Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013)

Trattamento

All'attenzione del lettore generale viene offerto un libro su uno dei problemi più urgenti del nostro tempo: le allergie. Forse non esiste una sola persona che non ascolti questa strana parola. Cosa significa? È una malattia o una normale manifestazione del corpo? Perché e chi è allergico? Può essere curato? Come vivere con una persona che ha un'allergia? L'autore di questo libro risponde a tutte queste domande ea molte altre. Il lettore imparerà a conoscere le cause dello sviluppo e l'esacerbazione delle allergie, i più diversi metodi di trattamento e prevenzione di questa condizione.

Sommario

  • Concetto generale
  • Cause di allergie
  • Tipi di reazioni allergiche
  • La prevalenza di malattie allergiche
  • Reazioni pseudoallergiche
  • Principi di base per la diagnosi di malattie allergiche

Il frammento introduttivo di cui sopra del libro Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) è stato fornito dal nostro partner del libro, litri.

Tipi di reazioni allergiche

A seconda del momento in cui si verificano, tutte le reazioni allergiche possono essere divise in 2 grandi gruppi: se si verificano immediatamente reazioni allergiche tra un allergene e i tessuti corporei, allora vengono chiamate reazioni immediate e se dopo poche ore o addirittura giorni, si tratta di reazioni allergiche di tipo ritardato. Secondo il meccanismo di occorrenza, si distinguono 4 tipi principali di reazioni allergiche.

Tipo di reazione allergica

Il primo tipo include reazioni allergiche (ipersensibilità) del tipo immediato. Sono chiamati atopici. Le reazioni allergiche di tipo immediato sono le malattie immunologiche più comuni. Colpiscono circa il 15% della popolazione. I pazienti con questi disturbi hanno una risposta immunitaria compromessa chiamata atopica. I disturbi atopici includono asma, rinite allergica e congiuntivite, dermatite atopica, orticaria allergica, edema di Quincke, shock anafilattico e alcuni casi di danno allergico al tratto gastrointestinale. Il meccanismo di sviluppo dello stato atopico non è completamente compreso. Numerosi tentativi da parte degli scienziati di scoprire le cause della sua insorgenza hanno rivelato una serie di caratteristiche per cui alcuni individui con condizioni atopiche differiscono dal resto della popolazione. La caratteristica più caratteristica di queste persone è una risposta immunitaria disturbata. Come risultato dell'esposizione dell'allergene al corpo attraverso le mucose, viene ridotta una quantità insolitamente alta di anticorpi allergici specifici - reagine, immunoglobuline E. Nelle persone con allergie, il contenuto di un altro importante gruppo di anticorpi - immunoglobuline A, che sono i "protettori" delle mucose, viene abbassato. La loro carenza apre l'accesso alla superficie delle mucose a un gran numero di antigeni, che alla fine provoca lo sviluppo di reazioni allergiche.

In tali pazienti, insieme all'atopia, si nota anche la presenza di disfunzione del sistema nervoso autonomo. Ciò è particolarmente vero per le persone che soffrono di asma bronchiale e dermatite atopica. Si nota una maggiore permeabilità delle mucose. Come risultato della fissazione delle cosiddette reagine sulle cellule con sostanze biologicamente attive, aumenta il processo di danneggiamento di queste cellule, nonché il rilascio di sostanze biologicamente attive nel flusso sanguigno. A loro volta, le sostanze biologicamente attive (BAS) con l'aiuto di speciali meccanismi chimici danneggiano specifici organi e tessuti. I cosiddetti organi "shock" nel tipo di interazione reagin sono principalmente il sistema respiratorio, l'intestino, la congiuntiva dell'occhio. BAS di reazioni reagin sono istamina, serotonina e una serie di altre sostanze.

Il meccanismo di reazione delle reazioni allergiche nel processo di evoluzione è stato sviluppato come meccanismo di protezione antiparassitaria. La sua efficacia in vari tipi di elmintiasi (malattie causate da vermi parassiti) è stata stabilita. La gravità degli effetti dannosi dei mediatori dell'allergia dipende dal fatto che questa risposta immunitaria rientri nella categoria degli allergici o meno. Ciò è determinato da una serie di condizioni individuali "momentanee": il numero e il rapporto dei mediatori, la capacità del corpo di neutralizzare il loro effetto, ecc..

Con il tipo di allergia reagin, si nota un forte aumento della permeabilità della microvascolatura. In questo caso, il fluido lascia i vasi, causando edema e infiammazione, locale o diffuso. La quantità di mucose staccabili aumenta, si sviluppa il broncospasmo. Tutto ciò si riflette nei sintomi clinici..

Pertanto, lo sviluppo dell'ipersensibilità di tipo immediato inizia con la sintesi di immunoglobuline E (proteine ​​con attività anticorpale). Lo stimolo per la produzione di anticorpi reagin è l'esposizione all'allergene attraverso la mucosa. L'immunoglobulina E, sintetizzata in risposta all'immunizzazione attraverso le mucose, si fissa rapidamente sulla superficie dei mastociti e dei basofili situati principalmente nelle mucose. Con l'esposizione ripetuta all'antigene, si verifica un composto di immunoglobulina E fissato sulle superfici dei mastociti con l'antigene. Il risultato di questo processo è la distruzione dei mastociti e dei basofili e il rilascio di sostanze biologicamente attive che, danneggiando i tessuti e gli organi, causano infiammazione.

Reazioni allergiche di tipo II

Il secondo tipo di reazione allergica si chiama risposta immunitaria citotossica. Questo tipo di allergia è caratterizzato da composti dell'allergene prima con le cellule, quindi dagli anticorpi con il sistema cellulare allergenico. Con una tale tripla connessione, si verifica un danno cellulare. Tuttavia, un altro componente prende parte a questo processo: il sistema del cosiddetto complemento. Altri anticorpi stanno già partecipando a queste reazioni: immunoglobuline G, M, immunoglobuline E. Il meccanismo di danneggiamento di organi e tessuti non è dovuto al rilascio di sostanze biologicamente attive, ma all'effetto dannoso del complemento di cui sopra. Questo tipo di reazione si chiama citotossico. Il complesso "cellula allergenica" può essere circolante nel corpo o "fisso". Le malattie allergiche che hanno il secondo tipo di reazione sono la cosiddetta anemia emolitica, trombocitopenia immunitaria, sindrome ereditaria polmonare renale (sindrome di Goodpasture), pemfigo, vari altri tipi di allergie ai farmaci.

III tipo di reazioni allergiche

Il terzo tipo di reazione allergica è l'immunocomplesso, è anche chiamata "la malattia dei complessi immunitari". La loro principale differenza è che l'antigene non è legato alla cellula, ma circola nel sangue in uno stato libero, senza attaccarsi ai componenti dei tessuti. Nello stesso posto, si combina con anticorpi, più spesso delle classi G e M, formando complessi "antigene - anticorpo". Questi complessi con la partecipazione del sistema del complemento si depositano sulle cellule di organi e tessuti, danneggiandoli. I mediatori infiammatori vengono rilasciati dalle cellule danneggiate e causano infiammazione allergica intravascolare con cambiamenti nei tessuti circostanti. I complessi di cui sopra sono spesso depositati nei reni, nelle articolazioni e nella pelle. Esempi di malattie causate da reazioni del terzo tipo sono la glomerulonefrite diffusa, il lupus eritematoso sistemico, la malattia da siero, la crioglobulinemia mista essenziale e la sindrome preepatogenica, che si manifestano come segni di artrite e orticaria e si sviluppano quando infettati dal virus dell'epatite., che può essere aggravato dallo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo immediato. Questa reazione di solito procede con il rilascio di mastociti e basofili..

IV tipo di reazioni allergiche

Gli anticorpi non sono coinvolti nelle reazioni del quarto tipo. Si sviluppano a seguito dell'interazione di linfociti e antigeni. Queste reazioni sono chiamate reazioni ritardate. Il loro sviluppo si verifica 24-48 ore dopo l'ingestione dell'allergene. In queste reazioni, il ruolo degli anticorpi viene assunto dai linfociti sensibilizzati dall'assunzione dell'allergene. A causa delle proprietà speciali delle loro membrane, questi linfociti si legano agli allergeni. In questo caso, i mediatori, le cosiddette linfochine, vengono formati e secreti, che hanno un effetto dannoso. I linfociti e le altre cellule del sistema immunitario si accumulano attorno all'allergene. Poi arriva la necrosi (necrosi tissutale sotto l'influenza dei disturbi circolatori) e lo sviluppo sostitutivo del tessuto connettivo. Questo tipo di reazione è alla base dello sviluppo di alcune malattie infettive e allergiche, ad esempio dermatite da contatto, neurodermite e alcune forme di encefalite. Svolge un ruolo enorme nello sviluppo di malattie come la tubercolosi, la lebbra, la sifilide, lo sviluppo della reazione di rigetto del trapianto e l'insorgenza di tumori. Spesso nei pazienti possono essere combinati contemporaneamente diversi tipi di reazioni allergiche. Alcuni scienziati identificano il quinto tipo di reazione allergica - misto. Quindi, ad esempio, con la malattia da siero, le reazioni allergiche possono sviluppare sia il primo (reagin), sia il secondo (citotossico) e il terzo (immunocomplesso).

Con l'aumentare della nostra conoscenza dei meccanismi immunitari dello sviluppo del danno tissutale, i confini tra loro (dal primo al quinto tipo) diventano sempre più vaghi. In effetti, la maggior parte delle malattie è causata dall'attivazione di diversi tipi di reazioni infiammatorie che sono interconnesse.

Fasi delle reazioni allergiche

Tutte le reazioni allergiche nel loro sviluppo passano attraverso determinate fasi. Come sai, entrando nel corpo, l'allergene provoca sensibilizzazione, ovvero una sensibilità immunologicamente aumentata all'allergene. Il concetto di allergia include non solo un aumento della sensibilità a qualsiasi allergene, ma anche la realizzazione di questa maggiore sensibilità sotto forma di una reazione allergica.

All'inizio, la sensibilità all'antigene aumenta e solo allora, se l'antigene rimane nel corpo o entra di nuovo, si sviluppa una reazione allergica. Questo processo può essere diviso nel tempo in due parti componenti. La prima parte è la preparazione, aumentando la sensibilità del corpo all'antigene o, in altro modo, la sensibilizzazione. La seconda parte è la possibilità di realizzare questa condizione sotto forma di una reazione allergica.

Accademico A.D. Ado ha individuato lo sviluppo di reazioni allergiche di uno stadio di tipo 3 immediato.

I. Stadio immunologico. Copre tutti i cambiamenti nel sistema immunitario che si verificano dal momento in cui l'allergene entra nel corpo: la formazione di anticorpi e / o linfociti sensibilizzati e la loro combinazione con l'allergene che rientra nel corpo.

II. Lo stadio patochimico, o stadio di formazione dei mediatori. La sua essenza risiede nella formazione di sostanze biologicamente attive. Lo stimolo alla loro insorgenza è la connessione dell'allergene con anticorpi o linfociti sensibilizzati alla fine dello stadio immunologico.

III. Stadio fisiopatologico o stadio delle manifestazioni cliniche. È caratterizzato dall'effetto patogeno dei mediatori risultanti sulle cellule, sugli organi e sui tessuti del corpo. Ognuna delle sostanze biologicamente attive ha la capacità di causare una serie di cambiamenti nel corpo: espandere i capillari, abbassare la pressione sanguigna, causare uno spasmo della muscolatura liscia (ad esempio bronchi), interrompere la permeabilità dei capillari. Di conseguenza, si sviluppa una violazione dell'attività dell'organo in cui si sviluppa l'incontro dell'allergene ricevuto con l'anticorpo. Questa fase è visibile sia per il paziente che per il medico, poiché si sta sviluppando il quadro clinico di una malattia allergica. Dipende da come e in quale organo è entrato l'allergene e dove si è verificata la reazione allergica, da cosa era l'allergene e anche dalla sua quantità.

Sommario

  • Concetto generale
  • Cause di allergie
  • Tipi di reazioni allergiche
  • La prevalenza di malattie allergiche
  • Reazioni pseudoallergiche
  • Principi di base per la diagnosi di malattie allergiche

Il frammento introduttivo di cui sopra del libro Allergy (N. Yu. Onoiko, 2013) è stato fornito dal nostro partner del libro, litri.

Allergie immediate

L'allergia è una risposta immunologica errata a un fattore ambientale innocuo (ad es. Cibo, polline, peli di animali). L'influenza ripetuta dell'allergene provoca una reazione di ipersensibilità, una condizione in cui un sistema immunitario normalmente protettivo ha un effetto dannoso sul corpo. Tali reazioni sono divise in quattro tipi: tre immediati e uno ritardato.

Reazione di ipersensibilità di tipo I.

Le reazioni di ipersensibilità di tipo I sono chiamate immediate: si tratta di risposte immunitarie anafilattiche e atopiche.

fisiopatologia

Le IgE si formano a seguito di sensibilizzazione preliminare (ovvero, precedente contatto con un antigene) ed entrano nei mastociti e nei basofili. Una successiva collisione con un antigene porta a una reazione mediata da IgE: l'associazione di un antigene libero con due anticorpi IgE vicini → degranulazione cellulare → rilascio di istamina e altri mediatori (ad es. Prostaglandina, piastrine, leucotriene, eparina, fattore di attivazione della triptasi). Di conseguenza, si verifica quanto segue:

  • aumento della frequenza delle contrazioni della muscolatura liscia + espansione dei vasi periferici + aumento della permeabilità vascolare → broncospasmo, crampi addominali e rinite → ipovolemia, ipossia;
  • estrazioni di sangue capillare → eritema;
  • movimento fluido nello spazio interstiziale → edema, edema polmonare.

segni

La reazione consiste di due fasi: immediata (pochi minuti dopo il contatto con l'antigene) e in ritardo (entro 24-72 ore dopo l'immediato). Puoi riconoscerlo dai seguenti sintomi:

  • Congiuntivite;
  • rinite;
  • Asma;
  • Orticaria;
  • angioedema;
  • Anafilassi.

Diagnostica

I seguenti metodi possono determinare la presenza di tale allergia:

  • Test cutanei in vivo. Una piccola quantità di allergeni (come il polline) viene iniettata nella pelle per verificare la presenza di una reazione allergica locale. La sensibilità pronunciata può essere ottenuta con test più invasivi, tuttavia, aumenta il rischio di shock anafilattico. I risultati dei test vengono generalmente espressi dopo 20 minuti e determinati dal rossore della pelle e dalle dimensioni delle vesciche.
  • Iniezione cutanea Alcuni allergeni diversi vengono applicati sulla pelle, quindi la lancetta viene utilizzata per pungere la superficie della pelle in modo che le microparticelle possano penetrarvi. Un risultato positivo è accertato se la quantità di istamina nel siero del sangue supera il suo livello nel campione di controllo..
  • Prova del graffio. Simile al metodo precedente: viene fatto un graffio (circa 1 cm) e viene applicato un allergene.
  • Test intradermico Iniezione intradermica di una piccola quantità di allergene nella schiena o nel braccio.
  • Test in vitro. Vengono testati i livelli sierici di triptasi (un marcatore specifico per l'attivazione dei mastociti) e le IgE specifiche per allergeni. Con il loro aumento del numero, la probabilità di shock anafilattico è alta.

Trattamento

Il trattamento delle reazioni di ipersensibilità di tipo I dipende dalla sua gravità:

  • Reazioni lievi (orticaria lieve / angioedema) - interruzione dell'effetto dell'allergene + assunzione di antistaminici.
  • Reazioni lievi (orticaria / angioedema più pronunciati) - la stessa cosa + glucocorticoidi.
  • Reazioni gravi - richiedono la rianimazione di emergenza:
    • Auto-trattamento: i pazienti con note reazioni allergiche al cibo o al veleno degli insetti devono somministrare antistaminici, corticosteroidi e (con shock anafilattico) adrenalina.
    • Immunoterapia specifica per allergeni (desensibilizzazione).

Tipi di reazioni allergiche.

ALLERGIA. TIPI DI BASE DI REAZIONI ALLERGICHE, MECCANISMI DEL LORO SVILUPPO, MANIFESTAZIONI CLINICHE. PRINCIPI GENERALI DI DIAGNOSI, TRATTAMENTO E PREVENZIONE DELLE MALATTIE ALLERGICHE.

Esiste un tipo speciale di risposta a un antigene causato da meccanismi immunitari. Questa forma insolita e diversa di risposta a un antigene, che di solito è accompagnata da una reazione patologica, si chiama allergia..

Il concetto di "allergia" è stato guidato per la prima volta dallo scienziato francese K. Pirke (1906), che ha compreso l'allergia come la sensibilità modificata (sia aumentata che diminuita) di un organismo a una sostanza estranea al contatto ripetuto con questa sostanza.

Allo stato attuale, nella medicina clinica, l'allergia è intesa come una maggiore sensibilità specifica (ipersensibilità) agli antigeni - allergeni, accompagnata da un danno ai propri tessuti quando l'allergene rientra nel corpo.

Una reazione allergica è un'intensa reazione infiammatoria in risposta a sicuro per le sostanze corporee e in dosi sicure.

Le sostanze allergeniche che causano allergie sono chiamate allergeni..

TIPI DI ALLERGENI.

Distingue tra endo - ed exoallergeni.

Endoallergeni o autoallergeni si formano all'interno del corpo e possono essere primari e secondari.

Gli autoallergeni primari sono tessuti separati dal sistema immunitario da barriere biologiche e le reazioni immunologiche che portano a danni a questi tessuti si sviluppano solo quando queste barriere vengono violate: lente, ghiandola tiroidea, alcuni elementi del tessuto nervoso, i genitali non vengono considerati. Nelle persone sane, tali reazioni all'azione di questi allergeni non si sviluppano..

Gli endoallergeni secondari si formano nel corpo dalle loro proteine ​​danneggiate sotto l'influenza di fattori avversi (ustioni, congelamento, traumi, l'effetto di droghe, germi e loro tossine).

Gli exoallergeni entrano nel corpo dall'ambiente esterno. Sono divisi in 2 gruppi: 1) infettivi (funghi, batteri, virus); 2) non infettivo: epidermico (capelli, forfora, lana), medicinale (penicillina e altri antibiotici), chimico (formalina, benzene), cibo (, verdura (polline).

Le vie di esposizione agli allergeni sono varie:
- attraverso le mucose del tratto respiratorio;
- attraverso le mucose del tratto gastrointestinale;
- attraverso la pelle;
- con iniezioni (gli allergeni entrano direttamente nel flusso sanguigno).

Prerequisiti per le allergie:


1. Sviluppo di sensibilizzazione (ipersensibilità) del corpo a un determinato tipo di allergene in risposta alla somministrazione iniziale di questo allergene, che è accompagnata dalla produzione di anticorpi specifici o linfociti T immunitari.
2. Re-hit dello stesso allergene, a seguito del quale si sviluppa una reazione allergica - una malattia con sintomi corrispondenti.

Le reazioni allergiche sono strettamente individuali. Per l'insorgenza di allergie, predisposizione ereditaria, stato funzionale del sistema nervoso centrale, stato del sistema nervoso autonomo, ghiandole endocrine, fegato, ecc..

Tipi di reazioni allergiche.

In base al meccanismo di sviluppo e alle manifestazioni cliniche, si distinguono 2 tipi di reazioni allergiche: ipersensibilità di tipo immediato (TOS) e ipersensibilità di tipo ritardato (TOS).

La GNT è associata alla produzione di anticorpi - Ig E, Ig G, Ig M (risposta umorale), è B-dipendente. Si sviluppa entro pochi minuti o ore dopo la somministrazione ripetuta dell'allergene: le navi si espandono, la loro permeabilità aumenta, si sviluppano prurito, broncospasmo, eruzione cutanea e gonfiore. La TOS è causata da reazioni cellulari (risposta cellulare) - l'interazione dell'antigene (allergene) con macrofagi e TN1-linfociti, è T-dipendente. Si sviluppa 1-3 giorni dopo la somministrazione ripetuta dell'allergene: il tessuto viene densificato e infiammato a causa della sua infiltrazione con linfociti T e macrofagi.

Attualmente aderire alla classificazione delle reazioni allergiche secondo Jell e Coombs, identificando 5 tipi dalla natura e dal luogo di interazione dell'allergene con gli effettori del sistema immunitario:
Tipo I - reazioni anafilattiche;
Tipo II - reazioni citotossiche;
Tipo III - reazioni immunocomplesse;
Tipo IV - ipersensibilità di tipo ritardato.

I, II, III tipi di ipersensibilità (secondo Jell e Coombs) sono correlati a GNT. Tipo IV - a terapia ormonale sostitutiva. Le reazioni degli antirecettori si distinguono in un tipo separato..

Tipo di ipersensibilità - anafilattico, in cui l'assunzione iniziale di un allergene provoca la produzione di IgE e IgG4 da parte dei plasmociti.

Meccanismo di sviluppo.

All'ammissione iniziale, l'allergene viene processato da cellule presentanti l'antigene ed esposto alla loro superficie insieme a MHC classe II per rappresentare TN2. Dopo l'interazione di TN2 e linfociti B, si verifica il processo di formazione di anticorpi (sensibilizzazione - sintesi e accumulo di anticorpi specifici). Le Ig E sintetizzate sono attaccate da un frammento di Fc ai recettori sui basofili e sui mastociti delle mucose e del tessuto connettivo.

Con una seconda ammissione, lo sviluppo di una reazione allergica procede in 3 fasi:

1) immunologico: l'interazione delle Ig E esistenti, che sono fissate sulla superficie dei mastociti con un allergene reintrodotto; allo stesso tempo, si forma un complesso anticorpo + allergene specifico sui mastociti e sui basofili;

2) patochimico - la degranulazione dei mastociti e dei basofili avviene sotto l'influenza di un anticorpo specifico + complesso allergenico; un gran numero di mediatori (istamina, eparina, leucotrieni, prostaglandine, interleuchine) vengono gettati dai granuli di queste cellule nel tessuto;

3) patofisiologico - c'è una violazione delle funzioni di organi e sistemi sotto l'influenza dei mediatori, che si manifesta nel quadro clinico delle allergie; fattori chemiotattici attraggono neutrofili, eosinofili e macrofagi: gli eosinofili secernono enzimi, proteine ​​che danneggiano l'epitelio, le piastrine secernono anche mediatori allergici (serotonina). Di conseguenza, si contraggono i muscoli lisci, aumentano la permeabilità vascolare e la secrezione di muco, gonfiore e prurito.

La dose di antigene che provoca sensibilizzazione si chiama sensibilizzazione. Di solito è molto piccolo, perché dosi elevate possono causare non sensibilizzazione, ma sviluppo della difesa immunitaria. La dose di antigene somministrata a un animale già sensibilizzato ad esso e che causa la manifestazione dell'anafilassi si chiama risoluzione. La dose di risoluzione dovrebbe essere molto più grande di quella sensibilizzante.

Manifestazioni cliniche: shock anafilattico, idiosincrasia alimentare e farmacologica, malattie atopiche: dermatite allergica (orticaria), rinite allergica, febbre da fieno (febbre da fieno), asma bronchiale.

Lo shock anafilattico nell'uomo si verifica più spesso con la reintroduzione di sieri o antibiotici estranei immuni. I sintomi principali sono: pallore, mancanza di respiro, polso rapido, una riduzione critica della pressione sanguigna, mancanza di respiro, estremità fredde, gonfiore, eruzione cutanea, diminuzione della temperatura corporea, danno al sistema nervoso centrale (convulsioni, perdita di coscienza). In assenza di cure mediche adeguate, il risultato può essere fatale..

Per la prevenzione e la prevenzione dello shock anafilattico, viene utilizzato il metodo di desensibilizzazione secondo Bezredko (è stato proposto per la prima volta dallo scienziato russo A. Bezredka, 1907). Principio: introduzione di piccole dosi permissive di antigene che legano e rimuovono alcuni anticorpi dalla circolazione. Il metodo consiste nel fatto che una persona che ha precedentemente ricevuto qualsiasi farmaco antigenico (vaccino, siero, antibiotici, prodotti sanguigni), quando viene reintrodotta (se ha una maggiore sensibilità al farmaco), prima una piccola dose (0,01; 0, 1 ml), quindi, dopo 1-1,5 ore, la dose principale. Questa tecnica è utilizzata in tutte le cliniche per evitare lo sviluppo di shock anafilattico. Questa tecnica è richiesta..

Con l'idiosincrasia alimentare, le allergie si verificano più spesso a bacche, frutta, condimenti, uova, pesce, cioccolato, verdure, ecc. Sintomi clinici: nausea, vomito, dolore addominale, frequenti feci molli, gonfiore della pelle, mucose, rash, prurito.

Idiosincrasia farmacologica - ipersensibilità al rientro dei farmaci. Più spesso si verifica a farmaci comunemente usati con cicli ripetuti di trattamento. La clinica può manifestarsi in forme lievi sotto forma di eruzione cutanea, rinite, lesioni sistemiche (fegato, reni, articolazioni, sistema nervoso centrale), shock anafilattico, edema laringeo.

L'asma bronchiale è accompagnata da gravi attacchi di asma dovuti allo spasmo dei muscoli lisci dei bronchi. Aumento della secrezione di muco nei bronchi. Gli allergeni possono essere qualsiasi, ma entrano nel corpo attraverso il tratto respiratorio.

La pollinosi è un'allergia al polline delle piante. Sintomi clinici: gonfiore della mucosa nasale e respiro corto, naso che cola, starnuti, iperemia della congiuntiva degli occhi, lacrimazione.

La dermatite allergica è caratterizzata dalla formazione di eruzioni cutanee sotto forma di vesciche - elementi edematosi senza strisce di un colore rosa brillante, che si innalzano sopra il livello della pelle, di vari diametri, accompagnati da un forte prurito. Le eruzioni cutanee scompaiono senza lasciare traccia dopo un breve periodo di tempo.

Esiste una predisposizione genetica all'atopia: aumento della produzione di Ig E per l'allergene, aumento del numero di recettori Fc per questi anticorpi sui mastociti, aumento della permeabilità delle barriere tissutali.

Per il trattamento delle malattie atopiche viene utilizzato il principio di desensibilizzazione: somministrazione ripetuta dell'antigene che ha causato la sensibilizzazione. Per la profilassi: identificazione di un allergene ed esclusione del contatto con esso.

Ipersensibilità di tipo II - citotossica (citolitica). È associato alla formazione di anticorpi contro le strutture superficiali (endoallergens) possiede cellule e tessuti del sangue (fegato, reni, cuore, cervello). A causa di anticorpi IgG, in misura minore IgM e complemento. Tempo di reazione - minuti o ore.

MECCANISMO DI SVILUPPO. L'antigene situato sulla cellula viene "riconosciuto" dagli anticorpi delle classi IgG, IgM. Nell'interazione cellula-antigene-anticorpo, l'attivazione del complemento e la distruzione cellulare avvengono in 3 direzioni: 1) citolisi del complemento dipendente; 2) fagocitosi; 3) citotossicità cellulare anticorpale.

Citolisi mediata dal complemento: gli anticorpi si attaccano agli antigeni sulla superficie delle cellule, integrano i complementi al frammento Fc di anticorpi, che viene attivato per formare MAA e si verifica la citolisi.

Fagocitosi: i fagociti assorbono e (o) distruggono le cellule bersaglio contenenti antigene, che sono opsonizzate da anticorpi e complementi.

Citotossicità cellulare anticorpale: lisi di cellule bersaglio opsonizzata da anticorpi mediante cellule NK. Le cellule NK si attaccano al frammento Fc di anticorpi che si legano agli antigeni sulle cellule bersaglio. Le cellule bersaglio vengono distrutte usando perforine e granzimi di cellule NK.

Frammenti di complemento attivati, quelli coinvolti nelle reazioni citotossiche (C3a, C5a) sono chiamati anafilatossine. Inoltre, come le IgE, rilasciano istamina dai mastociti e dai basofili con tutte le conseguenze corrispondenti..

MANIFESTAZIONI CLINICHE - malattie autoimmuni causate dalla comparsa di autoanticorpi agli antigeni dei propri tessuti. L'anemia emolitica autoimmune è causata da anticorpi contro il fattore Rh dei globuli rossi; i globuli rossi vengono distrutti a causa dell'attivazione del complemento e della fagocitosi. Pemfigo volgare (sotto forma di vesciche sulla pelle e sulle mucose) - autoanticorpi contro molecole di adesione intercellulare. Goodpasture Cider (giada ed emorragie nei polmoni) - autoanticorpi contro la membrana basale dei capillari glomerulari e degli alveoli. Miastenia grave maligna - autoanticorpi contro i recettori dell'acetilcolina sulle cellule muscolari. Gli anticorpi bloccano il legame dei recettori dell'acetilcolina, causando debolezza muscolare. Tiroidismo autoimmune - anticorpi contro i recettori ormonali stimolanti la tiroide. Legandosi ai recettori, imitano l'azione dell'ormone, stimolando la funzione tiroidea.

Ipersensibilità di tipo III - immunocomplesso: basato sulla formazione di complessi immunitari solubili (antigene-anticorpo e complemento) con la partecipazione di IgG, meno spesso IgM.

Plettro: componenti del complemento C5a, C4a, C3a.

MECCANISMO DI SVILUPPO La formazione di complessi immunitari nel corpo ((antigene-anticorpo) è una reazione fisiologica. Normalmente vengono rapidamente fagocitati e distrutti. In determinate condizioni: 1) l'eccesso del tasso di formazione rispetto al tasso di eliminazione dal corpo; 2) con una carenza di complemento; 3) con un difetto nel sistema fagocitario - i complessi immunitari risultanti si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, delle membrane basali, ad es. strutture con recettori Fc. I complessi immunitari causano l'attivazione di cellule (piastrine, neutrofili), componenti del plasma (complemento, sistema di coagulazione del sangue). Le citochine sono coinvolte, nelle fasi successive i macrofagi sono coinvolti nel processo. La reazione si sviluppa 3-10 ore dopo l'esposizione all'antigene. L'antigene può essere di natura esogena ed endogena. La reazione può essere generale (malattia da siero) o coinvolgere singoli organi e tessuti: pelle, reni, polmoni, fegato. Può essere causato da molti microrganismi..

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

1) malattie causate da allergeni esogeni: malattia da siero (causata da antigeni proteici), fenomeno dell'Arthus;

2) malattie causate da allergeni endogeni: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, epatite;

3) malattie infettive, accompagnate da formazione attiva di complessi immunitari - infezioni croniche batteriche, virali, fungine e protozoarie;

4) tumori con formazione di complessi immunitari.

Prevenzione - esclusione o limitazione del contatto con l'antigene. Trattamento - farmaci anti-infiammatori e corticosteroidi.

Malattia da siero: si sviluppa con una singola somministrazione parenterale di grandi dosi di siero e altri preparati proteici (ad esempio, siero di tetano tetano). Meccanismo: dopo 6-7 giorni, nel sangue compaiono anticorpi contro le proteine ​​del cavallo che, interagendo con questo antigene, formano complessi immunitari che si depositano nelle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti.

La malattia da siero clinico si manifesta con gonfiore della pelle, mucose, febbre, gonfiore delle articolazioni, eruzione cutanea e prurito della pelle, un cambiamento nel sangue - un aumento della VES, leucocitosi. I tempi e la gravità della malattia da siero dipendono dal contenuto di anticorpi circolanti e dalla dose del farmaco.

La prevenzione della malattia da siero viene effettuata secondo il metodo di Illimitato..

Ipersensibilità di tipo IV- ipersensibilità di tipo ritardato (TOS) dovuta a macrofagi e TN1-linfociti, che sono responsabili della stimolazione dell'immunità cellulare.

MECCANISMO DI SVILUPPO La TOS è causata dai linfociti T CD4 + (una sottopopolazione di Tn1) e dai linfociti T CD8 +, che secernono citochine (interferone γ), attivando i macrofagi e inducendo l'infiammazione (attraverso il fattore di necrosi tumorale). I macrofagi sono coinvolti nella distruzione dell'antigene che ha causato sensibilizzazione. In alcuni disturbi CD8 +, i linfociti T citotossici uccidono direttamente la cellula bersaglio che trasporta i complessi allergeni MHC I +. La TOS si sviluppa principalmente da 1 a 3 giorni dopo un'esposizione ripetuta all'allergene. La compattazione e l'infiammazione dei tessuti si verificano a causa della sua infiltrazione con linfociti T e macrofagi.

Pertanto, dopo l'esposizione iniziale all'allergene, nel corpo si forma un clone di linfociti T sensibilizzati, che riconoscono i recettori specifici per l'allergene. In caso di esposizione ripetuta allo stesso allergene, i linfociti T interagiscono con esso, vengono attivati ​​e secernono citochine. Causano la chemiotassi nel sito di iniezione di allergeni macrofagi e li attivano. I macrofagi a loro volta secernono molti composti biologicamente attivi che causano infiammazione e distruggono l'allergene.

Nella terapia ormonale sostitutiva, il danno tissutale si verifica a seguito dell'azione dei prodotti dei macrofagi attivati: enzimi idrolitici, specie reattive dell'ossigeno, ossido nitrico, citochine pro-infiammatorie. Il quadro morfologico con terapia ormonale sostitutiva è di natura infiammatoria, a causa della reazione di linfociti e macrofagi al risultante complesso di allergene con linfociti T sensibilizzati. Per lo sviluppo di tali cambiamenti, è richiesto un certo numero di cellule T, che richiede 24-72 ore e quindi la reazione è chiamata ritardata. Nella terapia ormonale sostitutiva cronica, si forma spesso la fibrosi (a causa della secrezione di citochine e fattori di crescita dei macrofagi).

Le reazioni della TOS possono causare i seguenti antigeni:

1) antigeni microbici;

2) antigeni di elminti;

3) apteni naturali e sintetizzati artificialmente (droghe, coloranti);

4) alcune proteine.

La TOS si manifesta più chiaramente nell'assunzione di antigeni a bassa immunità (polisaccaridi, peptidi a basso peso molecolare) con la loro somministrazione intradermica.

Molte malattie autoimmuni sono il risultato della TOS. Ad esempio, nel diabete mellito di tipo I, intorno agli isolotti di Langerhans si formano infiltrati di linfociti e macrofagi; si verifica la distruzione delle cellule beta che producono insulina, che causa carenza di insulina.

Medicinali, cosmetici, sostanze a basso peso molecolare (apteni) possono combinarsi con le proteine ​​dei tessuti, formando un antigene complesso con lo sviluppo di allergie da contatto.

Le malattie infettive (brucellosi, tularemia, tubercolosi, lebbra, toxoplasmosi, molte micosi) sono accompagnate dallo sviluppo della TOS - un'allergia infettiva.

Una reazione allergica immediata - shock anafilattico (pagina 1 di 2)

in allattamento

Il concetto di allergie e shock anafilattico.

3. La parte principale.

3.1. Patogenesi dello shock anafilattico.

3.2. Quadro clinico.

Per il mio lavoro, ho scelto l'argomento "Una reazione allergica immediata - shock anafilattico" perché penso che sia molto importante, poiché una reazione allergica che mette a rischio la vita del paziente può verificarsi quando praticamente qualsiasi farmaco viene somministrato al paziente.

È noto che il più comune è lo shock anafilattico dell'eziologia della droga, causato più spesso dall'introduzione di antibiotici, novocaina, aspirina e tiamina. Ciò è dovuto non tanto all'elevata anafilattogenicità di questi farmaci, ma all'elevata prevalenza del loro uso. Lo shock anafilattico si verifica spesso con l'iniezione di droghe, tuttavia l'ingestione, l'inalazione, l'uso topico sotto forma di unguenti, emulsioni, a volte in individui particolarmente sensibili possono causare shock. In linea di principio, qualsiasi farmaco può causare shock anafilattico, indipendentemente dalla via di somministrazione. Un caso è noto quando è stato osservato un grave decorso di anafilassi in un paziente nel cui reparto è stata avvolta la maniglia della porta con una garza imbevuta di cloramina. Le reazioni anafilattiche sono anche possibili nella preparazione del paziente per un esame radiografico, quando vengono utilizzati agenti di contrasto. Inoltre, durante il raffreddamento può verificarsi uno shock anafilattico, specialmente su una grande superficie del corpo (nuoto in acqua), è anche possibile l'anafilassi alimentare. La letteratura descrive i casi di morte di bambini a causa dell'inalazione della polvere di latte di vacca, essiccata nelle pieghe e nei pori dei pannolini. Anticorpi contro le proteine ​​del latte vaccino sono stati trovati nel sangue dei bambini morti.

Tutte queste complicazioni derivanti dal contatto del paziente con la sostanza medicinale, cibo, sostanze chimiche e altri allergeni devono essere conosciute e prese in considerazione da ogni professionista medico, poiché il trattamento dello shock anafilattico si riferisce a quella terapia di emergenza quando non solo minuti, ma anche i secondi sono cruciali.

Il concetto di allergie e shock anafilattico.

Allergia: una maggiore (alterata) sensibilità del corpo a una sostanza, spesso con proprietà antigeniche.

Ogni anno c'è un aumento delle malattie allergiche, che dipende in gran parte da un aumento del consumo di droghe, dall'uso diffuso di vaccinazioni preventive, dall'emergere di un numero enorme di nuove sostanze chimiche.

Tutte le reazioni allergiche possono essere divise in due grandi gruppi:

1. Reazioni allergiche del tipo immediato, procedendo principalmente nei fluidi corporei con la partecipazione della reazione allergene-anticorpo.

2. Reazioni allergiche di tipo lento che si verificano a livello cellulare, principalmente con la partecipazione dei linfociti T..

Lo shock anafilattico è una delle reazioni allergiche immediate..

Lo shock anafilattico è una grave reazione generale del corpo che si sviluppa in risposta all'introduzione di varie sostanze, a cui i pazienti hanno una maggiore sensibilità. Lo shock anafilattico si verifica con l'introduzione di varie sostanze di natura proteica (siero e vaccini, toxoid, estratti da organi, veleni di insetti e animali), farmaci (penicillina, analgin, streptomicina, novocaina, vitamine del gruppo B, ecc.), Possono svilupparsi in risposta a tossine batteriche.

Lo shock anafilattico nell'uomo è la manifestazione più grave di un'allergia. Più velocemente dopo che un allergene entra nel corpo, si sviluppa uno shock anafilattico, più grave è il suo decorso. La reazione anafilattica può verificarsi in pazienti sani e vari, negli adulti e nei bambini, negli uomini e nelle donne, pertanto il primo soccorso a tali pazienti deve essere fornito da un medico di qualsiasi specialità, paramedico, infermiere. Senza un'adeguata terapia, nei primi minuti e persino secondi dello sviluppo della reazione anafilattica del paziente, non è sempre possibile salvare.

3. La parte principale.

3.1. Patogenesi dello shock anafilattico.

Lo shock anafilattico è una risposta alla risposta immunitaria del corpo con l'introduzione di sostanze (antigeni) e anticorpi che circolano nel sangue. Gli antigeni, combinati con anticorpi, formano complessi antigene-anticorpo. I complessi immunitari danneggiano la parete dei vasi sanguigni e delle cellule di vari tessuti. In questo caso, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, ecc.), Che causano vasodilatazione e aumentano la permeabilità capillare, contribuiscono al verificarsi di edema tissutale e spasmo della muscolatura liscia dei bronchi e dei bronchioli. In questo caso, il volume del sangue circolante (BCC) diminuisce drasticamente a causa del rilascio di plasma nello spazio intercellulare e della discrepanza tra il BCC e l'aumento del volume del letto vascolare. Lo spasmo dei bronchi in combinazione con una maggiore secrezione delle ghiandole bronchiali porta a una violazione della pervietà bronchiale e all'insufficienza respiratoria acuta. Nello sviluppo acuto dell'edema laringeo è possibile l'asfissia.

3.2. Quadro clinico.

La gravità dello shock anafilattico è in gran parte determinata dal periodo di tempo dal momento in cui l'antigene entra nel corpo fino allo sviluppo di una reazione di shock. A seconda di ciò, ci sono:

• forma fulminante (si sviluppa entro 1-2 minuti);

• forma grave (si sviluppa in 5-7 minuti);

• shock moderato (dopo 30 minuti);

• reazione anafilattica - sindrome di Lyell.

La forma fulminante è caratterizzata dal rapido sviluppo di shock anafilattico ("sull'ago"). Il paziente sviluppa una forte debolezza durante l'iniezione, premendo dolore dietro lo sterno, mal di testa, paura della morte, nausea e vomito. A volte i sintomi si sviluppano così rapidamente che il paziente ha solo il tempo di dirlo e sviene immediatamente. Pallore e cianosi della pelle, compaiono sudore freddo, schiuma sporge dalla bocca, le pupille si dilatano, i lineamenti del viso cambiano. Il polso diventa filiforme o non viene rilevato affatto, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente o non viene determinata. Con gonfiore della laringe, la respirazione è difficile, le vene cervicali sono gonfie, la pelle del viso è cianotica, si notano convulsioni cloniche, un atto involontario di defecazione e minzione. La morte clinica si verifica in caso di insufficienza cardiovascolare e respiratoria acuta.

In forma grave, i sintomi si sviluppano meno rapidamente. Il paziente sviluppa una sensazione di calore in tutto il corpo, acufene, debolezza, prurito nel rinofaringe, tosse secca, dolore addominale acuto, angosciante, dolore al cuore, minzione e defecazione. In futuro, la sintomatologia progredisce, si notano gli stessi segni della forma fulminante.

Con shock di moderata gravità, si osservano iperemia cutanea, un'eruzione cutanea come orticaria, gonfiore delle palpebre e dei padiglioni auricolari, effetti della congiuntivite allergica, rinite; la frequenza cardiaca è frequente, la pressione arteriosa è ridotta a 70 mm Hg. Questa forma è caratterizzata da una varietà di varianti cliniche del decorso dello shock (varianti cardiache, respiratorie, cerebrali e addominali). Nella versione cardiaca, i pazienti lamentano dolore al cuore, rumore nella testa, vertigini. Il collasso si sta sviluppando rapidamente. Possibili disturbi del ritmo cardiaco, fibrillazione, asistolia. La variante respiratoria (astmoide) è caratterizzata da mancanza di respiro, cianosi del viso e del collo. Compaiono edema laringeo, spasmo di bronchioli, edema polmonare, asfissia. La variante cerebrale si manifesta con un mal di testa, una sensazione di paura. Si notano eccitazione, convulsioni, perdita di coscienza a breve termine. Con la versione addominale compaiono dolore addominale acuto e diarrea. All'esame: tensione muscolare della parete addominale anteriore.

La sindrome di Lyell (necrolisi tossica epidermica) è una lesione tossica-allergica della pelle e delle mucose, spesso accompagnata da cambiamenti negli organi interni e nel sistema nervoso. Si presenta come una reazione all'assunzione di farmaci (di solito sulfamidici, antibiotici, barbiturici, butadione), porta allo sviluppo della necrolisi di tutti gli strati dell'epidermide e al suo distacco. Inizia con febbre alta, grave debolezza, a volte mal di gola. In questo contesto, si verificano estese lesioni eritematose-vescicolari della pelle e delle mucose. Dopo aver aperto le vesciche, la lesione diventa simile a un'ustione del grado I-II; Il sintomo di Nikolsky è decisamente positivo. Con la comparsa di eruzioni cutanee, le condizioni dei pazienti si deteriorano bruscamente. Il processo può assumere un carattere generalizzato, accompagnato da cambiamenti distrofici negli organi interni (fegato, reni, intestino, cuore, ecc.), Danni tossici al sistema nervoso. Quasi il 25% muore nonostante le cure intensive.

Tutte le forme cliniche di shock anafilattico sono caratterizzate dalla rapida insorgenza dei sintomi dopo l'introduzione dell'allergene e dalla loro rapida crescita, frequenti manifestazioni cutanee.

Con shock anafilattico, il paziente ha bisogno di un aiuto urgente e qualificato; secondi di ritardo possono portare alla morte per asfissia, collasso, edema polmonare.

Tutte le misure dovrebbero essere distribuite in due direzioni principali: la prima è quella di neutralizzare l'agente che ha causato l'anafilassi, e la seconda è quella di aumentare la pressione sanguigna e migliorare (ripristinare) l'emodinamica. L'azione in entrambe le direzioni dovrebbe essere eseguita in parallelo.

Innanzitutto, un tentativo di eliminare o neutralizzare la causa dello shock, ad es. annullamento di farmaci precedentemente utilizzati, lavaggio gastrico, applicazione di un laccio emostatico sul braccio con l'iniezione del presunto antigene, scheggiatura nel sito di ricevimento dell'antigene 0,5 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1%. Con l'anafilassi causata dall'azione di un raffreddore, il paziente deve essere riscaldato, nonché la rimozione della sostanza che ha causato la reazione dalla pelle. Esistono casi noti di anafilassi con applicazioni sulle articolazioni e con l'uso di bagni di trementina, in questi casi è necessario pulire a fondo la pelle con acqua calda e sapone.

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Elenco medico delle malattie

Tipo di reazione di reazioni allergiche (tipo I).

TIPO DI REAGIN DI DANNI AL TESSUTO ALLE ALLERGIE (Io digito).

Reagin è chiamato dal tipo di anticorpo - reagin che prende parte al suo sviluppo..
Sinonimi:

  • atopica(dal greco. atopos - insolito, alieno); il termine fu introdotto da A. Coca e R. Cooke (1923) per indicare il corrispondente gruppo di malattie con una predisposizione ereditaria pronunciata;
  • Anafilattico - il termine non è del tutto adeguato, poiché è un opposto dell'atopia. Numerosi autori comprendono l'anafilassi come reazioni che, a differenza dell'atopia, sono causate artificialmente e in cui l'ereditarietà gioca un ruolo molto piccolo;
  • Reazione allergica immediata - questo termine nel suo significato è un sinonimo completo del tipo reagin di reazione allergica.
  • IgE-mediata, il che non è del tutto accurato, poiché le reagine si riferiscono principalmente alla classe IgE, ma tra queste vi sono le reagine della classe IgG, pertanto le reazioni IgE-mediate comprendono, sebbene il principale, ma non l'intero gruppo di reazioni reagin;


Il meccanismo generale del tipo reagin di danno tissutale.

In risposta all'ingestione di un allergene, si formano delle reagine che creano stato di sensibilizzazione. Come risultato della ripetuta ingestione dello stesso allergene, si combina con i reagenti risultanti, causando il rilascio di un numero di mediatori dai mastociti e dai basofili. Si sviluppa una classica reazione allergica di tipo immediato..

Un altro modo può essere collegato al percorso classico di sviluppo di una reazione allergica di tipo immediato. Un certo numero di altre cellule - monociti, eosinofili e piastrine - hanno anche recettori sulla loro superficie per il fissaggio delle reagine.Un allergene si lega a queste reagine fisse, a seguito delle quali le cellule rilasciano un numero di mediatori diversi con attività antinfiammatoria.

Il percorso classico porta alla comparsa di reazioni immediate che si sviluppano nella prima mezz'ora. Un altro modo porta allo sviluppo della cosiddetta fase tardiva (o ritardata) di un tipo immediato di reazione allergica che si sviluppa dopo 4-8 ore. La gravità della reazione tardiva può essere diversa.

Stadio immunologico.

Le reazioni si riferiscono principalmente a IgE.
Le cellule che producono IgE sono di lunga durata. Si ritiene che siano principalmente nel tessuto linfoide delle mucose e dei linfonodi che drenano queste aree (placche di Peyer, linfonodi mesenterici e bronchiali). Ovviamente, quindi, gli organi "shock" nel tipo di reazione reagin sono principalmente il sistema respiratorio, l'intestino, la congiuntiva dell'occhio.

Un gruppo di malattie atopiche (forma atopica di asma bronchiale, febbre da fieno, dermatite atopica e le corrispondenti forme di orticaria, allergie alimentari e farmacologiche, ecc.), Nonché un numero di elmintiasi (ascariasi in fase di migrazione, schistosomiasi, toxocariasi, ecc.) Sono accompagnati da un aumento del livello totale di IgE a volte abbastanza significativo. Tuttavia, in un numero di casi con malattie atopiche, insieme ad un aumento delle IgG totali o senza di essa, è stato rilevato un aumento delle IgG nel siero del sangue4, che, come le IgE, possono essere fissate sui basofili e fungere da reagine.


Stadio patochimico.

L'attivazione di mastociti e cellule basofile porta al rilascio di vari mediatori, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo di allergie. Dai mastociti e globuli bianchi basofili, molti diversi mediatori.

Alcuni mediatori sono nelle cellule nella forma finita. Alcuni di essi sono facilmente secreti dall'approvvigionamento esistente (istamina, serotonina, vari fattori chemiotattici eosinofili), altri più difficili da diffondere dalla cellula (eparina, arilsolfatasi A, galattosidasi, chemiotripsina, superossido dismutasi, ecc.).

Numerosi mediatori si formano nelle cellule solo dopo la stimolazione (leucotrieni, fattori di attivazione piastrinica, ecc.). Questi mediatori, designati come primari, agiscono sui vasi sanguigni e sulle cellule bersaglio, includendo indirettamente eosinofili, piastrine e altre cellule nello sviluppo di una reazione allergica.


Di seguito sono riportate le proprietà e la forma della partecipazione dei singoli mediatori allo sviluppo di reazioni di tipo reagin.

Istamina - una sostanza eterociclica appartenente al gruppo delle ammine biogeniche. La determinazione dell'istamina nel sangue intero dice poco sulla sua partecipazione alla patogenesi di uno o un altro processo patologico. La definizione di istamina nel plasma sanguigno è importante.

L'istamina agisce sulle cellule dei tessuti attraverso 2 tipi di recettori, designati come Hi e H2. Il loro rapporto e distribuzione sulle cellule di diversi organi è diverso. Di solito attivazione Hi o H.2 causa effetti opposti. La stimolazione alta contribuisce alla riduzione della muscolatura liscia, delle cellule endoteliali della sezione post-capillare della microvascolatura. Quest'ultimo porta ad un aumento della permeabilità della nave, allo sviluppo di edema e infiammazione. Stimolazione H.2 causa effetti opposti. L'istamina viene metabolizzata abbastanza rapidamente.

Nelle persone, in molti casi, viene rilevato anche un aumento del livello di istamina ematica nella fase di esacerbazione di asma bronchiale, orticaria, allergia ai farmaci, ecc. Nella fase di remissione, viene solitamente rilevata una leggera diminuzione della concentrazione di istamina, che tuttavia rimane significativamente aumentata rispetto alla norma, o vicina alla sua. Ci sono anche segnalazioni dell'assenza di un aumento dell'istamina nella fase acuta (asma bronchiale) o addirittura della sua diminuzione (orticaria). È possibile che queste differenze possano essere associate a varianti cliniche e patogenetiche della malattia o al fatto che l'istamina è determinata nel sangue intero e non nel plasma, dove è in forma libera - biologicamente attiva -.

serotonina - ammina eterociclica appartenente al gruppo delle ammine biogeniche.
Lo sviluppo di reazioni allergiche nell'uomo è spesso accompagnato da cambiamenti nel contenuto e nel metabolismo della serotonina, in particolare con orticaria, dermatite allergica e mal di testa.

eparina - proteoglicano acido macromolecolare con peso molecolare di 750.000.
Attivato dopo il rilascio dai mastociti. Ha antitrombina e attività anticomplementare.

Fattore di attivazione piastrinica (TAF) È considerato il mediatore più importante nello sviluppo di esacerbazioni di asma bronchiale, anafilassi, infiammazione, trombosi. Il TAF agisce sulle cellule bersaglio attraverso i recettori appropriati:
1) provoca l'aggregazione piastrinica e il rilascio di istamina e serotonina da essi;
2) promuove la chemiotassi, l'aggregazione e la secrezione del contenuto granulare di eosinofili e neutrofili;
3) provoca uno spasmo della muscolatura liscia;
4) aumenta la permeabilità vascolare.

Proteine ​​cationiche di granuli di eosinofilo - Questa è la principale proteina principale (GOP), perossidasi (P), neurotossina (H) e proteina cationica eosinofila (ECP). Nelle risposte immunitarie di HOP, ECP e P, le larve di elminti vengono uccise. Nei pazienti con asma, partecipano allo sviluppo della fase tardiva di una reazione allergica e causano danni all'epitelio cilindrico multi-fila della mucosa bronchiale.

Metaboliti dell'acido arachidonico. È metabolizzato in due modi diversi: cicloossigenasi e lipossigenasi..
Partecipare allo sviluppo dell'infiammazione, causare broncospasmo, interrompere il cuore.


Stadio fisiopatologico.

Il meccanismo del reagin è uno dei meccanismi umorali dell'immunità e svolge un ruolo protettivo. Nel processo di evoluzione, si è sviluppato come un meccanismo di protezione antiparassitaria. La sua efficacia nella trichinosi, nella schistosomiasi, nella fascoliasi, ecc..
Tuttavia, il meccanismo di reagin si attiva anche quando piccole quantità di allergene entrano nel corpo. L'effetto dei mediatori formati in questo processo ha un valore adattivo e protettivo. Sotto l'influenza dei mediatori, aumenta la permeabilità vascolare e aumenta la chemiotassi dei granulociti neutrofili ed eosinofili, che porta allo sviluppo di varie reazioni infiammatorie. Pertanto, le IgE e gli anticorpi di questa classe svolgono un ruolo sia nello sviluppo dell'immunità che nelle allergie..

I mediatori risultanti hanno anche un effetto dannoso sulle cellule e sulle strutture del tessuto connettivo. Dipende dalla gravità dell'effetto dannoso se questa reazione immunitaria entrerà o meno nella categoria di reazioni allergiche, che è determinata da una serie di condizioni che si stanno attualmente sviluppando.

Il tipo di allergia patofisiologicamente reagin è caratterizzato da un aumento della permeabilità della microvascolatura, che è accompagnato dal rilascio di liquido dai vasi e dallo sviluppo di edema e infiammazione sierosa. Con la localizzazione dei processi sulle mucose, viene inoltre rivelato un aumento della formazione dei corrispondenti escrementi. Nel sistema respiratorio si sviluppa il broncospasmo. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente sotto forma di un attacco di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria, edema, prurito, diarrea, ecc. Questo tipo di allergia è accompagnato da un aumento del numero di eosinofili nel sangue, nell'espettorato e nell'essudato sieroso. Nei pazienti con asma bronchiale, gli eosinofili sono coinvolti nello sviluppo della fase avanzata dell'ostruzione delle vie aeree, infiltrando le pareti dei bronchi e danneggiando le cellule dell'epitelio cilindrico a causa del rilascio di mediatori infiammatori. La principale proteina principale degli eosinofili è presente nell'espettorato dei pazienti con asma..

Basato sul ruolo speciale degli eosinofili nel tipo di reazione reagin, ND Beklemishev (1986) ha suggerito di chiamarlo Tipo eosinofilo.

Tipi di reazioni allergiche: