graffio. Simile al metodo precedente: viene fatto un graffio (circa 1 cm) e viene applicato un allergene.
  • Test intradermico Iniezione intradermica di una piccola quantità di allergene nella schiena o nel braccio.
  • Test in vitro. Vengono testati i livelli sierici di triptasi (un marcatore specifico per l'attivazione dei mastociti) e le IgE specifiche per allergeni. Con il loro aumento del numero, la probabilità di shock anafilattico è alta.

Trattamento

Il trattamento delle reazioni di ipersensibilità di tipo I dipende dalla sua gravità:

  • Reazioni lievi (orticaria lieve / angioedema) - interruzione dell'effetto dell'allergene + assunzione di antistaminici.
  • Reazioni lievi (orticaria / angioedema più pronunciati) - la stessa cosa + glucocorticoidi.
  • Reazioni gravi - richiedono la rianimazione di emergenza:
    • Auto-trattamento: i pazienti con note reazioni allergiche al cibo o al veleno degli insetti devono somministrare antistaminici, corticosteroidi e (con shock anafilattico) adrenalina.
    • Immunoterapia specifica per allergeni (desensibilizzazione).

Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013)

All'attenzione del lettore generale viene offerto un libro su uno dei problemi più urgenti del nostro tempo: le allergie. Forse non esiste una sola persona che non ascolti questa strana parola. Cosa significa? È una malattia o una normale manifestazione del corpo? Perché e chi è allergico? Può essere curato? Come vivere con una persona che ha un'allergia? L'autore di questo libro risponde a tutte queste domande ea molte altre. Il lettore imparerà a conoscere le cause dello sviluppo e l'esacerbazione delle allergie, i più diversi metodi di trattamento e prevenzione di questa condizione.

Sommario

  • Concetto generale
  • Cause di allergie
  • Tipi di reazioni allergiche
  • La prevalenza di malattie allergiche
  • Reazioni pseudoallergiche
  • Principi di base per la diagnosi di malattie allergiche

Il frammento introduttivo di cui sopra del libro Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) è stato fornito dal nostro partner del libro, litri.

Tipi di reazioni allergiche

A seconda del momento in cui si verificano, tutte le reazioni allergiche possono essere divise in 2 grandi gruppi: se si verificano immediatamente reazioni allergiche tra un allergene e i tessuti corporei, allora vengono chiamate reazioni immediate e se dopo poche ore o addirittura giorni, si tratta di reazioni allergiche di tipo ritardato. Secondo il meccanismo di occorrenza, si distinguono 4 tipi principali di reazioni allergiche.

Tipo di reazione allergica

Il primo tipo include reazioni allergiche (ipersensibilità) del tipo immediato. Sono chiamati atopici. Le reazioni allergiche di tipo immediato sono le malattie immunologiche più comuni. Colpiscono circa il 15% della popolazione. I pazienti con questi disturbi hanno una risposta immunitaria compromessa chiamata atopica. I disturbi atopici includono asma, rinite allergica e congiuntivite, dermatite atopica, orticaria allergica, edema di Quincke, shock anafilattico e alcuni casi di danno allergico al tratto gastrointestinale. Il meccanismo di sviluppo dello stato atopico non è completamente compreso. Numerosi tentativi da parte degli scienziati di scoprire le cause della sua insorgenza hanno rivelato una serie di caratteristiche per cui alcuni individui con condizioni atopiche differiscono dal resto della popolazione. La caratteristica più caratteristica di queste persone è una risposta immunitaria disturbata. Come risultato dell'esposizione dell'allergene al corpo attraverso le mucose, viene ridotta una quantità insolitamente alta di anticorpi allergici specifici - reagine, immunoglobuline E. Nelle persone con allergie, il contenuto di un altro importante gruppo di anticorpi - immunoglobuline A, che sono i "protettori" delle mucose, viene abbassato. La loro carenza apre l'accesso alla superficie delle mucose a un gran numero di antigeni, che alla fine provoca lo sviluppo di reazioni allergiche.

In tali pazienti, insieme all'atopia, si nota anche la presenza di disfunzione del sistema nervoso autonomo. Ciò è particolarmente vero per le persone che soffrono di asma bronchiale e dermatite atopica. Si nota una maggiore permeabilità delle mucose. Come risultato della fissazione delle cosiddette reagine sulle cellule con sostanze biologicamente attive, aumenta il processo di danneggiamento di queste cellule, nonché il rilascio di sostanze biologicamente attive nel flusso sanguigno. A loro volta, le sostanze biologicamente attive (BAS) con l'aiuto di speciali meccanismi chimici danneggiano specifici organi e tessuti. I cosiddetti organi "shock" nel tipo di interazione reagin sono principalmente il sistema respiratorio, l'intestino, la congiuntiva dell'occhio. BAS di reazioni reagin sono istamina, serotonina e una serie di altre sostanze.

Il meccanismo di reazione delle reazioni allergiche nel processo di evoluzione è stato sviluppato come meccanismo di protezione antiparassitaria. La sua efficacia in vari tipi di elmintiasi (malattie causate da vermi parassiti) è stata stabilita. La gravità degli effetti dannosi dei mediatori dell'allergia dipende dal fatto che questa risposta immunitaria rientri nella categoria degli allergici o meno. Ciò è determinato da una serie di condizioni individuali "momentanee": il numero e il rapporto dei mediatori, la capacità del corpo di neutralizzare il loro effetto, ecc..

Con il tipo di allergia reagin, si nota un forte aumento della permeabilità della microvascolatura. In questo caso, il fluido lascia i vasi, causando edema e infiammazione, locale o diffuso. La quantità di mucose staccabili aumenta, si sviluppa il broncospasmo. Tutto ciò si riflette nei sintomi clinici..

Pertanto, lo sviluppo dell'ipersensibilità di tipo immediato inizia con la sintesi di immunoglobuline E (proteine ​​con attività anticorpale). Lo stimolo per la produzione di anticorpi reagin è l'esposizione all'allergene attraverso la mucosa. L'immunoglobulina E, sintetizzata in risposta all'immunizzazione attraverso le mucose, si fissa rapidamente sulla superficie dei mastociti e dei basofili situati principalmente nelle mucose. Con l'esposizione ripetuta all'antigene, si verifica un composto di immunoglobulina E fissato sulle superfici dei mastociti con l'antigene. Il risultato di questo processo è la distruzione dei mastociti e dei basofili e il rilascio di sostanze biologicamente attive che, danneggiando i tessuti e gli organi, causano infiammazione.

Reazioni allergiche di tipo II

Il secondo tipo di reazione allergica si chiama risposta immunitaria citotossica. Questo tipo di allergia è caratterizzato da composti dell'allergene prima con le cellule, quindi dagli anticorpi con il sistema cellulare allergenico. Con una tale tripla connessione, si verifica un danno cellulare. Tuttavia, un altro componente prende parte a questo processo: il sistema del cosiddetto complemento. Altri anticorpi stanno già partecipando a queste reazioni: immunoglobuline G, M, immunoglobuline E. Il meccanismo di danneggiamento di organi e tessuti non è dovuto al rilascio di sostanze biologicamente attive, ma all'effetto dannoso del complemento di cui sopra. Questo tipo di reazione si chiama citotossico. Il complesso "cellula allergenica" può essere circolante nel corpo o "fisso". Le malattie allergiche che hanno il secondo tipo di reazione sono la cosiddetta anemia emolitica, trombocitopenia immunitaria, sindrome ereditaria polmonare renale (sindrome di Goodpasture), pemfigo, vari altri tipi di allergie ai farmaci.

III tipo di reazioni allergiche

Il terzo tipo di reazione allergica è l'immunocomplesso, è anche chiamata "la malattia dei complessi immunitari". La loro principale differenza è che l'antigene non è legato alla cellula, ma circola nel sangue in uno stato libero, senza attaccarsi ai componenti dei tessuti. Nello stesso posto, si combina con anticorpi, più spesso delle classi G e M, formando complessi "antigene - anticorpo". Questi complessi con la partecipazione del sistema del complemento si depositano sulle cellule di organi e tessuti, danneggiandoli. I mediatori infiammatori vengono rilasciati dalle cellule danneggiate e causano infiammazione allergica intravascolare con cambiamenti nei tessuti circostanti. I complessi di cui sopra sono spesso depositati nei reni, nelle articolazioni e nella pelle. Esempi di malattie causate da reazioni del terzo tipo sono la glomerulonefrite diffusa, il lupus eritematoso sistemico, la malattia da siero, la crioglobulinemia mista essenziale e la sindrome preepatogenica, che si manifestano come segni di artrite e orticaria e si sviluppano quando infettati dal virus dell'epatite., che può essere aggravato dallo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo immediato. Questa reazione di solito procede con il rilascio di mastociti e basofili..

IV tipo di reazioni allergiche

Gli anticorpi non sono coinvolti nelle reazioni del quarto tipo. Si sviluppano a seguito dell'interazione di linfociti e antigeni. Queste reazioni sono chiamate reazioni ritardate. Il loro sviluppo si verifica 24-48 ore dopo l'ingestione dell'allergene. In queste reazioni, il ruolo degli anticorpi viene assunto dai linfociti sensibilizzati dall'assunzione dell'allergene. A causa delle proprietà speciali delle loro membrane, questi linfociti si legano agli allergeni. In questo caso, i mediatori, le cosiddette linfochine, vengono formati e secreti, che hanno un effetto dannoso. I linfociti e le altre cellule del sistema immunitario si accumulano attorno all'allergene. Poi arriva la necrosi (necrosi tissutale sotto l'influenza dei disturbi circolatori) e lo sviluppo sostitutivo del tessuto connettivo. Questo tipo di reazione è alla base dello sviluppo di alcune malattie infettive e allergiche, ad esempio dermatite da contatto, neurodermite e alcune forme di encefalite. Svolge un ruolo enorme nello sviluppo di malattie come la tubercolosi, la lebbra, la sifilide, lo sviluppo della reazione di rigetto del trapianto e l'insorgenza di tumori. Spesso nei pazienti possono essere combinati contemporaneamente diversi tipi di reazioni allergiche. Alcuni scienziati identificano il quinto tipo di reazione allergica - misto. Quindi, ad esempio, con la malattia da siero, le reazioni allergiche possono sviluppare sia il primo (reagin), sia il secondo (citotossico) e il terzo (immunocomplesso).

Con l'aumentare della nostra conoscenza dei meccanismi immunitari dello sviluppo del danno tissutale, i confini tra loro (dal primo al quinto tipo) diventano sempre più vaghi. In effetti, la maggior parte delle malattie è causata dall'attivazione di diversi tipi di reazioni infiammatorie che sono interconnesse.

Fasi delle reazioni allergiche

Tutte le reazioni allergiche nel loro sviluppo passano attraverso determinate fasi. Come sai, entrando nel corpo, l'allergene provoca sensibilizzazione, ovvero una sensibilità immunologicamente aumentata all'allergene. Il concetto di allergia include non solo un aumento della sensibilità a qualsiasi allergene, ma anche la realizzazione di questa maggiore sensibilità sotto forma di una reazione allergica.

All'inizio, la sensibilità all'antigene aumenta e solo allora, se l'antigene rimane nel corpo o entra di nuovo, si sviluppa una reazione allergica. Questo processo può essere diviso nel tempo in due parti componenti. La prima parte è la preparazione, aumentando la sensibilità del corpo all'antigene o, in altro modo, la sensibilizzazione. La seconda parte è la possibilità di realizzare questa condizione sotto forma di una reazione allergica.

Accademico A.D. Ado ha individuato lo sviluppo di reazioni allergiche di uno stadio di tipo 3 immediato.

I. Stadio immunologico. Copre tutti i cambiamenti nel sistema immunitario che si verificano dal momento in cui l'allergene entra nel corpo: la formazione di anticorpi e / o linfociti sensibilizzati e la loro combinazione con l'allergene che rientra nel corpo.

II. Lo stadio patochimico, o stadio di formazione dei mediatori. La sua essenza risiede nella formazione di sostanze biologicamente attive. Lo stimolo alla loro insorgenza è la connessione dell'allergene con anticorpi o linfociti sensibilizzati alla fine dello stadio immunologico.

III. Stadio fisiopatologico o stadio delle manifestazioni cliniche. È caratterizzato dall'effetto patogeno dei mediatori risultanti sulle cellule, sugli organi e sui tessuti del corpo. Ognuna delle sostanze biologicamente attive ha la capacità di causare una serie di cambiamenti nel corpo: espandere i capillari, abbassare la pressione sanguigna, causare uno spasmo della muscolatura liscia (ad esempio bronchi), interrompere la permeabilità dei capillari. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'attività dell'organo in cui si sviluppa l'incontro dell'allergene ricevuto con l'anticorpo. Questa fase è visibile sia per il paziente che per il medico, poiché si sta sviluppando il quadro clinico di una malattia allergica. Dipende da come e in quale organo è entrato l'allergene e dove si è verificata la reazione allergica, da cosa era l'allergene e anche dalla sua quantità.

Sommario

  • Concetto generale
  • Cause di allergie
  • Tipi di reazioni allergiche
  • La prevalenza di malattie allergiche
  • Reazioni pseudoallergiche
  • Principi di base per la diagnosi di malattie allergiche

Il frammento introduttivo di cui sopra del libro Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) è stato fornito dal nostro partner del libro, litri.

Una reazione allergica immediata - shock anafilattico (pagina 1 di 2)

in allattamento

Il concetto di allergie e shock anafilattico.

3. La parte principale.

3.1. Patogenesi dello shock anafilattico.

3.2. Quadro clinico.

Per il mio lavoro, ho scelto l'argomento "Una reazione allergica immediata - shock anafilattico" perché penso che sia molto importante, poiché una reazione allergica che mette a rischio la vita del paziente può verificarsi quando praticamente qualsiasi farmaco viene somministrato al paziente.

È noto che il più comune è lo shock anafilattico dell'eziologia della droga, causato più spesso dall'introduzione di antibiotici, novocaina, aspirina e tiamina. Ciò è dovuto non tanto all'elevata anafilattogenicità di questi farmaci, ma all'elevata prevalenza del loro uso. Lo shock anafilattico si verifica spesso con l'iniezione di droghe, tuttavia l'ingestione, l'inalazione, l'uso topico sotto forma di unguenti, emulsioni, a volte in individui particolarmente sensibili possono causare shock. In linea di principio, qualsiasi farmaco può causare shock anafilattico, indipendentemente dalla via di somministrazione. Un caso è noto quando è stato osservato un grave decorso di anafilassi in un paziente nel cui reparto è stata avvolta la maniglia della porta con una garza imbevuta di cloramina. Le reazioni anafilattiche sono anche possibili nella preparazione del paziente per un esame radiografico, quando vengono utilizzati agenti di contrasto. Inoltre, durante il raffreddamento può verificarsi uno shock anafilattico, specialmente su una grande superficie del corpo (nuoto in acqua), è anche possibile l'anafilassi alimentare. La letteratura descrive i casi di morte di bambini a causa dell'inalazione della polvere di latte di vacca, essiccata nelle pieghe e nei pori dei pannolini. Anticorpi contro le proteine ​​del latte vaccino sono stati trovati nel sangue dei bambini morti.

Tutte queste complicazioni derivanti dal contatto del paziente con la sostanza medicinale, cibo, sostanze chimiche e altri allergeni devono essere conosciute e prese in considerazione da ogni professionista medico, poiché il trattamento dello shock anafilattico si riferisce a quella terapia di emergenza quando non solo minuti, ma anche i secondi sono cruciali.

Il concetto di allergie e shock anafilattico.

Allergia: una maggiore (alterata) sensibilità del corpo a una sostanza, spesso con proprietà antigeniche.

Ogni anno c'è un aumento delle malattie allergiche, che dipende in gran parte da un aumento del consumo di droghe, dall'uso diffuso di vaccinazioni preventive, dall'emergere di un numero enorme di nuove sostanze chimiche.

Tutte le reazioni allergiche possono essere divise in due grandi gruppi:

1. Reazioni allergiche del tipo immediato, procedendo principalmente nei fluidi corporei con la partecipazione della reazione allergene-anticorpo.

2. Reazioni allergiche di tipo lento che si verificano a livello cellulare, principalmente con la partecipazione dei linfociti T..

Lo shock anafilattico è una delle reazioni allergiche immediate..

Lo shock anafilattico è una grave reazione generale del corpo che si sviluppa in risposta all'introduzione di varie sostanze, a cui i pazienti hanno una maggiore sensibilità. Lo shock anafilattico si verifica con l'introduzione di varie sostanze di natura proteica (siero e vaccini, toxoid, estratti da organi, veleni di insetti e animali), farmaci (penicillina, analgin, streptomicina, novocaina, vitamine del gruppo B, ecc.), Possono svilupparsi in risposta a tossine batteriche.

Lo shock anafilattico nell'uomo è la manifestazione più grave di un'allergia. Più velocemente dopo che un allergene entra nel corpo, si sviluppa uno shock anafilattico, più grave è il suo decorso. La reazione anafilattica può verificarsi in pazienti sani e vari, negli adulti e nei bambini, negli uomini e nelle donne, pertanto il primo soccorso a tali pazienti deve essere fornito da un medico di qualsiasi specialità, paramedico, infermiere. Senza un'adeguata terapia, nei primi minuti e persino secondi dello sviluppo della reazione anafilattica del paziente, non è sempre possibile salvare.

3. La parte principale.

3.1. Patogenesi dello shock anafilattico.

Lo shock anafilattico è una risposta alla risposta immunitaria del corpo con l'introduzione di sostanze (antigeni) e anticorpi che circolano nel sangue. Gli antigeni, combinati con anticorpi, formano complessi antigene-anticorpo. I complessi immunitari danneggiano la parete dei vasi sanguigni e delle cellule di vari tessuti. In questo caso, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, ecc.), Che causano vasodilatazione e aumentano la permeabilità capillare, contribuiscono al verificarsi di edema tissutale e spasmo della muscolatura liscia dei bronchi e dei bronchioli. In questo caso, il volume del sangue circolante (BCC) diminuisce drasticamente a causa del rilascio di plasma nello spazio intercellulare e della discrepanza tra il BCC e l'aumento del volume del letto vascolare. Lo spasmo dei bronchi in combinazione con una maggiore secrezione delle ghiandole bronchiali porta a una violazione della pervietà bronchiale e all'insufficienza respiratoria acuta. Nello sviluppo acuto dell'edema laringeo è possibile l'asfissia.

3.2. Quadro clinico.

La gravità dello shock anafilattico è in gran parte determinata dal periodo di tempo dal momento in cui l'antigene entra nel corpo fino allo sviluppo di una reazione di shock. A seconda di ciò, ci sono:

• forma fulminante (si sviluppa entro 1-2 minuti);

• forma grave (si sviluppa in 5-7 minuti);

• shock moderato (dopo 30 minuti);

• reazione anafilattica - sindrome di Lyell.

La forma fulminante è caratterizzata dal rapido sviluppo di shock anafilattico ("sull'ago"). Il paziente sviluppa una forte debolezza durante l'iniezione, premendo dolore dietro lo sterno, mal di testa, paura della morte, nausea e vomito. A volte i sintomi si sviluppano così rapidamente che il paziente ha solo il tempo di dirlo e sviene immediatamente. Pallore e cianosi della pelle, compaiono sudore freddo, schiuma sporge dalla bocca, le pupille si dilatano, i lineamenti del viso cambiano. Il polso diventa filiforme o non viene rilevato affatto, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente o non viene determinata. Con gonfiore della laringe, la respirazione è difficile, le vene cervicali sono gonfie, la pelle del viso è cianotica, si notano convulsioni cloniche, un atto involontario di defecazione e minzione. La morte clinica si verifica in caso di insufficienza cardiovascolare e respiratoria acuta.

In forma grave, i sintomi si sviluppano meno rapidamente. Il paziente sviluppa una sensazione di calore in tutto il corpo, acufene, debolezza, prurito nel rinofaringe, tosse secca, dolore addominale acuto, angosciante, dolore al cuore, minzione e defecazione. In futuro, la sintomatologia progredisce, si notano gli stessi segni della forma fulminante.

Con shock di moderata gravità, si osservano iperemia cutanea, un'eruzione cutanea come orticaria, gonfiore delle palpebre e dei padiglioni auricolari, effetti della congiuntivite allergica, rinite; la frequenza cardiaca è frequente, la pressione arteriosa è ridotta a 70 mm Hg. Questa forma è caratterizzata da una varietà di varianti cliniche del decorso dello shock (varianti cardiache, respiratorie, cerebrali e addominali). Nella versione cardiaca, i pazienti lamentano dolore al cuore, rumore nella testa, vertigini. Il collasso si sta sviluppando rapidamente. Possibili disturbi del ritmo cardiaco, fibrillazione, asistolia. La variante respiratoria (astmoide) è caratterizzata da mancanza di respiro, cianosi del viso e del collo. Compaiono edema laringeo, spasmo di bronchioli, edema polmonare, asfissia. La variante cerebrale si manifesta con un mal di testa, una sensazione di paura. Si notano eccitazione, convulsioni, perdita di coscienza a breve termine. Con la versione addominale compaiono dolore addominale acuto e diarrea. All'esame: tensione muscolare della parete addominale anteriore.

La sindrome di Lyell (necrolisi tossica epidermica) è una lesione tossica-allergica della pelle e delle mucose, spesso accompagnata da cambiamenti negli organi interni e nel sistema nervoso. Si presenta come una reazione all'assunzione di farmaci (di solito sulfamidici, antibiotici, barbiturici, butadione), porta allo sviluppo della necrolisi di tutti gli strati dell'epidermide e al suo distacco. Inizia con febbre alta, grave debolezza, a volte mal di gola. In questo contesto, si verificano estese lesioni eritematose-vescicolari della pelle e delle mucose. Dopo aver aperto le vesciche, la lesione diventa simile a un'ustione del grado I-II; Il sintomo di Nikolsky è decisamente positivo. Con la comparsa di eruzioni cutanee, le condizioni dei pazienti si deteriorano bruscamente. Il processo può assumere un carattere generalizzato, accompagnato da cambiamenti distrofici negli organi interni (fegato, reni, intestino, cuore, ecc.), Danni tossici al sistema nervoso. Quasi il 25% muore nonostante le cure intensive.

Tutte le forme cliniche di shock anafilattico sono caratterizzate dalla rapida insorgenza dei sintomi dopo l'introduzione dell'allergene e dalla loro rapida crescita, frequenti manifestazioni cutanee.

Con shock anafilattico, il paziente ha bisogno di un aiuto urgente e qualificato; secondi di ritardo possono portare alla morte per asfissia, collasso, edema polmonare.

Tutte le misure dovrebbero essere distribuite in due direzioni principali: la prima è quella di neutralizzare l'agente che ha causato l'anafilassi, e la seconda è quella di aumentare la pressione sanguigna e migliorare (ripristinare) l'emodinamica. L'azione in entrambe le direzioni dovrebbe essere eseguita in parallelo.

Innanzitutto, un tentativo di eliminare o neutralizzare la causa dello shock, ad es. annullamento di farmaci precedentemente utilizzati, lavaggio gastrico, applicazione di un laccio emostatico sul braccio con l'iniezione del presunto antigene, scheggiatura nel sito di ricevimento dell'antigene 0,5 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1%. Con l'anafilassi causata dall'azione di un raffreddore, il paziente deve essere riscaldato, nonché la rimozione della sostanza che ha causato la reazione dalla pelle. Esistono casi noti di anafilassi con applicazioni sulle articolazioni e con l'uso di bagni di trementina, in questi casi è necessario pulire a fondo la pelle con acqua calda e sapone.

Questo tipo di allergia immediata

Anafilassi e shock anafilattico. L'anafilassi (indifferenza) è una reazione GNT che si verifica quando l'antigene reintrodotto interagisce con gli anticorpi citofili, la formazione di istamina, bradichinina, serotonina e altre sostanze biologicamente attive, portando a disturbi strutturali e funzionali generali e locali. Nella patogenesi, il ruolo principale appartiene alla formazione di IgE e IgG4, nonché agli immunocomplessi (meccanismi I e III della GNT). La reazione anafilattica può essere generalizzata (shock anafilattico) e locale (fenomeno Overy). Lo shock anafilattico è la reazione allergica più formidabile di GNT.

Il suo sviluppo può essere rintracciato in un esperimento su una cavia, che è precedentemente sensibilizzato con una proteina sierica di un animale di un'altra specie (ad esempio, siero di cavallo). La dose minima sensibilizzante di siero di cavallo per cavia è solo poche decine di nanogrammi (1 ng - 10 -9 g). La dose di risoluzione dello stesso siero, somministrata anche per via parenterale, dovrebbe essere 10 volte maggiore, dopodiché l'animale muore rapidamente per shock anafilattico con sintomi di asfissia progressiva.

Nell'uomo, lo shock anafilattico si sviluppa con la somministrazione parenterale di farmaci (il più delle volte antibiotici, anestetici, vitamine, miorilassanti, sostanze radiopaco, sulfamidici, ecc.), Allergeni, sieri antitossici, preparati allogenici di gamma globuline e proteine ​​plasmatiche, allergeni di proteine ​​e natura polipeptidica (ACTH, insulina, ecc.), meno spesso durante diagnosi specifiche e iposensibilizzazione, uso di determinati alimenti e insetti pungenti. La frequenza di shock è una su 70.000 casi e la mortalità è due su 1.000. La morte può avvenire entro 5-10 minuti. Le principali manifestazioni di shock anafilattico sono:

1) disturbi emodinamici (calo della pressione sanguigna, collasso, diminuzione del volume del sangue circolante, disturbi del sistema di microcircolazione, aritmie, cardialgia, ecc.);

2) disturbi dell'apparato respiratorio (asfissia, ipossia, broncospasmo, edema polmonare);

3) danno al sistema nervoso centrale (edema cerebrale, trombosi cerebrale);

4) disturbi della coagulazione del sangue;

5) danno al tratto gastrointestinale (nausea, dolore addominale, vomito, diarrea);

6) manifestazioni allergiche locali sotto forma di prurito, orticaria, ecc..

Allergia ai farmaci La base di una malattia farmacologica sono i meccanismi immunologici specifici che si verificano nel corpo quando viene assunta quasi qualsiasi droga (a differenza di altri effetti collaterali dei farmaci: sovradosaggio, formazione di metaboliti tossici, ecc.).

Gli antigeni allergici di sieri estranei, i preparati proteici del sangue umano, gli ormoni e gli enzimi possiedono proprietà allergeniche. La stragrande maggioranza dei farmaci si riferisce agli apteni, che interagiscono con le proteine ​​portatrici e diventano allergeni secondari..

Tutti e quattro i tipi di danno patoimmunologico sono coinvolti nello sviluppo dell'allergia ai farmaci. Le manifestazioni cliniche più comuni delle allergie ai farmaci sono dermatologiche, renali, epatiche, polmonari ed ematologiche. Ad esempio, le forme cutanee di allergie ai farmaci sono caratterizzate dallo sviluppo di prurito, eruzione cutanea, eritema, atopica e dermatite da contatto. Molti farmaci causano manifestazioni simili alla malattia da siero, orticaria, shock anafilattico e altri..

Un'altra forma clinicamente comune associata a manifestazioni ematologiche è la "malattia emorragica da farmaci", che è caratterizzata da una lesione combinata del plasma, emostasi vascolare e soprattutto piastrinica e, di conseguenza, lo sviluppo della sindrome emorragica grave.

I progressi più impressionanti nello studio della patogenesi sono stati raggiunti nello studio della trombocitopenia da farmaco causata dalla somministrazione parenterale di eparina (G) o suoi analoghi. Si verifica nell'1-30% dei casi di terapia con eparina ed è caratterizzato da trombocitopenia (fino a 9-174 miliardi / l). La patogenesi della trombocitopenia indotta da eparina è la seguente: eparina parenterale in modo significativo e per lungo tempo aumenta il livello del fattore piastrinico IV (TF4), che viene rilasciato dalle cellule endoteliali e porta alla formazione di complessi complessi G TF4. Se c'è IgG nel plasma per questo complesso, si verifica un'interazione immunologica tra loro e la formazione di un complesso G TF ancora più complesso4 IgG, che viene fissato sulla membrana piastrinica, dopo di che vengono attivate le piastrine nel sangue.

L'attivazione e la successiva distruzione delle piastrine è accompagnata dal rilascio di porzioni aggiuntive di TF4 e l'ulteriore formazione di complessi immunitari G TF4 IgG, continua distruzione delle placche e conseguente progressiva trombocitopenia. TF in eccesso4 interagisce con le cellule endoteliali, danneggiandole ed esponendo bersagli glucosio-aminoglicani per l'interazione con gli anticorpi, determinando lo sviluppo di DIC e trombosi, che è più caratteristica delle complicanze della trombocitopenia indotta da eparina. Se nel sangue a G / TF4 far circolare la classe IgM, il complesso G / TF4/ IgM provoca progressivi cambiamenti distruttivi nell'endotelio con conseguenze ancora più gravi.

Overy fenomeno. Se una cavia sensibilizzata viene iniettata per via intradermica con una dose di antigene di risoluzione insieme al blu di metilene, una macchia blu appare nel sito di iniezione (una reazione sensibilizzante della pelle, le cui manifestazioni sono dovute a IgE e IgG).

Edema di orticaria e Quincke. L'orticaria è caratterizzata dalla comparsa di punti rossi o vesciche pruriginose quando l'allergene rientra nella pelle dall'ambiente o dal flusso sanguigno. Può verificarsi a seguito del consumo di fragole, gamberi, granchi, droghe e altre sostanze. Nella patogenesi dell'orticaria è importante il meccanismo del reagin (classe IgE) e la successiva formazione di mediatori GNT dai mastociti e dai basofili, sotto l'influenza della quale si forma acutamente l'edema dei tessuti circostanti. La malattia può svilupparsi secondo il secondo e il terzo tipo di GNT - citolitico e immunocomplesso (con trasfusione di sangue, siero antitossico, somministrazione parenterale di farmaci).

L'edema di Quincke è un'orticaria o angioedema gigante. È caratterizzato dall'accumulo di una grande quantità di essudato nel tessuto connettivo della pelle e del tessuto sottocutaneo, molto spesso nelle palpebre, nelle labbra, nella mucosa della lingua e nella laringe e nei genitali esterni. Le cause dell'edema di Quincke possono essere cibo, polline, medicinali e altri allergeni. Nella patogenesi, le classi IgE, IgG e IgM sono di primaria importanza e la reazione ANG + ANT procede secondo i tipi di GNT reagin, citolitici e dipendenti dal complemento.

L'asma bronchiale (asma - respiro corto, soffocamento: un attacco d'asma) è una malattia polmonare cronica caratterizzata da disturbi parossistici dell'ostruzione bronchiale, la cui espressione clinica è attacchi di soffocamento espiratorio. Assegna asma bronchiale non infettivo-allergico o atopico e allergico-infettivo. L'allergene dell'asma bronchiale atopico è spesso antigeni di natura non infettiva: polvere domestica (50-80%), piante, prodotti chimici animali e altri antigeni. Gli allergeni dell'asma bronchiale infettivo e allergico sono antigeni della microflora del tratto respiratorio (virus batterici, parassiti e altri), che sono affetti da malattie infiammatorie croniche (bronchite, polmonite e altri).

Nella patogenesi delle forme atopiche dell'asma bronchiale, le IgE sono importanti e, nel caso di allergie infettive, tutti gli altri tipi di reazioni immunologiche. Oltre al legame immunologico della patogenesi, i collegamenti non immunologici sono anche caratteristici dell'asma - spostamenti disormonali, squilibrio dello stato funzionale del sistema nervoso centrale (attività nervosa superiore, sistema nervoso autonomo - aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico), aumento della secrezione di muco da parte delle ghiandole bronchiali, aumento della sensibilità e reattività dell'albero bronchiale.

Lo sviluppo di broncospasmo, edema della mucosa dei bronchioli, accumulo di muco a causa dell'ipersecrezione nel tratto respiratorio in risposta a ripetute introduzioni di allergeni è associato al rilascio di un numero abbondante di mediatori dell'allergia al GNT (istamina, acetilcolina, serotonina, leucotrieni, ecc.) E HRT (HRT) e HRT (HRT) e HRT (HRT) e HRT (HR) e HRT (HR) e HRT (HR) e HRT (HR) e HRT (HR) e HRT (HR) e HRT mediatori delle cellule bersaglio attivate), che porta a ipossia, mancanza di respiro.

Febbre da fieno - febbre da fieno. Il polline delle piante agisce come un allergene (quindi, l'allergia si chiama polline). Questo tipo di GNT è caratterizzato da una manifestazione stagionale (ad esempio naso che cola stagionale, congiuntivite, bronchite, asma bronchiale e altri), che coincide con la fioritura di alcune piante (ambrosia, timothy e altre). Le IgE sono di primaria importanza nella patogenesi a causa dell'inibizione dell'effetto soppressore specifico delle cellule immunoregolatorie che controllano la sintesi delle immunoglobuline di classe E. Di grande importanza nella ritenzione del polline delle piante sulle mucose del tratto respiratorio sono le caratteristiche costituzionali dei sistemi di barriera: disfunzione dell'epitelio ciliato, macrofagi e granulociti e altri in pazienti con pollinosi.

Malattia da siero. Il verificarsi di malattia da siero è associato all'introduzione di siero estraneo nel corpo, che viene utilizzato per scopi medicinali. È caratterizzato dallo sviluppo di vasculite generalizzata, disturbi emodinamici, linfoadenopatia, febbre, broncospasmo, artralgia. Molti organi e sistemi possono essere coinvolti nel processo patologico: cuore (ischemia acuta, miocardite e altri), reni (glomerulonefrite focale e diffusa), polmoni (enfisema, edema polmonare, insufficienza respiratoria), apparato digerente, incluso fegato, sistema nervoso centrale. Nel sangue - leucopenia, linfocitosi, ESR ritardata, trombocitopenia. La reazione allergica locale si manifesta sotto forma di arrossamento, eruzione cutanea, prurito, gonfiore sulla pelle e sulle mucose. La comparsa di un'eruzione cutanea e altre manifestazioni di malattia da siero è possibile dopo la somministrazione iniziale di siero (malattia da siero primario). Ciò è dovuto al fatto che, in risposta alla dose sensibilizzante iniziale di siero, le IgG sono già prodotte entro il 7 ° giorno. Il tipo di reazione è la formazione di grandi complessi immunitari ANG + ANT, tuttavia è possibile la partecipazione del meccanismo reagin.

Il fenomeno di Artyus-Sakharov. Se i conigli vengono iniettati per via sottocutanea con siero di cavallo ad intervalli di 1 settimana, quindi una o due settimane dopo, nel sito della successiva iniezione di antigene, vengono rilevati iperemia, edema, infiltrazione e necrosi a seguito della formazione di precipitanti classi di IgG e IgM e la successiva formazione di grandi complessi immunitari nel lume delle piccole navi.

Reazioni allergiche lente.

Questi includono un test alla tubercolina, dermatite da contatto, reazione di rigetto del trapianto, malattie autoallergiche. Sottolineiamo ancora una volta che la TOS non è mediata da meccanismi umorali ma da meccanismi cellulari: linfociti T citotossici e loro mediatori - varie linfochine. Queste reazioni non possono essere riprodotte mediante immunizzazione passiva con siero; si sviluppano durante il trapianto di linfociti vitali, sebbene sia possibile la produzione parallela di immunoglobuline.

1. Test della tubercolina. Questo è un classico esempio di TOS o allergia infettiva. Nel sito di iniezione della tubercolina, compaiono segni di una reazione allergica dopo diverse ore, raggiungendo il massimo dopo 24-48 ore.L'infiammazione in via di sviluppo è caratterizzata da infiltrazione leucocitaria, iperemia, edema fino allo sviluppo della necrosi. La sensibilizzazione agli antigeni-allergeni microbici si forma durante lo sviluppo dell'infiammazione. In alcune situazioni, tale sensibilizzazione ha un effetto benefico sull'eliminazione del processo patologico a causa di una maggiore resistenza non specifica del corpo (aumento dell'attività fagocitica, aumento dell'attività delle proteine ​​del sangue protettive, ecc.).

2. Dermatite da contatto. Questa reazione allergica si verifica quando la pelle viene a contatto con allergeni chimici che si trovano nelle piante (ad esempio edera velenosa, sommacco, crisantemo e altri), vernici (composti aromatici di aminoacidi e nitro, dinitroclorobenzene e altri), polimeri naturali e artificiali. Gli allergeni frequenti sono numerosi farmaci: antibiotici, derivati ​​della fenotiazina, vitamine e altri. Tra gli allergeni chimici che causano la dermatite da contatto sono chiamate sostanze che sono contenute in cosmetici, resine, vernici, saponi, gomma, metalli - sali di cromo, nichel, cadmio, cobalto e altri.

La sensibilizzazione si verifica con un contatto prolungato con l'allergene e i cambiamenti patomorfologici sono localizzati negli strati superficiali della pelle, che si manifestano per infiltrazione di leucociti polimorfonucleati, monociti e linfociti, sostituendosi successivamente tra loro.

3. La reazione del rigetto del trapianto. Questa reazione è dovuta al fatto che durante il trapianto di determinati organi nell'organismo del ricevente, gli antigeni di istocompatibilità che si trovano in tutte le cellule nucleari entrano insieme all'innesto. Sono noti i seguenti tipi di trapianti: singenici: il donatore e il ricevente sono rappresentanti di linee innate che sono antigenicamente identiche (gemelli monozigoti); allogenico: il donatore e il ricevente sono rappresentanti di diverse linee genetiche all'interno della stessa specie; xenogeno: il donatore e il ricevente appartengono a specie diverse. Per analogia, ci sono tipi appropriati di trapianto: isotrapianto - un trapianto di tessuto all'interno dello stesso organismo; autotrapianto - un trapianto di tessuto all'interno di organismi della stessa specie; eterotrapianto - trapianto di tessuto tra diverse specie. Gli innesti allogenici e xenogenici respinti senza terapia immunosoppressiva vengono respinti..

La dinamica del rifiuto, ad esempio, di un allotrapianto cutaneo si presenta così: nei primi giorni, i bordi del lembo cutaneo trapiantato si fondono con i bordi della cute del ricevente nel luogo del trapianto. A causa del normale apporto di sangue al trapianto, il suo aspetto non differisce dalla pelle normale. Dopo una settimana vengono rilevati gonfiori e infiltrazioni di innesti da parte di cellule mononucleari. Sviluppi nella circolazione periferica (microtrombosi, stasi). Ci sono segni di degenerazione, necrobiosi e necrosi del tessuto trapiantato e entro 10-12 giorni l'innesto muore, senza rigenerarsi anche durante il trapianto al donatore. Quando un trapianto di pelle viene trapiantato dallo stesso donatore, l'innesto viene respinto già il giorno 5 o precedente..

Meccanismo di rigetto dell'innesto. I linfociti del ricevente sensibilizzati dagli antigeni del donatore attaccano l'innesto alla periferia del suo contatto con i tessuti ospiti. Sotto l'influenza delle linfochine per le cellule bersaglio e le linfotossine, i legami del trapianto con i tessuti circostanti vengono distrutti. Nelle fasi successive, i macrofagi sono coinvolti nella distruzione dei trapianti attraverso il meccanismo della citotossicità dipendente dall'anticorpo. Quindi, quelli umorali - emoagglutinine, emolisine, leucotossine e anticorpi contro i leucociti e le piastrine (in caso di trapianto di cuore, midollo osseo e tessuto renale) si uniscono ai meccanismi cellulari del rigetto del trapianto. Quando si realizza la reazione ANH + ANT, si formano sostanze biologicamente attive che aumentano la permeabilità vascolare, facilitando la migrazione delle cellule killer naturali e dei linfociti T citotossici nel tessuto del trapianto. La lisi delle cellule endoteliali vascolari da trapianto avvia il processo di coagulazione del sangue (trombosi) e attiva i componenti del complemento (C3b, C6 e altri), attirando qui i leucociti nucleari polimorfici, che contribuiscono all'ulteriore distruzione dei legami del trapianto con i tessuti circostanti.

4. Malattie autoimmuni. Sorgono a seguito della produzione di linfociti T sensibilizzati (e immunoglobuline) agli antigeni del corpo. Ciò si verifica nelle seguenti circostanze:

1. Smascherare antigeni;

2. La rimozione della tolleranza ai propri antigeni;

3. Mutazioni somatiche.

Gli antigeni smascheranti possono verificarsi in tessuti altamente differenziati in cui sono presenti antigeni naturali. Questi includono tessuto cerebrale, colloide della ghiandola tiroidea, tessuto del cristallino, ghiandole surrenali e gonadi. Nel periodo embrionale e postnatale, questi antigeni di barriera restano inaccessibili per l'IR, poiché sono separati dal sangue da barriere istoematologiche che impediscono il loro contatto con cellule immunocompetenti. Di conseguenza, non si forma tolleranza immunologica per gli antigeni di barriera. In violazione delle barriere istoematologiche, quando questi antigeni sono esposti, vengono generati anticorpi contro di loro, con conseguenti lesioni autoimmuni.

Rimozione della tolleranza immunologica ai normali componenti dei tessuti. In condizioni normali, i linfociti B non sono tolleranti con la maggior parte dei propri antigeni e potrebbero interagire con essi. Ciò non accade perché una reazione immunologica completa richiede la cooperazione dei linfociti B con i linfociti T, in cui tale tolleranza viene preservata. Pertanto, tali linfociti B non sono coinvolti nella risposta immunitaria. Se antigeni o apteni incompleti entrano nel corpo, a cui si attaccano i propri antigeni, i linfociti T reagiscono ai portatori antigenici e cooperano con i linfociti B. I linfociti B iniziano a rispondere agli apteni nei tessuti del loro corpo, che fa parte del complesso antigenico. Apparentemente, questo meccanismo induce malattie autoimmuni nell'interazione dei microbi e del corpo. Un ruolo speciale a questo proposito appartiene ai soppressori di T, che sono attivati ​​dall'antigene. Questo tipo di glomerulonefrite acuta, miocardite, carie e altre malattie autoallergiche si verificano..

Mutazioni somatiche. Le mutazioni somatiche portano alla comparsa di antigeni intrinseci ma alieni formati sotto l'influenza di effetti dannosi sui tessuti di fattori fisici, chimici e biologici (radiazioni ionizzanti, freddo, calore, agenti chimici, microbi, virus, ecc.) O alla comparsa di cloni proibiti linfociti che percepiscono i normali componenti del corpo come antigeni estranei (ad esempio, T-helper mutanti o carenza di T-soppressori) e causano l'aggressività dei linfociti B nei confronti dei propri antigeni. Sono possibili autoanticorpi contro antigeni a reazione crociata, eterogenei o intermedi.

Le malattie autoimmuni sono classificate in due gruppi. Uno di questi è rappresentato da malattie sistemiche del tessuto connettivo, in cui nel siero del sangue si trovano autoanticorpi senza una specifica specificità di organo. Si chiamano collagenosi. Questo tipo di artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa, dermatomiosite, sclerodermia, sindrome di Sjogren, quando gli anticorpi circolanti mostrano un'affinità per gli antigeni di molti tessuti e cellule - il tessuto connettivo di reni, cuore, polmoni. Il secondo gruppo comprende malattie in cui vengono rilevati anticorpi specifici per organo nel sangue: leucopenia autoimmune, anemia, anemia perniciosa, morbo di Addison e molti altri.

In generale, è ormai noto un gran numero di malattie autoallergiche. I seguenti sono i tipi più significativi e comuni di questa patologia..

1. Endocrinopatie: ipertiroidismo, tiroidite autoimmune, mixedema primario, diabete insulino-dipendente, morbo di Addison, orchite, infertilità, paratiroidismo idiopatico, insufficienza ipofisaria parziale;

2. Lesione cutanea: pemfigo, pemfigoide bolloso, dermatite erpetiforme, vitiligine;

3. Malattie dei tessuti neuromuscolari: polimiosite, sclerosi multipla, miastenia grave, polineurite, febbre reumatoide, cardiomiopatia, post-vaccinazione o encefalite post-infezione;

4. Malattie del tratto gastrointestinale: colite ulcerosa, morbo di Crohn, anemia perniciosa, gastrite atrofica, cirrosi biliare primaria, epatite cronicamente attiva;

5. Malattie del tessuto connettivo: spondilite anchilosante, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa, sclerodermia, sindrome di Felty;

6. Malattie del sistema sanguigno: neutropenia idiopatica, linfopenia idiopatica, anemia emolitica autoimmune, porpora trombocitopenica autoimmune;

7. Malattia renale: glomerulonefrite immunocomplessa, malattia di Goodpasture;

8. Malattie: sindrome di Sjogren, uveite;

9. Malattie del sistema respiratorio: malattia di Goodpast.

Il concetto di desensibilizzazione (iposensibilizzazione).

Se il corpo è sensibilizzato, allora sorge la domanda di rimuovere l'ipersensibilità. La GNT e la TOS vengono rimosse sopprimendo la produzione di immunoglobuline (anticorpi) e l'attività dei linfociti sensibilizzati.

1. I principi dell'iposensibilizzazione in GNT.

Distinguere tra iposensibilizzazione specifica e non specifica.

1. L'ipersensibilità specifica si basa sulla rimozione dell'ipersensibilità a un antigene noto. Viene effettuato a causa (1) dell'eliminazione del contatto con l'allergene che ha causato la reazione allergica; (2) la somministrazione deliberata di antigene in piccole dosi secondo vari schemi, grazie alla quale è possibile l'attivazione della produzione di anticorpi bloccanti e soppressori di T; (3) somministrazione frazionata di sieri antitossici terapeutici. Quindi, ad esempio, l'ipersensibilizzazione su Illimitato viene effettuata per iniezione dell'allergene che ha causato la sensibilizzazione. È progettato per ridurre gradualmente il titolo di immunoglobuline o la produzione di anticorpi bloccanti. Viene utilizzata la somministrazione frazionaria dell'allergene stabilito, iniziando con le dosi minime (ad esempio, 0,01 ml, dopo 2 ore 0,02 ml, ecc.).

1) La desensibilizzazione non specifica è una diminuzione della sensibilità a vari allergeni. Il suo utilizzo si basa su principi che impediscono lo sviluppo di una reazione allergica nelle sue varie fasi. È usato nei casi in cui non è possibile una specifica iposensibilizzazione o quando non è possibile identificare un allergene. Quindi, con lo sviluppo dello stadio immunologico, è possibile sopprimere l'attività dell'IR utilizzando glucocorticoidi e irradiazione a raggi X. I glucocorticoidi bloccano la reazione dei macrofagi, la formazione di superantigene e la sintesi di interleuchine e la reazione di cooperazione. Nei casi di formazione di una patologia immunocomplessa, viene utilizzato l'emosorbimento e, per l'anafilassi, i preparati di frammenti di immunoglobuline Fc E. Una direzione promettente nella desensibilizzazione non specifica è l'uso dei principi di regolazione del rapporto dell'interferone IL-4.g, che determina la sintesi della classe IgE nel corpo.

La soppressione degli stadi patochimici e fisiopatologici della GNT si ottiene utilizzando un complesso di farmaci con diverse direzioni di azione:

1) Farmaci che modificano il contenuto di nucleotidi ciclici nelle cellule. In particolare, vengono utilizzate sostanze farmacologiche che aumentano il cAMP (agonisti b-adrenergici, inibitori della fosfodiesterasi) o inibiscono la produzione di cGMP (colinolitici) o ne modificano il rapporto (levamisole, ecc.). Come accennato in precedenza, il rilascio di mediatori nella fase patochimica di GNT è determinato dal rapporto tra nucleotidi ciclici.

2) Inattivazione di composti biologicamente attivi mediante l'uso di inibitori di sostanze biologicamente attive:

A) inibitori degli enzimi proteolitici (contracali),

B) sostanze che legano l'istamina (antistaminici: difenidramina, suprastina, tavegil, diprazina, diazolina e altri),

C) farmaci che legano la serotonina (antagonisti della serotonina - diidroergotamina, diidroergotossina, peritolo),

D) inibitori della via della lipossigenasi dell'ossidazione dell'acido arachidonico, inibendo la formazione di leucotrieni (ditrazina),

D) antiossidanti (alfa-tocoferolo e altri),

E) inibitori del sistema kallikrein-chinin (prodectin),

G) farmaci antinfiammatori (glucocorticoidi, salicilati).

H) si consiglia di utilizzare preparazioni farmacologiche con una vasta gamma di azioni - stugeron cinnarizina), che ha effetti antikinin, antiserotonin e antistaminici; il farmaco è anche un antagonista degli ioni calcio. È possibile utilizzare l'eparina come inibitore del complemento, antagonista della serotonina e istamina, che ha anche un effetto bloccante contro la serotonina e l'istamina. Tuttavia, va tenuto presente che l'eparina ha la capacità di provocare una reazione allergica, chiamata "trombocitopenia indotta dall'eparina", che è stata discussa sopra.

2. Protezione delle cellule dall'azione di sostanze biologicamente attive, nonché correzione dei disturbi funzionali negli organi e nei sistemi di organi (anestesia, antispasmodici e altri farmaci farmacologici).

I meccanismi di iposensibilizzazione non specifica sono molto complessi. Ad esempio, l'effetto immunosoppressivo dei glucocorticoidi consiste nel sopprimere la fagocitosi, inibendo la sintesi di DNA e RNA nell'ICS, atrofia del tessuto linfoide, inibendo la formazione di anticorpi, inibendo il rilascio di istamina dai mastociti, diminuendo il contenuto dei componenti del complemento C3-C5, ecc..