Reazioni allergiche di tipo I (tipo reagin di allergia)

Allergeni

La base delle reazioni allergiche di tipo I è la produzione di anticorpi IgE nel corpo, ovvero la risposta IgE è l'anello principale nello sviluppo di una reazione allergica di tipo 1.

Gli anticorpi IgE differiscono significativamente nelle loro proprietà dagli altri anticorpi. Prima di tutto, hanno la citotropia (citofilicità). Hanno la proprietà di attaccarsi alle cellule e fissarsi nei tessuti. La concentrazione di anticorpi IgE nel siero del sangue è quindi bassa perché le molecole di IgE sintetizzate nei linfonodi regionali entrano nel flusso sanguigno in misura minore, poiché sono principalmente fissate nei tessuti circostanti.

La fissazione degli anticorpi da parte delle cellule avviene con l'aiuto di un recettore integrato nella membrana cellulare. I recettori delle IgE presenti sui mastociti e sui basofili nel sangue hanno la più alta capacità di legare gli anticorpi IgE; pertanto, queste cellule sono chiamate cellule bersaglio del primo ordine. Da un basofilo possono essere fissate da 3.000 a 300.000 molecole di IgE. È stato inoltre rilevato un recettore per le IgE su macrofagi, monociti, eosinofili, piastrine e linfociti, ma la loro capacità di legame è inferiore. Queste celle sono chiamate celle target del secondo ordine..

Il legame alle IgE sulle cellule è un processo dipendente dal tempo. La sensibilizzazione ottimale può avvenire entro 24-48 ore Gli anticorpi fissi possono rimanere a lungo sulle cellule, quindi una reazione allergica può essere causata dopo una settimana o più. Una caratteristica degli anticorpi IgE è anche la difficoltà della loro rilevazione, poiché non partecipano alle reazioni sierologiche.

Con lo sviluppo di reazioni di ipersensibilità di tipo I (reazioni atopiche di tipo immediato, reazioni di reagin, reazioni anafilattiche), Ar interagisce con АТ (IgE e IgG), portando al rilascio di mediatori allergici biologicamente attivi (principalmente istamina) da mastociti e basofili.

La causa delle reazioni allergiche di tipo I sono spesso agenti esogeni (componenti di polline di piante, erbe, fiori, alberi, proteine ​​animali e vegetali, alcuni farmaci, sostanze chimiche organiche e inorganiche).

I. Stadio immunologico. Come accennato in precedenza, la risposta IgE è l'anello principale nello sviluppo di una reazione allergica di tipo I..

L'ingestione primaria di un allergene nel corpo, attraverso la cooperazione di macrofagi, linfociti T e B, attiva meccanismi complessi e non completamente chiari per la sintesi di anticorpi IgE fissati sulle cellule bersaglio. Un incontro ripetuto del corpo con questo allergene porta alla formazione del complesso AG-AT e, attraverso le molecole fisse di IgE, il complesso stesso verrà fissato sulle cellule. Se l'allergene è legato ad almeno due molecole di IgE vicine, ciò è sufficiente per interrompere la struttura della membrana delle cellule bersaglio e la loro attivazione. Inizia la seconda fase di una reazione allergica.

II. Stadio patochimico. Quando un allergene rientra nel corpo, interagisce con le molecole di IgE fissate sulla superficie delle cellule bersaglio del primo ordine (mastociti e leucociti basofili), che è accompagnata da un rilascio immediato del contenuto dei granuli di queste cellule nello spazio intercellulare (degranulazione). La degranulazione dei mastociti e dei basofili, almeno, ha due conseguenze importanti:

-in primo luogo, un gran numero di varie sostanze biologicamente attive - i mediatori dell'allergia che hanno vari effetti su diverse cellule effettrici (in particolare contrattile e secretoria) - entrano nell'ambiente interno del corpo;

-in secondo luogo, molte sostanze biologicamente attive rilasciate durante la degranulazione delle cellule bersaglio del primo ordine attivano le cellule bersaglio del secondo ordine (neutrofili, eosinofili, linfociti, piastrine, monociti e macrofagi), che a loro volta secernono vari mediatori allergici.

III. Stadio fisiopatologico. La secrezione di cellule mediatori dell'allergia e la realizzazione dei loro effetti determina lo sviluppo di reazioni stereotipate:

• aumentare la permeabilità delle pareti dei microvasi e lo sviluppo dell'edema tissutale;

• restringimento del lume dei bronchioli, spasmo intestinale;

• danno diretto a cellule e strutture non cellulari:

Una certa combinazione di quanto sopra e altri effetti crea un quadro clinico originale di singole forme di allergie. Molto spesso, la pollinosi, le forme allergiche di asma bronchiale, congiuntivite allergica, dermatite, gastroenterocolite e anche shock anafilattico si sviluppano secondo il meccanismo descritto.

Data di pubblicazione: 2015-01-04; Leggi: 1846 | Violazione del copyright della pagina

A. Reazioni allergiche del tipo reagin (anafilattico) di ipersensibilità immediata. Caratteristiche di patogenesi e manifestazioni.

Come risultato del contatto iniziale con l'allergene, l'ICS organizza una risposta immunitaria nel corpo, la cui specificità è la sintesi delle classi di immunoglobuline IgE e / o IgG4 (reagine, atopeni) da parte dei linfociti B e delle plasmacellule. La produzione di immunoglobuline di classe IgE da parte dei linfociti B dipende dalla presentazione dell'allergene da parte delle cellule presentanti l'antigene e dalla cooperazione tra linfociti T e B. La classe IgE sintetizzata localmente inizialmente sensibilizza i mastociti nel sito della sua formazione, dopo di che gli anticorpi si diffondono attraverso il flusso sanguigno a tutti gli organi e tessuti del corpo..

Successivamente, la maggior parte degli anticorpi di classe IgE e IgG4 interagisce con i recettori ad alta affinità e la loro successiva fissazione nel sito di localizzazione dei recettori Fc sulle membrane citoplasmatiche delle cellule bersaglio del primo ordine: labrociti, basofili. Le restanti immunoglobuline IgE e IgG4-le classi interagiscono con i recettori a bassa affinità delle cellule bersaglio del secondo ordine: granulociti, macrofagi, linfociti, piastrine, cellule di Langerhans della pelle ed endoteliociti anche usando il frammento del recettore Fc. Ad esempio, tra 3.000 e 300.000 molecole di IgE possono essere fissate su ogni mastocita o basofilo. Qui sono in grado di rimanere per diversi mesi e per tutto questo periodo di tempo rimane una maggiore sensibilità all'allergene delle cellule bersaglio del primo e del secondo ordine.

Nelle malattie allergiche, comprese quelle parassitarie, i medici trovano spesso un elevato titolo sierico di IgE. Tuttavia, potrebbe non indicare sempre la presenza di sensibilizzazione a un allergene che ha indotto la produzione di reagine. Un ruolo speciale nella sintesi di anticorpi di classe IgE appartiene alle interleuchine (IL), in particolare IL-4, così come ad alcune altre citochine (IL-3, 5, 6, 8, 9, 13). L'intensità della risposta reagin è regolata dai linfociti T helper (Th2) e soprattutto dai soppressori dei linfociti T ed è soppresso dall'interferone g, che è sintetizzato dai linfociti T citotossici e dalle cellule natural killer (cellule NK).

Quando riappare l'allergene, che può verificarsi almeno una settimana o più dopo il contatto iniziale, si forma un complesso immunitario antigene + anticorpo (ANG + ANT) nel sito di localizzazione di classe IgE, che è anche fissato sulle membrane delle cellule bersaglio del primo e del secondo ordine. Ciò porta alla contrazione delle proteine ​​del recettore IgE dalla superficie della membrana citoplasmatica e alla successiva attivazione della cellula, che si esprime migliorando la sintesi, la secrezione e il rilascio dei mediatori GST. La massima attivazione cellulare si ottiene legando diverse centinaia o migliaia di recettori ai complessi immunitari ANG + ANT. Il grado di attivazione delle cellule bersaglio dipende dal contenuto di ioni calcio, dal potenziale energetico della cellula, nonché dal rapporto tra adenosina monofosfato ciclico (cAMP) e guanosina monofosfato (cGMP) - una diminuzione del cAMP e un aumento del cGMP.

Come risultato della formazione del complesso ANG + ANT e dell'attivazione delle cellule bersaglio (ad es. Mastociti), il loro citolemma viene distrutto e il contenuto dei granuli citoplasmatici viene versato nello spazio pericellulare. I mastociti o mastociti sono componenti del tessuto connettivo e sono localizzati principalmente in quelle strutture che interagiscono direttamente o indirettamente con l'ambiente: la pelle, il tratto respiratorio, il tratto digestivo, lungo le fibre nervose e i vasi sanguigni.

Nel processo di distruzione delle membrane citoplasmatiche e intracellulari, un gran numero di sostanze biologicamente attive presintetiche che ricevono il nome di mediatori allergici di tipo immediato - ammine vasoattive (istamina, serotonina), metaboliti dell'acido arachidonico (prostaglandine, leucotrieni, trombossano A) vengono riversati nello spazio pericellico2), citochine che mediano il danno tissutale locale e sistemico (fattori attivatori piastrinici - FAT, fattori chemiotassici di neutrofili ed eosinofili) e molte altre sostanze biologicamente attive (eparina, chinina, arilsolfatasi A e B, galattosidasi, dismutasi di superossido, istaminasi, fosfolipasi A2 e D, chimotripsina, enzimi lisosomiali, proteine ​​cationiche). La maggior parte di questi sono in granuli, principalmente basofili, mastociti, nonché neutrofili, eosinofili, macrofagi e altri, e il processo di rilascio di granuli da cellule bersaglio del primo e secondo ordine contenenti mediatori GNT è chiamato degranulazione. I mediatori di reazione allergica di tipo immediato hanno effetti sia protettivi che patogeni. Quest'ultimo si manifesta con sintomi di varie malattie. Il modo classico di rilascio dei mediatori dell'allergia porta alla comparsa di reazioni immediate che si sviluppano nella prima mezz'ora - la cosiddetta prima ondata di rilascio dei mediatori. È dovuto al rilascio di mediatori allergici da cellule con recettori ad alta affinità (mastociti e basofili).

Un ulteriore percorso associato alla formazione di una seconda ondata di rilascio di mediatori dell'allergia reagin avvia lo sviluppo della cosiddetta fase tardiva o ritardata di GNT associata al rilascio di sostanze biologicamente attive da cellule bersaglio del secondo ordine (granulociti, linfociti, macrofagi, piastrine, endoteliociti), che manifestato dopo 6-8 ore La gravità della reazione tardiva può essere diversa. La maggior parte dei mediatori ARNT ha un effetto predominante sul tono vascolare, sulla permeabilità delle loro pareti e sullo stato delle fibre muscolari lisce degli organi cavi (rilassamento o spasmo). Quindi, ad esempio, l'effetto spasmogenico del leucotriene D4 centinaia di volte superiore all'istamina.

Questo tipo di reazione è chiamato citotropico o citofilo, a causa dell'elevata affinità (affinità) delle IgE rispetto alle cellule bersaglio. La degranulazione dei mastociti può verificarsi sotto l'influenza di attivatori non immunologici: ACTH, sostanza P, somatostatina, neurotensina, ATP, nonché prodotti di attivazione di granulociti e macrofagi: proteine ​​cationiche, mieloperossidasi, radicali liberi. Alcuni farmaci (ad es. Morfina, codeina, sostanze radiopache) hanno una capacità simile..

Molto spesso, malattie come shock anafilattico, asma bronchiale atopica, congiuntivite allergica e rinite, orticaria, edema di Quincke, febbre da fieno, elmintiasi, allergia ai farmaci e alcuni altri.

Aspetti genetici dell'allergia reagin. È noto che l'atopia (un tipo di allergia reagin o anafilattico) si verifica solo in una determinata categoria di pazienti. In tali soggetti, viene sintetizzato un numero notevolmente maggiore di immunoglobuline di classe E, vengono rilevate una maggiore densità di recettori Fc e la loro maggiore sensibilità alle IgE sulle cellule bersaglio del primo ordine, viene rivelata una carenza di linfociti T dei soppressori. Inoltre, la pelle e le vie respiratorie di tali pazienti sono più sensibili all'azione di stimoli specifici e non specifici rispetto a quelli di altri soggetti. Nelle famiglie in cui uno dei genitori è allergico, l'atopia nei bambini si verifica nel 30-40% dei casi. Se entrambi i genitori soffrono di questa forma di allergia, nel 50-80% dei casi si riscontra un'anafilassi (o una forma reagin di GNT) nei bambini.

Le reazioni allergiche di tipo I più spesso causano (4)

A) polvere domestica +

B) tossine batteriche

C) acari del letto +

D) allergeni epidermici +

E) polline di piante +

La causa della febbre da fieno è (1)

A) polvere domestica

C) polline delle piante +

C) acari del letto

D) droghe

Per le reazioni allergiche del tipo reagin, è caratteristico: (4)

A) il ruolo principale delle immunoglobuline IgE +

C) la reazione si manifesta da 15 a 20 minuti dopo ripetuti contatti con l'allergene +

C) la reazione si manifesta da 24 a 48 ore dopo ripetuti contatti con l'allergene

D) nella fase patochimica, il rilascio di istamina, eparina, prostaglandine, leucotrieni +

E) manifestazioni cliniche sono edema, broncospasmo, prurito della pelle+

L'anello mancante nella patogenesi dello stadio immunologico

Reazione allergica di tipo Reagin: (1)

Formazione di immunoglobuline IgE ®.......?..... ® rientro della formazione di allergeni ® del complesso immunitario

A) la fissazione di anticorpi sulla superficie dei macrofagi

C) la fissazione di anticorpi sulla superficie delle cellule parenchimali

C) fissazione di anticorpi sulla superficie dei mastociti (mastociti) +

D) la fissazione di anticorpi sulla superficie dei neutrofili

Lo stadio immunologico delle reazioni allergiche di tipo reagin è caratterizzato (4)

A) la cooperazione di linfociti T, B e macrofagi +

C) la formazione di un clone di plasmacellule +

C) la formazione di un clone di linfociti T sensibilizzati

D) un aumento del titolo anticorpale +

E) attivazione dei mastociti +

Mediatori dei mastociti (4)

C) leucotrieni C4, D4, prostaglandine +

E) fattore di chemiotassi degli eosinofili +

G) un fattore che inibisce la migrazione dei macrofagi

Mediatori primari delle reazioni allergiche del tipo reagin (4)

C) fattore di chemiotassi degli eosinofili +

D) fattore di attivazione piastrinica +

Immunoglobuline coinvolte in reazioni allergiche di tipo I (2)

Mediatore allergico di primaria importanza nello sviluppo dello shock anafilattico (1)

C) enzimi lisosomiali

C) proteine ​​cationiche

E) fattore di attivazione piastrinica

Lo shock anafilattico nella cavia può essere causato (1)

A) una singola somministrazione di siero di cavallo

C) somministrazione di siero di cavallo ad un animale sensibilizzato +

Reazioni allergiche che si sviluppano secondo il tipo I (reagin) (4)

C) shock anafilattico +

E) malattia da siero

F) test della tubercolina

H) reazione di rigetto del trapianto

I) anemia emolitica autoimmune

Gli allergeni delle reazioni allergiche di tipo II (citotossici) possono essere (2)

A) tossine batteriche

C) tessuti del corpo danneggiati +

C) polline delle piante

E) tessuto "barriera" con danno alle barriere istoematologiche+

Il meccanismo citotossico del danno immunitario si verifica quando (4)

Lo stadio immunologico delle reazioni allergiche di tipo citotossico è caratterizzato (1)

A) l'interazione degli allergeni con le reagine sulla superficie dei mastociti

C) l'interazione di anticorpi con componenti alterati della membrana cellulare +

C) l'interazione di antigeni con anticorpi sulla superficie dei basofili

D) l'interazione dei linfociti T-sensibilizzati con un allergene

E) la formazione di complessi immunitari che circolano nel sangue

Immunoglobuline coinvolte in reazioni allergiche di tipo citotossico (2)

I mediatori di una reazione allergica di tipo citotossico sono (3)

C) fattori di chemiotassi di eosinofili e neutrofili

C) enzimi lisosomiali +

D) radicali di ossigeno attivi +

E) integrare le proteine ​​del sistema +

I principali mediatori delle reazioni allergiche di tipo citotossico (2)

C) componenti del complemento attivato +

E) enzimi lisosomiali

L'anello mancante nella patogenesi delle reazioni allergiche di tipo citotossico: (1)

Cambiamenti nella struttura antigenica della membrana cellulare e formazione di un allergene secondario ® sintesi di autoanticorpi ® formazione di complessi immunitari sulla superficie delle cellule bersaglio ® attivazione.......?........ ® fagocitosi della cellula bersaglio

AC1,4,2,3 frammenti di sistema del complemento +

C) sistema kallikrein-kinin

C) sistema di coagulazione

D) sistema di fibrinolisi

E) sistema anticoagulante

L'anello mancante nella patogenesi delle reazioni allergiche di tipo citotossico (1)

Cambiamenti nella struttura antigenica della membrana cellulare e formazione di un allergene secondario ® sintesi di autoanticorpi ® formazione di complessi immunitari sulla superficie delle cellule bersaglio ® attivazione.......?........ ® formazione del canale della membrana ® lisi delle cellule bersaglio

AC5-9 frammenti di sistema del complemento +

Reazioni allergiche di tipo Reagin

Domande sui test al computer nella lezione numero 7 sull'argomento

"Condizioni e reazioni immunopatologiche: allergia"

  1. Per le reazioni allergiche che si sviluppano nel tipo IV (ipersensibilità di tipo ritardato) di danno immunitario, è caratteristico:

A. Ruolo principale nella patogenesi dei linfociti T sensibilizzati

B. La reazione di solito inizia dopo 6-8 ore e raggiunge il massimo dopo 24-48 ore dopo ripetute

B. La reazione inizia a manifestarsi dopo 20-30 minuti.

G. Nei meccanismi di sviluppo delle manifestazioni della malattia, il ruolo principale è svolto dalle linfochine.

D. Nei meccanismi di sviluppo delle manifestazioni della malattia, il ruolo principale è svolto da istamina, FAT, chinini, leucotrieni

  1. Indicare le malattie correlate all'autoimmune:

A. Tiroidite Hashimoto

B. Il fenomeno di Arthus

B. Artrite reumatoide

G. miastenia grave

D. Arganulocitosi immunitaria

E. Lupus eritematoso sistemico

G. Anemia emolitica autoimmune

  1. Specificare le caratteristiche degli anticorpi allergici:

A. Possibilità di educazione se esposto a fattori fisici

B. L'impossibilità dell'educazione se esposti a fattori fisici

B. Alta citofilicità

G. Bassa citofilicità

  1. Le reazioni allergiche immediate includono:

A. La reazione di neutralizzazione di sostanze biologicamente attive

B. Reazioni citotossiche

B. Reazioni anafilattiche e atopiche

D. Reazioni causate da complessi immunitari

  1. Quali fenomeni si osservano nelle reazioni allergiche allo stadio I del tipo reagin?

A. Cooperazione di linfociti T, B e macrofagi

B. Cooperazione con mastociti, neutrofili ed eosinofili

B. Trasformazione di linfociti B differenziati in linfoblasti

D. La formazione di un clone di plasmacellule

D. Formazione di cloni di linfociti specifici ad effetto T.

E. Sintesi e accumulo di anticorpi

G. Attivazione dei mastociti

  1. È vero che gli anticorpi appartenenti alla classe delle immunoglobuline vietate svolgono un ruolo essenziale nella patogenesi delle malattie autoimmuni?
  1. Le reazioni allergiche che si sviluppano principalmente nel danno immunitario di tipo II sono:

A. Miastenia grave

B. Malattia da siero

B. Agranulocitosi immunitaria

G. Glomerulonefrite acuta immunocomplessa

D. Anemia emolitica autoimmune

  1. Quali dei seguenti allergeni sono la causa più comune di malattia atopica??

A. Polvere domestica

B. Tossine batteriche

D. Acari del letto

E. Allergeni epidermici

G. Polline vegetali

H. Spore fungine

  1. Indicare le reazioni che si sviluppano in base al tipo di danno immunitario I (reagin):

B. Miastenia grave

B. Asma bronchiale "polveroso"

G. Shock anafilattico

E. Malattia da siero

H. Allergia agli insetti

  1. Una malattia allergica può svilupparsi contemporaneamente in diversi tipi di danni patogenetici??
  1. Per una reazione allergica che si sviluppa in base al tipo di danno immunitario I (reagin), è caratteristico:

A. Ruolo principale nella patogenesi dell'immunoglobulina di classe E.

B. La reazione si manifesta dopo 15-20 minuti. dopo ripetuti contatti con l'allergene

B. La reazione appare 6-8 ore dopo ripetuti contatti con l'allergene

G. Nel meccanismo di sviluppo della manifestazione della malattia, il ruolo principale è svolto da istamina, FAT, chinini, leucotrieni

D. Nel meccanismo di sviluppo delle manifestazioni della malattia, il ruolo principale è svolto dalle linfochine.

  1. La malattia da siero può svilupparsi dopo una singola somministrazione parenterale di siero terapeutico?
  1. Quali sostanze sono mediatori di reazioni allergiche immediate?

B. Fattore di trasformazione dell'esplosione dei linfociti

  1. Le sostanze a basso peso molecolare, ad esempio iodio, sali di oro, platino, cobalto, ecc., Possono causare uno stato di sensibilizzazione?.?
  1. Per quanto tempo può persistere lo stato di sensibilizzazione del corpo dopo la scomparsa dei segni clinici di allergia?

B. Alcuni mesi

  1. I segni caratteristici di shock anafilattico nell'uomo sono:

A. Spasmi muscolari gastrointestinali che causano dolore addominale

B. Spasmi dei muscoli lisci dell'albero bronchiale, che causano attacchi di asma

B. Gonfiore delle mucose dovuto alla maggiore permeabilità delle pareti vascolari

G. Un forte calo della pressione sanguigna

E. Aumentare il contenuto e l'attività del complemento di sangue

  1. È vero che nella patogenesi delle reazioni allergiche che si sviluppano in base al danno immunitario di tipo IV, il ruolo principale è svolto dai mediatori rilasciati dai mastociti?
  1. Gli effetti antiallergici dei glucocorticoidi sono dovuti a:

A. Inibizione e atrofia del sistema linfoide

B. Inibizione della fagocitosi

B. Attivazione dell'istaminasi

D. Inibizione della sintesi di anticorpi

D. Soppressione del rilascio di istamina dei mastociti

E. Stabilizzazione delle membrane lisosomiali

  1. Indicare reazioni allergiche che si sviluppano nel danno immunitario di tipo IV.

A. Dermatite da contatto

B. Il fenomeno di Arthus

B. Allergia infettiva (con parassitizzazione intracellulare)

G. Allergia alimentare

D. Rifiuto del trapianto

E. Tiroidite Hashimoto

  1. Come viene effettuata l'iposensibilizzazione specifica del corpo in caso di reazioni allergiche?

A. Somministrazione parenterale di antistaminici

B. L'uso di corticosteroidi

B. Somministrazione ripetuta di piccole dosi gradualmente crescenti dell'allergene

D. L'introduzione di un anestetico al posto dell'ultima ingestione dell'allergene

  1. Con lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo citotossico:

A. L'antigene è il componente della cellula situata sulla sua superficie

B. Una cellula con un aptene fissato sulla sua superficie funge da antigene.

B. Il ruolo principale nella risposta immunitaria è svolto da Jg G e Jg M

D. Il ruolo principale nella risposta immunitaria è svolto dai linfociti T.

D. Gli anticorpi circolanti hanno citotossicità dipendente dal complemento

E. Possibile complemento di lisi indipendente delle cellule bersaglio

  1. Lo stato di sensibilizzazione è caratterizzato da:

A. Eruzioni cutanee

B. Emorragie minori sulla pelle e sulle mucose visibili

B. Edema tissutale locale

G. Aumento del titolo di immunoglobuline specifiche e / o del numero di linfociti T.

G. Disturbi del sistema circolatorio e respiratorio

E. Mancanza di segni esterni

  1. I complessi immunitari che si formano nel sangue possono causare:

Lesioni autoallergiche agli occhi

  1. Quali affermazioni sono vere??

A. Lo stadio delle reazioni allergiche inizia dopo il contatto iniziale del corpo con l'allergene

B. Lo stadio delle reazioni allergiche inizia dopo ripetuti contatti del corpo con l'allergene

B. Nello stadio I, si verifica la formazione di anticorpi specifici o linfociti sensibilizzati

G. Nella fase II, si verifica il rilascio e la formazione di mediatori allergici

Lo stadio D. III delle reazioni allergiche è caratterizzato dalla reazione di organi e tessuti all'azione dei mediatori allergici

  1. Specificare le sostanze che causano il broncospasmo in caso di allergia:

B. Fattore di trasformazione dell'esplosione dei linfociti

G. acido ialuronico

D. Leucotrieni C4, D4

  1. Indica i fattori che determinano lo sviluppo dell'atopia?

A. Presenza di reagenti nei tessuti

B. Singola esposizione agli allergeni

B. Iperattivazione dei macrofagi

G. Predisposizione ereditaria

D. Iperattivazione dei linfociti T killer

E. La struttura chimica specifica degli allergeni

  1. Le reazioni allergiche che si sviluppano prevalentemente nel danno immunitario di tipo III sono:

A. Miastenia grave

B. Malattia da siero

B. Agranulocitosi immunitaria

G. Glomerulonefrite acuta

D. Anemia emolitica autoimmune

E. Alveolite allergica esogena

G. Reazioni locali per tipo di fenomeno di Arthus

  1. Quali forme di patologia sono correlate all'atopia??

B. Reazione alla trasfusione di sangue incompatibile

B. Pollinosi ("febbre da fieno")

G. Rinite allergica

D. Anemia emolitica

E. Malattia da siero

  1. Specificare i metodi per la desensibilizzazione non specifica del corpo in caso di reazioni allergiche:

A. Uso di antistaminici

B. Somministrazione ripetuta di piccole dosi gradualmente crescenti dell'allergene

B. Anestesia generale (anestesia)

G. L'uso di farmaci corticosteroidi

D. Trasfusione di sangue sostitutiva

E. Eliminazione delle immunoglobuline nel sangue periferico

  1. Indicare le proprietà delle immunoglobuline di classe E:

A. Contenuto in plasma a bassa concentrazione (0.0003 mg / ml)

B. Contenuto in plasma sanguigno alto (10 mg / ml)

B. In grado di penetrare nella superficie della pelle e delle mucose

G. Capace di fissare sulla superficie dei mastociti

D. Non attraversare la barriera placentare

E. Partecipare all'inattivazione e allo sterminio dei parassiti

G. Partecipa all'implementazione delle reazioni allergiche di tipo I (atopiche) di Gell e Coombs

H. Capace di penetrare nell'ialoplasma delle cellule della pelle e di sensibilizzarle

A. Le reazioni anafilattiche e atopiche sono mediate dagli anticorpi citofili del reagente di tipo E e dalle ammine biogeniche

B. I mediatori rilasciati dai mastociti durante l'anafilassi causano una riduzione delle cellule muscolari lisce e una maggiore permeabilità vascolare

B. La predisposizione ereditaria alle reazioni atopiche non esiste

D. Le reazioni anafilattiche possono essere riprodotte sperimentalmente mediante sensibilizzazione passiva mediante siero

  1. I mediatori dell'allergia alle linfochine di tipo ritardato includono:

B. Ammine biogeniche

B. Fattore di inibizione della migrazione dei macrofagi

G. Interleuchina-2 (fattore di crescita dei linfociti T)

D. Lawrence Transfer Factor

  1. Il fenomeno Arthus è una reazione antigene-anticorpo con formazione di complessi immunitari che danneggiano i microvasi e si manifesta con lo sviluppo dell'infiammazione (indicare quale tipo)
  1. Quali delle seguenti frasi sono vere:

A. Nelle malattie atopiche vengono sintetizzate le reagine o gli anticorpi sensibili alla pelle.

B. Nelle malattie atopiche, gli anticorpi appartengono alla classe di IgG1 e IgG2

B. Nelle malattie atopiche, gli anticorpi hanno un'elevata affinità cellulare

D. Le reagenti dopo il fissaggio sulle cellule bersaglio causano danni

D. Il ruolo più importante nella patogenesi delle malattie atopiche è svolto da ossidanti, anafilotossine ed enzimi lisosomiali.

Allergia

revisione di antistaminici antiallergici

Informazioni sulle cause delle allergie

  1. Una reazione allergica di tipo I o un tipo di reazione immediata (anafilattico, atopico). Si sviluppa con la formazione di anticorpi della classe IgE e IgG4, che sono fissati su mastociti e leucociti basofili. Quando questi anticorpi sono combinati con un allergene, vengono rilasciati mediatori: istamina, eparina, serotonina, un fattore di attivazione piastrinica, prostaglandine, leucotrieni, ecc., Che determinano la clinica di una reazione allergica immediata che si verifica dopo 15-20 minuti.
  2. Una reazione allergica di tipo II o una reazione di tipo citotossico è caratterizzata dalla formazione di AT correlata a IgG e IgM. Questo tipo di reazione è causata solo da anticorpi, senza il coinvolgimento di mediatori, complessi immunitari e linfociti sensibilizzati. Gli AT attivano il complemento, che provoca danni e distruzione delle cellule del corpo, seguito dalla fagocitosi e dalla loro rimozione. È nel tipo citotossico che si sviluppa l'allergia ai farmaci.
  3. Una reazione allergica di tipo III, o una reazione di tipo immunocomplesso (tipo Arthus), si verifica a seguito della formazione di complessi immunitari circolanti, che includono IgG e IgM. Questo è il principale tipo di reazione nello sviluppo di malattia da siero, alveolite allergica, allergie a farmaci e alimenti, con una serie di malattie autoallergiche (LES, artrite reumatoide, ecc.).
  4. Una reazione allergica di tipo IV o una reazione allergica di tipo ritardato (ipersensibilità ritardata), in cui il ruolo degli anticorpi è svolto dai linfociti T sensibilizzati con recettori specifici sulle loro membrane che possono interagire con la sensibilizzazione dell'ipertensione. Quando un linfocita si collega con un allergene, vengono rilasciati i mediatori dell'immunità cellulare: le linfocine, che causano l'accumulo di macrofagi e altri linfociti, causando infiammazione. Le reazioni lente si sviluppano in un corpo sensibilizzato 24-48 ore dopo l'esposizione a un allergene. Il tipo di reazione cellulare è alla base dello sviluppo di infezioni virali e batteriche (tubercolosi, sifilide, lebbra, brucellosi, tularemia), alcune forme di asma bronchiale infettivo-allergico, rinite, trapianto e immunità antitumorale.

1. La reazione di ipersensibilità del tipo immediato:

  • shock anafilattico
  • L'angioedema di Quincke
  • orticaria

2. Reazione di ipersensibilità ritardata:

  • stomatite fissa (limitata, locale)
  • stomatite allergica tossica comune (catarrale, catarrale-emorragica, erosiva-ulcerosa, ulcerosa-necrotica, cheilite, glossite, gengivite)

3. Malattie tossiche allergiche sistemiche:

  • La malattia di Lyell
  • eritema multiforme essudativo
  • Sindrome di Stevens-Johnson
  • stomatite aftosa ricorrente cronica
  • La sindrome di Behçet
  • sindrome di Sjogren

Tabella 1. Manifestazioni cliniche di vari tipi di reazioni allergiche

Tipo di reazione allergica

Quadro clinico

Si sviluppa in pochi minuti ed è caratterizzato da uno spasmo grave dei muscoli lisci dei bronchioli con lo sviluppo di una "sindrome da distress" respiratoria, edema laringeo, spasmo dei muscoli lisci del tratto gastrointestinale (dolore addominale spastico, vomito, diarrea), prurito cutaneo, orticaria, calo critico della pressione sanguigna perdita di conoscenza. Un risultato fatale può verificarsi entro un'ora con sintomi di asfissia, edema polmonare, danni al fegato, ai reni, al cuore e ad altri organi

L'angioedema di Quincke

Un sito chiaramente localizzato di edema del derma, del tessuto sottocutaneo o delle mucose. Entro pochi minuti, a volte più lentamente, si sviluppa un edema limitato pronunciato in varie parti del corpo o della mucosa orale. In questo caso, il colore della pelle o della mucosa orale non cambia. Nell'area dell'edema, il tessuto è teso, con la pressione su di esso non c'è fossa, la palpazione è indolore. Molto spesso, l'edema di Quincke si trova sul labbro inferiore, sulle palpebre, sulla lingua, sulle guance e sulla laringe. Con il gonfiore della lingua, aumenta in modo significativo e difficilmente viene inserito in bocca. Lo sviluppo di gonfiore della lingua e della laringe è molto pericoloso, in quanto può portare al rapido sviluppo dell'asfissia. Il processo in queste aree si sta sviluppando molto rapidamente. Il paziente avverte mancanza di respiro, afonia, si sviluppa il blueness della lingua. Può scomparire spontaneamente, può ripresentarsi

Eruzioni cutanee transitorie, un elemento indispensabile di cui è una vescica - un'area chiaramente limitata di edema del derma. Il colore delle vesciche varia dal rosa chiaro al rosso vivo, dimensioni da 1–2 mm a diversi centimetri. L'orticaria da contatto si sviluppa quando la pelle intatta viene a contatto con un allergene

Stomatite da droga fissa

Le manifestazioni della stomatite da farmaco sono individuali per ogni persona. Il quadro generale della malattia: sensazioni dolorose o spiacevoli, prurito, bruciore, gonfiore nella cavità orale, malessere, compromissione della salivazione, secchezza delle fauci e comparsa di eruzioni cutanee. Si possono verificare arrossamento e grave gonfiore dei tessuti molli (labbra, guance, lingua) e palato, sanguinamento e aumento del dolore delle gengive quando viene toccato, la lingua diventa liscia e gonfia e la mucosa della cavità orale è secca e sensibile alle sostanze irritanti esterne. Le eruzioni cutanee possono verificarsi non solo sulla mucosa della cavità orale, ma anche sulla pelle del viso attorno alle labbra. Allo stesso tempo, le croste di essiccazione si spezzano dolorosamente quando si tenta di aprire la bocca. In parallelo, possono comparire mal di testa, dolori articolari e gonfiore, dolore muscolare, orticaria, prurito, febbre di basso grado

Stomatite allergica tossica comune

Manifestato da eruzioni di bolle. A poco a poco, queste bolle si aprono, formando afte ed erosione. L'erosione singola può fondersi e formare lesioni estese. La mucosa della zona interessata della cavità orale è gonfia, con arrossamento pronunciato. L'edema può essere localizzato sulla mucosa della lingua, delle labbra, delle guance, del palato, delle gengive. La parte posteriore della lingua acquisisce un aspetto liscio lucido, la lingua stessa è un po 'gonfia. Cambiamenti simili possono essere osservati contemporaneamente sulle labbra.

Improvviso aumento della temperatura a 39–40 ° С. La comparsa di macchie eritematose sulla pelle e sulle mucose, che entro 2-3 giorni si trasformano in bolle flaccide a parete sottile (bolle) di forma irregolare con tendenza a fondersi, scoppiando facilmente con l'erosione di grandi superfici. La superficie interessata ricorda un'ustione con acqua bollente di II - III grado. In primo luogo, la stomatite aftosa appare sulla mucosa della bocca, quindi ulcerosa necrotica. Danno ai genitali: vaginite, balanopostite. Congiuntivite emorragica con passaggio alla necrotica ulcerosa

Eritema essudativo multiforme

Eruzione papulare, che ha l'aspetto di "bersagli" o "macchie a due colori" a causa dell'aumento centrifugo degli elementi. Innanzitutto, compaiono elementi con un diametro di 2-3 mm, quindi aumentano a 1-3 cm, meno spesso a dimensioni maggiori. Le eruzioni cutanee sono diverse: macchie, pustole, vesciche, elementi meno comunemente trovati del tipo di "porpora palpabile"

Sindrome di Stevens-Johnson

Un aumento della temperatura corporea, a volte con un periodo simile all'influenza prodromica, per 1-13 giorni.

Bolle ed erosioni con pellicole grigio-bianche o croste emorragiche si formano sulla mucosa orale. A volte il processo va al bordo rosso delle labbra.

Spesso la congiuntivite catarrale o purulenta si sviluppa con la comparsa di vescicole ed erosione. A volte compaiono ulcerazioni e cambiamenti cicatriziali nella cornea, uveite. L'eruzione cutanea è più limitata rispetto all'eritema essudativo multiforme e si manifesta in varie dimensioni con elementi maculati papulari, vescicole, pustole, emorragie

Stomatite aftosa ricorrente cronica

È caratterizzato dallo sviluppo di ulcerazioni singole o multiple ricorrenti dolorose della mucosa orale

I sintomi non compaiono sempre contemporaneamente. Sulla mucosa della cavità orale - ulcere dolorose poco profonde con un diametro da 2 a 10 mm, situate sotto forma di singoli elementi o cluster. Sono localizzati sulla mucosa delle guance, delle gengive, della lingua, delle labbra, a volte nella regione faringea, meno spesso nella laringe e sulla mucosa nasale. Nella parte centrale, hanno una base necrotica giallastra, circondata da un anello rosso, esternamente e istologicamente non differiscono dalle ulcere con stomatite aftosa banale. Le ulcere genitali dolorose ricorrenti multiple o singole assomigliano molto alle ulcere orali. Raramente si osservano ulcere della mucosa della vescica o sintomi di cistite senza segni di ulcerazione. Lesioni cutanee: papule eritematose, pustole, vescicole ed elementi come l'eritema nodoso. Non possono differire dal “solito” eritema nodoso, tuttavia hanno le loro peculiarità: a volte sono grappoli, localizzati sulle mani e in pazienti isolati addirittura ulcerano. In alcuni pazienti, vengono espressi elementi di necrosi e suppurazione della pelle, raggiungendo una distribuzione significativa: la cosiddetta piodermite gangrenosa

Sindrome di Sjogren (NB! Distingua dalla malattia autoimmune di Sjogren)

La sconfitta delle ghiandole esocrine (salivari e lacrimali). Cheratocongiuntivite secca - prurito, bruciore, disagio, dolore, "sabbia negli occhi", acuità visiva possono diminuire e quando viene attaccata un'infezione purulenta, si sviluppano ulcere e perforazione della cornea; xerostomia - un aumento delle ghiandole salivari e della parotite parenchimale cronica. Secchezza delle fauci periodica, aggravata dallo stress fisico ed emotivo, successivamente si sviluppa carie progressiva, appare difficoltà a deglutire il cibo

  1. Preparati che bloccano i recettori dell'istamina (recettori H1), 1a generazione: cloropiramina, clemastina, chifenadina; 2a (nuova) generazione: cetirizina, ebastina, loratadina, fexofenadina, desloratadina, levocetirizina.
  2. Ai fini profilattici, vengono prescritti farmaci che aumentano la capacità del siero di sangue di legare l'istamina (ora vengono usati meno spesso) e inibiscono il rilascio di istamina dai mastociti - ketotifene, preparati di acido cromoglicemico. Questo gruppo di farmaci è prescritto a scopo profilattico per un lungo periodo non inferiore a 2-4 mesi..

Gli steroidi, che sono anche usati per le malattie allergiche, saranno oggetto di un articolo separato..

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Il meccanismo di sviluppo di reazioni allergiche

Il meccanismo di sviluppo di reazioni allergiche

Tipi di reazioni allergiche (reazioni di ipersensibilità). Ipersensibilità immediata e ritardata. Fasi di reazioni allergiche. Meccanismo passo-passo per lo sviluppo di reazioni allergiche.

1. 4 tipi di reazioni allergiche (reazioni di ipersensibilità).

Attualmente, secondo il meccanismo di sviluppo, è consuetudine distinguere 4 tipi di reazioni allergiche (ipersensibilità). Tutti questi tipi di reazioni allergiche, di regola, si trovano raramente nella loro forma pura, più spesso coesistono in varie combinazioni o passano da un tipo di reazione a un altro tipo.
Allo stesso tempo, i tipi I, II e III sono causati da anticorpi, sono e si riferiscono a reazioni di ipersensibilità di tipo immediato (GNT). Le reazioni di tipo IV sono causate da cellule T sensibilizzate e sono correlate a una reazione di ipersensibilità di tipo ritardata (TOS).

Nota. Un'allergia è una reazione di ipersensibilità innescata da meccanismi immunologici. Attualmente, tutti e 4 i tipi di risposte sono considerati reazioni di ipersensibilità. Tuttavia, una vera allergia è intesa solo come reazioni immunitarie patologiche che si verificano dal meccanismo dell'atopia, ad es. i tipi di reazioni di tipo I e II, III e IV (citotossici, immunocomplessi e cellulari) sono classificati come patologie autoimmuni.

  1. Il primo tipo (I) - atopico, anafilattico o reagin - è dovuto agli anticorpi della classe IgE. Quando un allergene interagisce con le IgE fissate sulla superficie dei mastociti, queste cellule vengono attivate e rilasciano mediatori allergici depositati e di nuova formazione con il successivo sviluppo di una reazione allergica. Esempi di tali reazioni sono shock anafilattico, edema di Quincke, febbre da fieno, asma bronchiale, ecc..
  2. Il secondo tipo (II) è citotossico. Con questo tipo, le cellule del corpo, la cui membrana ha acquisito le proprietà degli autoallergeni, diventano allergeni. Ciò si verifica principalmente quando vengono danneggiati dall'esposizione a farmaci, enzimi di batteri o virus, a seguito dei quali le cellule cambiano e vengono percepite dal sistema immunitario come antigeni. In ogni caso, affinché si verifichi questo tipo di allergia, le strutture antigeniche devono acquisire le proprietà degli autoantigeni. Il tipo citotossico è dovuto alle IgG o alle IgM, che sono dirette contro l'Ag localizzato sulle cellule modificate dei tessuti del corpo. Il legame di At ad Ar sulla superficie cellulare porta all'attivazione del complemento, che provoca danni e distruzione delle cellule, conseguente fagocitosi e loro rimozione. Anche i globuli bianchi e i linfociti T citotossici sono coinvolti nel processo. Contattando le IgG, sono coinvolte nella formazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente. È secondo il tipo citotossico che si sviluppano anemia emolitica autoimmune, allergia ai farmaci e tiroidite autoimmune..
  3. Il terzo tipo (III) è l'immunocomplesso, in cui i tessuti del corpo sono danneggiati dai complessi immunitari circolanti che coinvolgono IgG o IgM, che hanno un grande peso molecolare. PER. nel tipo III, così come nel tipo II, le reazioni sono dovute a IgG e IgM. Ma a differenza del tipo II, in una reazione allergica di tipo III, gli anticorpi interagiscono con gli antigeni solubili e non con quelli sulla superficie delle cellule. I complessi immunitari risultanti circolano a lungo nel corpo e sono fissati nei capillari di vari tessuti, dove attivano il sistema del complemento, causando l'afflusso di leucociti, il rilascio di istamina, serotonina, enzimi lisosomiali che danneggiano l'endotelio vascolare e i tessuti in cui è fissato il complesso immunitario. Questo tipo di reazione è la principale per malattia da siero, allergie a farmaci e alimenti e per alcune malattie autoallergiche (LES, artrite reumatoide, ecc.).
  4. Il quarto (IV) tipo di reazione è l'ipersensibilità di tipo ritardato o l'ipersensibilità mediata dalle cellule. Le reazioni lente si sviluppano in un corpo sensibilizzato 24-48 ore dopo l'esposizione a un allergene. Nelle reazioni di tipo IV, il ruolo degli anticorpi è svolto dai linfociti T sensibilizzati. Ar, in contatto con recettori specifici dell'Ag sulle cellule T, porta ad un aumento del numero di questa popolazione di linfociti e alla loro attivazione con il rilascio di mediatori dell'immunità cellulare - citochine infiammatorie. Le citochine causano l'accumulo di macrofagi e altri linfociti, li coinvolgono nella distruzione dell'ipertensione, con conseguente infiammazione. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo dell'infiammazione iperergica: si forma un infiltrato cellulare, la cui base cellulare è costituita da cellule mononucleate - linfociti e monociti. Il tipo di reazione cellulare è alla base dello sviluppo di infezioni virali e batteriche (dermatite da contatto, tubercolosi, micosi, sifilide, lebbra, brucellosi), alcune forme di asma bronchiale allergico infettivo, reazioni di rigetto di trapianto e immunità antitumorale.
Tipo di reazioneMeccanismo di sviluppoManifestazioni cliniche
Reazioni di reazione di tipo I.Si sviluppa a causa del legame dell'allergene alle IgE dei mastociti, che porta al rilascio di mediatori delle allergie dalle cellule, che causano manifestazioni clinicheShock anafilattico, edema di Quincke, asma bronchiale atopico, febbre da fieno, congiuntivite, orticaria, dermatite atopica, ecc..
Reazioni citotossiche di tipo IIA causa di IgG o IgM, che sono dirette contro Ag situato sulle cellule dei loro stessi tessuti. Si verifica l'attivazione del complemento che provoca la citolisi delle cellule bersaglioAnemia emolitica autoimmune, trombocitopenia, tiroidite autoimmune, agranulocitosi da farmaci, ecc..
Reazioni immunocomplesse di tipo III mediate da complessi immunitariI complessi immunitari circolanti con IgG o IgM sono fissati alla parete capillare, attivano il sistema del complemento, l'infiltrazione dei tessuti leucocitari, la loro attivazione e la produzione di fattori citotossici e infiammatori (istamina, enzimi lisosomiali, ecc.) Che danneggiano l'endotelio dei vasi sanguigni e dei tessuti.Malattia da siero, allergie a droghe e alimenti, LES, artrite reumatoide, alveolite allergica, vasculite necrotica, ecc..
Reazioni mediate da cellule di tipo IVI linfociti T sensibilizzati, a contatto con l'Ag, producono citochine infiammatorie che attivano macrofagi, monociti, linfociti e danneggiano i tessuti circostanti, formando un infiltrato cellulare.Dermatite da contatto, tubercolosi, micosi, sifilide, lebbra, brucellosi, reazioni di rigetto di trapianto e immunità antitumorale.

2. Ipersensibilità immediata e ritardata.

Qual è la differenza fondamentale tra tutti questi 4 tipi di reazioni allergiche?
E la differenza è che tipo di immunità è principalmente - umorale o cellulare - queste reazioni sono causate. A seconda di ciò, si distinguono:

  1. Ipersensibilità immediata (GNT). Questi includono reazioni di tipo I, II, III. Tutti si riferiscono a reazioni di immunità umorale, perché causata da anticorpi (immunoglobuline). Queste allergie si manifestano rapidamente dopo ripetuti contatti con l'allergene (dopo 1 - 30 minuti). La reazione più rapida è lo shock anafilattico, che si sviluppa in pochi secondi con punture di insetti o iniezioni di farmaci allergeni..
  2. Ipersensibilità ritardata (TOS). Questo include reazioni di tipo IV. Si riferiscono a reazioni di immunità cellulare, come causato da cellule immunitarie - linfociti T sensibilizzati. Queste reazioni allergiche si verificano da 2 a 3 giorni dopo ripetuti contatti con l'allergene e anche successivamente..
    Questa reazione di tipo IV si innesca se:

  • l'efficacia delle reazioni umorali è bassa. Ad esempio, se l'agente patogeno è all'interno della cellula, come nella tubercolosi, infezioni virali e fungine. Quindi, con l'influenza, i linfociti T distruggono le cellule epiteliali delle mucose infettate da virus.
  • le cellule di un altro organismo (alcuni batteri, protozoi, funghi, cellule trapiantate) sono antigeni,
  • gli antigeni delle proprie cellule vengono modificati (ad esempio, se l'allergene è un aptene e ha contattato proteine ​​della pelle con dermatite da contatto).

3. Fasi di reazioni allergiche.

Nella maggior parte dei pazienti, le manifestazioni allergiche sono causate da anticorpi di classe IgE, pertanto considereremo anche il meccanismo di sviluppo delle allergie con l'esempio delle reazioni allergiche di tipo I (atopia). Nel loro corso, si distinguono tre fasi:

  • Stadio immunologico - include i cambiamenti nel sistema immunitario che si verificano durante il primo contatto di un allergene con il corpo e la formazione di anticorpi appropriati, ad es. sensibilizzazione. Se al momento della formazione di Allergene viene rimosso dal corpo, non si verificano manifestazioni allergiche. Se l'allergene rientra o continua ad essere nel corpo, si forma un complesso "allergene-anticorpo".
  • Pathochemical - rilascio di mediatori allergici biologicamente attivi.
  • Patofisiologico - stadio delle manifestazioni cliniche.

Questa separazione delle fasi è piuttosto arbitraria. Tuttavia, se immagini il processo di sviluppo delle allergie passo dopo passo, sarà simile al seguente:

  1. Primo contatto con un allergene
  2. Formazione di IgE
  3. Fissazione delle IgE sulla superficie dei mastociti
  4. Sensibilizzazione corporea
  5. Contatto ripetuto con lo stesso allergene e formazione di complessi immunitari sulla membrana dei mastociti
  6. Uscita dei mediatori dei mastociti
  7. L'effetto dei mediatori su organi e tessuti
  8. Reazione allergica.

Pertanto, lo stadio immunologico comprende i paragrafi 1 - 5, lo stadio patochimico - paragrafo 6, il patofisiologico - i paragrafi 7 e 8.

4. Un meccanismo passo-passo per lo sviluppo di reazioni allergiche.

  1. Primo contatto con un allergene.
  2. Formazione di Ig E..
    In questa fase dello sviluppo, le reazioni allergiche assomigliano a una normale risposta immunitaria e sono anche accompagnate dalla produzione e dall'accumulo di anticorpi specifici che possono legarsi solo all'allergene che ha causato la loro formazione.
    Ma nel caso dell'atopia, questa è la formazione di IgE sull'allergene ricevuto, e in quantità maggiori rispetto alle altre 5 classi di immunoglobuline, quindi è anche chiamata allergia Ig-E dipendente. Le IgE sono prodotte localmente, principalmente nella sottomucosa dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno: nel tratto respiratorio, pelle, tratto gastrointestinale.
  3. Fissazione IgE della membrana dei mastociti.
    Se tutte le altre classi di immunoglobuline dopo la loro formazione circolano liberamente nel sangue, le IgE hanno la proprietà di legarsi immediatamente alla membrana dei mastociti. I mastociti sono cellule immunitarie del tessuto connettivo che si trovano in tutti i tessuti a contatto con l'ambiente esterno: i tessuti del tratto respiratorio, il tratto gastrointestinale, nonché i tessuti connettivi che circondano i vasi sanguigni. Queste cellule contengono sostanze biologicamente attive come istamina, serotonina, ecc. E sono chiamate mediatori di reazioni allergiche. Hanno un'attività pronunciata e hanno una serie di effetti su tessuti e organi, causando sintomi allergici..
  4. Sensibilizzazione corporea.
    Per lo sviluppo di allergie è necessaria una condizione: sensibilizzazione preliminare del corpo, ad es. il verificarsi di ipersensibilità a sostanze estranee - allergeni. L'ipersensibilità a questa sostanza si forma al primo incontro con essa..
    Il tempo che intercorre tra il primo contatto con un allergene e l'insorgenza di ipersensibilità è chiamato periodo di sensibilizzazione. Può variare da pochi giorni a diversi mesi o addirittura anni. Questo è il periodo durante il quale le IgE accumulate nel corpo sono fissate alla membrana dei basofili e dei mastociti..
    Un organismo sensibilizzato è uno che contiene una scorta di anticorpi o linfociti T (nel caso della TOS) sensibilizzati a questo particolare antigene.
    La sensibilizzazione non è mai accompagnata da manifestazioni cliniche di allergie, perché solo durante questo periodo si accumula. I complessi immunitari Ar + At non si sono ancora formati. Non è un singolo At, ma solo complessi immunitari che possono danneggiare i tessuti, causando allergie.
  5. Contatto ripetuto con lo stesso allergene e formazione di complessi immunitari sulla membrana dei mastociti.
    Le reazioni allergiche si verificano solo quando l'organismo sensibilizzato incontra nuovamente questo allergene. L'allergene è legato agli anticorpi pronti sulla superficie dei mastociti e alla formazione di complessi immunitari: allergene + anticorpi.
  6. Uscita dei mediatori dell'allergia dei mastociti.
    I complessi immunitari danneggiano la membrana dei mastociti e i mediatori delle allergie entrano nel mezzo intercellulare da essi. I tessuti ricchi di mastociti (vasi cutanei, membrane sierose, tessuto connettivo, ecc.) Sono danneggiati dai mediatori rilasciati..
    Con un'esposizione prolungata agli allergeni, il sistema immunitario utilizza cellule extra per respingere l'invasione dell'antigene. Si formano una serie di sostanze chimiche - mediatori, che causano ulteriore disagio per chi soffre di allergie e aumenta la gravità dei sintomi. Allo stesso tempo, i meccanismi di inattivazione dei mediatori dell'allergia sono inibiti.
  7. L'effetto dei mediatori su organi e tessuti.
    L'azione dei mediatori determina le manifestazioni cliniche delle allergie. Sviluppo di effetti sistemici: espansione dei vasi sanguigni e aumento della loro permeabilità, secrezione mucosa, stimolazione nervosa, spasmi muscolari lisci.
  8. Manifestazioni cliniche di una reazione allergica.
    A seconda dell'organismo, del tipo di allergeni, della via di ingresso, del luogo in cui viene svolto il processo allergico, degli effetti di un particolare mediatore allergico, i sintomi possono essere a livello di sistema (anafilassi classica) o localizzati nei singoli sistemi corporei (asma nelle vie respiratorie, eczema nella pelle ).
    Prurito, naso che cola, lacrimazione, gonfiore, mancanza di respiro, caduta di pressione, ecc. Si sviluppa il quadro corrispondente di rinite allergica, congiuntivite, dermatite, asma bronchiale o anafilassi.

Contrariamente all'ipersensibilità di tipo immediato sopra descritta, le allergie di tipo ritardato sono causate da cellule T sensibilizzate, non da anticorpi. E con esso, quelle cellule del corpo su cui la fissazione del complesso immunitario Ag + ha sensibilizzato i linfociti T.