Come curare un'allergia

Analisi

L'allergia è una condizione patologica in cui il corpo umano percepisce alcune sostanze che non sono pericolose, come agenti estranei. Si sviluppa una reazione di ipersensibilità, che è associata alla formazione di complessi immunitari. A seconda della patogenesi dello sviluppo, si distinguono reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato.

Soddisfare

Le reazioni allergiche di tipo lento si sviluppano nel tempo e non comportano lo stesso pericolo delle reazioni di tipo immediato. Questi ultimi compaiono entro pochi minuti dall'esposizione all'allergene. Causano gravi danni al corpo e, senza cure di emergenza, possono essere fatali..

Cause dello sviluppo di reazioni allergiche immediate

Un'allergia si sviluppa quando il corpo entra in contatto con qualsiasi sostanza a cui vi sia ipersensibilità. Per l'uomo, questa sostanza non è pericolosa, ma il sistema immunitario, per ragioni inspiegabili, crede diversamente. Molto spesso, tali sostanze diventano allergeni:

  • particelle di polvere;
  • alcuni farmaci;
  • polline di piante e muffa di funghi;
  • alimenti altamente allergenici (sesamo, frutta a guscio, frutti di mare, miele, agrumi, cereali, latte, fagioli, uova);
  • veleno di api e vespe (con un morso);
  • peli di animali;
  • tessuti di materiali artificiali;
  • prodotti per la casa.
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La patogenesi dello sviluppo di un'allergia immediata

La prima volta che un allergene entra nel corpo, si sviluppa la sensibilizzazione. Per ragioni sconosciute, il sistema immunitario conclude che questa sostanza è pericolosa. In questo caso, vengono prodotti anticorpi che distruggono gradualmente la sostanza in arrivo. Quando un allergene entra di nuovo nel corpo, il sistema immunitario lo conosce già. Ora lancia immediatamente anticorpi precedentemente sviluppati, causando così un'allergia.

Una reazione allergica di tipo immediato si sviluppa entro 15-20 minuti dal ricevimento dell'allergene. Si svolge nel corpo in tre fasi, una dopo l'altra:

  1. Reazione immunologica. L'antigene ricevuto interagisce con l'anticorpo. Tale è l'immunoglobulina E, che è attaccata ai mastociti. Nel citoplasma dei mastociti i granuli sono mediatori di reazioni allergiche immediate: istamine, serotonine, bradichinine e altre sostanze.
  2. Reazione patochimica. Caratterizzato dal rilascio di mediatori delle allergie dai granuli dei mastociti.
  3. Reazione fisiopatologica I mediatori allergici di tipo immediato agiscono sui tessuti del corpo, causando una risposta infiammatoria acuta.
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Quali sono le reazioni allergiche immediate?

Diverse reazioni si sviluppano a seconda dell'organo o del tessuto in cui è entrato l'allergene. Le allergie del tipo immediato comprendono orticaria, edema di Quincke, asma bronchiale atopico, rinite vasomotoria allergica, shock anafilattico.

Orticaria

L'orticaria acuta è caratterizzata da un'apparizione acuta di un'eruzione cutanea pruriginosa con vesciche. Gli elementi hanno una forma arrotondata regolare e possono fondersi l'uno con l'altro, formando vesciche di forma oblunga. L'orticaria è localizzata sugli arti e sul tronco, in alcuni casi sulla mucosa della cavità orale e della laringe. Di solito, nel punto di esposizione all'allergene compaiono elementi, ad esempio sul braccio, vicino a una puntura d'ape..

L'eruzione cutanea dura diverse ore, dopo di che scompare senza lasciare traccia. Nei casi più gravi, l'orticaria può durare diversi giorni ed essere accompagnata da malessere generale e febbre.

L'edema di Quincke

L'edema di Quincke è un'orticaria gigante, caratterizzata da un forte gonfiore del grasso sottocutaneo e delle mucose. La patologia può interessare qualsiasi parte del corpo: viso, cavità orale, intestino, sistema urinario e cervello. Una delle manifestazioni più pericolose è considerata l'edema laringeo. Allo stesso tempo, anche le labbra, le guance e le palpebre si gonfiano. L'edema di Quincke, che colpisce la laringe, porta a difficoltà a respirare per completare l'asfissia.

Questo tipo di reazione allergica di tipo immediato si sviluppa di solito in risposta a droghe o veleno di api e vespe..

Asma bronchiale atopico

L'asma atopico si manifesta con broncospasmo improvviso. Mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante, produzione di espettorato viscoso, cianosi della pelle e delle mucose. La causa della patologia è spesso l'inalazione di allergeni: polvere, polline, peli di animali. Questo tipo immediato di reazione allergica si sviluppa in pazienti con asma bronchiale o in soggetti con predisposizione ereditaria a questa malattia..

Rinite vasomotoria allergica

La patologia, simile all'asma bronchiale atopica, si sviluppa quando si inalano gli allergeni. La rinite vasomotoria, come tutte le reazioni allergiche di tipo immediato, inizia sullo sfondo di un benessere completo. Il paziente sviluppa prurito al naso, frequenti starnuti, abbondante scarico di muco raro dal naso. Allo stesso tempo, gli occhi sono interessati. C'è lacrimazione, prurito e fotofobia. Nei casi più gravi, si unisce un attacco di broncospasmo.

Shock anafilattico

Lo shock anafilattico è la manifestazione più grave di un'allergia. I suoi sintomi si sviluppano alla velocità della luce e senza il pronto soccorso il paziente muore. Di solito, la causa dello sviluppo è l'introduzione di farmaci: penicillina, novocaina e alcune altre sostanze. Nei bambini piccoli con ipersensibilità, può verificarsi uno shock anafilattico dopo aver mangiato cibi altamente allergenici (frutti di mare, uova, agrumi).

Una reazione si sviluppa 15-30 minuti dopo l'ingestione di un allergene. È stato notato che prima si verifica uno shock anafilattico, peggiore è la prognosi per la vita del paziente. Le prime manifestazioni della patologia sono acuta debolezza, acufene, intorpidimento degli arti, una sensazione di formicolio al petto, al viso, alla pianta dei piedi e ai palmi delle mani. Una persona diventa pallida e diventa coperta di sudore freddo. La pressione sanguigna scende bruscamente, la frequenza cardiaca aumenta, formicolio dietro lo sterno e un senso di paura della morte.

Oltre ai suddetti sintomi, lo shock anafilattico può essere accompagnato da qualsiasi altra manifestazione allergica: eruzioni cutanee, rinorrea, lacrimazione, broncospasmo, edema di Quincke.

Cure d'emergenza immediate

Prima di tutto, con lo sviluppo di una reazione allergica di tipo immediato, è necessario interrompere il contatto con l'allergene. Per eliminare l'orticaria e la rinite vasomotoria, di solito è sufficiente assumere un antistaminico. Il paziente deve garantire un riposo completo, applicare un impacco con ghiaccio sul sito dell'eruzione cutanea. Le manifestazioni più gravi di un'allergia immediata richiedono la somministrazione di glucocorticoidi. Con il loro sviluppo, dovrebbe essere chiamata un'ambulanza. Quindi fornire un flusso d'aria fresca, creare un'atmosfera calma, dare al paziente un drink di tè caldo o composta.

L'assistenza di emergenza per lo shock anafilattico consiste nell'introduzione di farmaci ormonali e nella normalizzazione della pressione. Per facilitare la respirazione, è necessario appoggiare il paziente su cuscini. Se viene registrato l'arresto respiratorio e l'arresto circolatorio, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. L'intubazione della trachea con ossigeno viene eseguita in ospedale o in ambulanza.

Rianimazione cardiopolmonare

La rianimazione cardiopolmonare comprende l'esecuzione di massaggi cardiaci indiretti e respirazione artificiale bocca a bocca. La rianimazione è necessaria se il paziente non ha coscienza, respirazione e polso. Prima della procedura, è necessario controllare le vie aeree, rimuovere il vomito e altri corpi estranei.

La rianimazione cardiopolmonare inizia con un massaggio cardiaco indiretto. Dovresti piegare le braccia nella serratura e premere al centro dello sterno. La pressione in questo caso viene eseguita non solo dalle mani, ma anche da tutta la parte superiore del corpo, altrimenti non ci saranno effetti. 2 presse al secondo.

Per eseguire la respirazione artificiale, è necessario chiudere il naso del paziente, rigirare la testa e soffiare forte aria nella sua bocca. Per garantire la tua sicurezza, dovresti attaccare un tovagliolo o un fazzoletto alle labbra della vittima. Una tecnica di rianimazione cardiopolmonare comprende 30 pressioni sul torace e 2 respiri da bocca a bocca. La procedura viene eseguita fino a quando compaiono segni di respirazione e attività cardiaca..

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Elenco medico delle malattie

Reazione allergica lenta (tipo IV).

REAZIONE AL TIPO LENTO ALLERGICO (IV tipo).


Questo termine si riferisce a un gruppo di reazioni allergiche che si sviluppano in animali sensibilizzati e nell'uomo 24-48 ore dopo il contatto con un allergene. Un tipico esempio di tale reazione è una reazione cutanea positiva alla tubercolina nei micobatteri tubercolari sensibilizzati agli antigeni.
È stato stabilito che nel meccanismo del loro verificarsi, il ruolo principale appartiene all'azione dei linfociti sensibilizzati sull'allergene.

Sinonimi:

  • Ipersensibilità ritardata (TOS);
  • Ipersensibilità cellulare: il ruolo degli anticorpi viene svolto dai cosiddetti linfociti sensibilizzati;
  • Allergia mediata dalle cellule;
  • Tipo di tubercolina: questo sinonimo non è del tutto adeguato, poiché rappresenta solo uno dei tipi di reazioni allergiche di tipo ritardato;
  • L'ipersensibilità batterica è un sinonimo fondamentalmente sbagliato, poiché tutti e 4 i tipi di meccanismi di danno allergico possono essere alla base dell'ipersensibilità batterica..

I meccanismi della reazione allergica di tipo ritardato sono fondamentalmente simili ai meccanismi di immunità cellulare e le differenze tra loro sono rivelate nella fase finale della loro inclusione.
Se l'inclusione di questo meccanismo non porta a danni ai tessuti, parla dell'immunità cellulare.
Se si sviluppa un danno tissutale, lo stesso meccanismo viene definito reazione allergica di tipo ritardato.

Il meccanismo generale di una reazione allergica di tipo ritardato.

In risposta all'ingestione di un allergene, si formano i cosiddetti linfociti sensibilizzati..
Appartengono alla popolazione T dei linfociti e nella loro membrana cellulare ci sono strutture che agiscono come anticorpi in grado di legarsi all'antigene corrispondente. Quando un allergene rientra nel corpo, si combina con i linfociti sensibilizzati. Ciò porta a una serie di cambiamenti morfologici, biochimici e funzionali nei linfociti. Si manifestano come trasformazione e proliferazione dell'esplosione, migliorando la sintesi di DNA, RNA e proteine ​​e la secrezione di vari mediatori chiamati linfochine.

Un tipo speciale di linfochina ha un'attività citotossica e inibitoria delle cellule. I linfociti sensibilizzati hanno anche un effetto citotossico diretto sulle cellule bersaglio. L'accumulo di cellule e l'infiltrazione cellulare dell'area in cui il linfocita si è unito all'allergene corrispondente si sviluppa per molte ore e raggiunge un massimo dopo 1-3 giorni. In questa area, le cellule bersaglio vengono distrutte, la loro fagocitosi e la permeabilità vascolare aumentano. Tutto ciò si manifesta sotto forma di una reazione infiammatoria di tipo produttivo, che di solito si verifica dopo l'eliminazione dell'allergene.

Se non si verifica l'eliminazione dell'allergene o del complesso immunitario, i granulomi iniziano a formarsi intorno a loro, con l'aiuto del quale l'allergene viene delimitato dai tessuti circostanti. La composizione dei granulomi può comprendere varie cellule di macrofagi mesenchimali, cellule epitelioidi, fibroblasti, linfociti. Di solito, la necrosi si sviluppa al centro del granuloma, seguita dalla formazione di tessuto connettivo e sclerosi..

Stadio immunologico.

A questo punto, viene attivato il sistema immunitario dipendente dal timo. Il meccanismo cellulare dell'immunità viene di solito attivato nei casi di insufficiente efficacia dei meccanismi umorali, ad esempio con la posizione intracellulare dell'antigene (micobatteri, brucella, listeria, istoplasma, ecc.) O quando le cellule stesse sono l'antigene. Possono essere microbi, protozoi, funghi e le loro spore che entrano nel corpo dall'esterno. Le proprie cellule tissutali possono anche acquisire proprietà autoantigeniche.

Lo stesso meccanismo può essere incluso in risposta alla formazione di allergeni complessi, ad esempio con dermatite da contatto, che si verifica quando la pelle viene a contatto con vari allergeni medicinali, industriali e di altro tipo..

Stadio patochimico.

I principali mediatori delle reazioni allergiche di tipo IV sono linfochine, che sono sostanze macromolecolari di natura polipeptidica, proteica o glicoproteica, generate durante l'interazione dei linfociti T e B con gli allergeni. Sono stati scoperti per la prima volta in esperimenti in vitro..

L'assegnazione delle linfochine dipende dal genotipo dei linfociti, dal tipo e dalla concentrazione dell'antigene e da altre condizioni. Il test del supernatante viene eseguito sulle cellule bersaglio. L'assegnazione di alcune linfochine corrisponde alla gravità della reazione allergica di tipo ritardato.

È stata stabilita la possibilità di regolare la formazione di linfochine. Quindi, l'attività citolitica dei linfociti può essere inibita da sostanze che stimolano i recettori 6-adrenergici.
Le sostanze colinergiche e l'insulina aumentano questa attività nei linfociti di ratto.
I glucocorticoidi ovviamente inibiscono la formazione di IL-2 e l'azione delle linfochine.
Le prostaglandine del gruppo E alterano l'attivazione dei linfociti, riducendo la formazione di migrazione mitogena e inibitoria dei fattori macrofagi. Possibile neutralizzazione delle linfochine con antisieri.

Esistono varie classificazioni di linfochine..
Le linfochine più studiate sono le seguenti.

Fattore inibitorio della migrazione dei macrofagi, - MIF o MIF (fattore inibitorio della migrazione) - promuove l'accumulo di macrofagi nel campo dell'alterazione allergica e, possibilmente, migliora la loro attività e fagocitosi. Partecipa anche alla formazione di granulomi nelle malattie infettive e allergiche e migliora la capacità dei macrofagi di distruggere alcuni tipi di batteri.

Interleuchine (IL).
IL-1 è formato da macrofagi stimolati e agisce su T-helper (Tx). Di questi, Tx-1 sotto la sua influenza produce IL-2. Questo fattore (fattore di crescita delle cellule T) attiva e supporta la proliferazione di cellule T stimolate dall'antigene, regola la biosintesi dell'interferone da parte delle cellule T.
L'IL-3 è formato dai linfociti T e provoca la proliferazione e la differenziazione dei linfociti immaturi e di alcune altre cellule. Tx-2 è prodotto da IL-4 e IL-5. IL-4 migliora la formazione di IgE e l'espressione di recettori a bassa affinità per IgE, e IL-5 migliora la produzione di IgA e la crescita di eosinofili.

Fattori chemiotattici.
Sono stati identificati diversi tipi di questi fattori, ciascuno dei quali causa la chemiotassi dei leucociti corrispondenti: macrofagi, neutrofili, eosinofili e granulociti basofili. L'ultima linfochina è coinvolta nello sviluppo dell'ipersensibilità basofila cutanea.

Lymphotoxins causare danni o distruzione di varie cellule bersaglio.
Nel corpo, possono danneggiare le cellule situate nel sito della formazione di linfotossine. Questa è la non specificità di questo meccanismo di danno. Diversi tipi di linfotossine sono stati isolati da una cultura arricchita di linfociti T nel sangue periferico umano. Ad alte concentrazioni, causano danni a una grande varietà di cellule bersaglio e in piccole concentrazioni la loro attività dipende dal tipo di cellule..

interferone è secreto dai linfociti sotto l'influenza di un allergene specifico (il cosiddetto interferone immunitario o γ) e mitogeni non specifici (PHA). Ha specificità di specie. Ha un effetto modulante sui meccanismi cellulari e umorali della risposta immunitaria.

Fattore di trasferimento isolato dal dializzato dei linfociti di cavie sensibilizzate e umani. Quando somministrati a suini o umani intatti, trasmettono una "memoria immunologica" di un antigene sensibilizzante e sensibilizzano il corpo a questo antigene.

Oltre alle linfochine, partecipano all'effetto dannoso Enzimi lisosomiali, rilasciato durante la fagocitosi e la distruzione delle cellule. Si nota anche un certo grado di attivazione. Sistema di Kallikrein-kinin, e la partecipazione dei parenti al danno.


Stadio fisiopatologico.

Con una reazione allergica di tipo ritardato, un effetto dannoso può svilupparsi in diversi modi. I principali sono.

1. Effetto citotossico diretto dei linfociti T sensibilizzati cellule bersaglio che, per vari motivi, hanno acquisito proprietà autoallergeniche.
L'effetto citotossico passa attraverso diverse fasi.

  • Nel primo stadio - il riconoscimento - un linfocita sensibilizzato rileva l'allergene corrispondente sulla cellula. Attraverso di essa e antigeni di istocompatibilità della cellula bersaglio, viene stabilito il contatto dei linfociti con la cellula.
  • Nel secondo stadio - lo stadio dell'ictus letale - viene indotto l'effetto citotossico, durante il quale il linfocita sensibilizzato esercita un effetto dannoso sulla cellula bersaglio;
  • Il terzo stadio è la lisi della cellula bersaglio. In questa fase si sviluppa il gonfiore gorgogliante delle membrane e la formazione di un telaio fisso con il suo successivo decadimento. Allo stesso tempo, c'è un gonfiore dei mitocondri, una picnosi del nucleo.

2. Effetto citotossico mediato da linfotossina dei linfociti T..
L'azione delle linfotossine non è specifica e non solo quelle cellule che hanno causato la sua formazione possono essere danneggiate, ma anche le cellule intatte nella zona della sua formazione. La distruzione cellulare inizia con il danno della linfotossina alle loro membrane.

3. Isolamento degli enzimi lisosomiali durante la fagocitosi, strutture tissutali dannose. Questi enzimi sono secreti principalmente dai macrofagi..


Una parte integrante delle reazioni allergiche di tipo ritardato è l'infiammazione, che è collegata alla risposta immunitaria dall'azione dei mediatori dello stadio patochimico. Come con il tipo immunocomplesso di reazioni allergiche, è collegato come meccanismo protettivo che promuove la fissazione, la distruzione e l'eliminazione dell'allergene. Tuttavia, l'infiammazione è allo stesso tempo un fattore di danno e disfunzione di quegli organi in cui si sviluppa e svolge il ruolo patogenetico più importante nello sviluppo di allergie infettive (autoimmuni) e alcune altre malattie.

Nelle reazioni di tipo IV, a differenza dell'infiammazione di tipo III, i macrofagi, i linfociti e solo un piccolo numero di leucociti neutrofili predominano tra le cellule del focus.

Le reazioni allergiche di tipo lento sono alla base dello sviluppo di alcune varianti cliniche e patogenetiche della forma allergica infettiva di asma bronchiale, rinite, malattie autoallergiche (malattie demielinizzanti del sistema nervoso, alcuni tipi di asma bronchiale, lesioni delle ghiandole endocrine, ecc.). Hanno un ruolo di primo piano nello sviluppo di malattie infettive e allergiche (tubercolosi, lebbra, brucellosi, sifilide, ecc.), Rigetto del trapianto.

L'inclusione di uno o un altro tipo di reazione allergica è determinata da due fattori principali: proprietà dell'antigene e reattività del corpo.
Tra le proprietà di un antigene, la sua natura chimica, condizione fisica e quantità svolgono un ruolo importante. Antigeni deboli, che si trovano in piccole quantità nell'ambiente (polline delle piante, polvere domestica, forfora e peli di animali), spesso producono un tipo atopico di reazione allergica. Gli antigeni insolubili (batteri, spore fungine, ecc.) Spesso portano a una reazione allergica di tipo ritardato. Gli allergeni solubili, specialmente in grandi quantità (sieri antitossici, gamma globuline, prodotti di lisi batterica, ecc.), Di solito causano una reazione allergica di tipo immunocomplesso.

Tipi di reazioni allergiche:

Tipi di reazioni allergiche.

ALLERGIA. TIPI DI BASE DI REAZIONI ALLERGICHE, MECCANISMI DEL LORO SVILUPPO, MANIFESTAZIONI CLINICHE. PRINCIPI GENERALI DI DIAGNOSI, TRATTAMENTO E PREVENZIONE DELLE MALATTIE ALLERGICHE.

Esiste un tipo speciale di risposta a un antigene causato da meccanismi immunitari. Questa forma insolita e diversa di risposta a un antigene, che di solito è accompagnata da una reazione patologica, si chiama allergia..

Il concetto di "allergia" è stato guidato per la prima volta dallo scienziato francese K. Pirke (1906), che ha compreso l'allergia come la sensibilità modificata (sia aumentata che diminuita) di un organismo a una sostanza estranea al contatto ripetuto con questa sostanza.

Allo stato attuale, nella medicina clinica, l'allergia è intesa come una maggiore sensibilità specifica (ipersensibilità) agli antigeni - allergeni, accompagnata da un danno ai propri tessuti quando l'allergene rientra nel corpo.

Una reazione allergica è un'intensa reazione infiammatoria in risposta a sicuro per le sostanze corporee e in dosi sicure.

Le sostanze allergeniche che causano allergie sono chiamate allergeni..

TIPI DI ALLERGENI.

Distingue tra endo - ed exoallergeni.

Endoallergeni o autoallergeni si formano all'interno del corpo e possono essere primari e secondari.

Gli autoallergeni primari sono tessuti separati dal sistema immunitario da barriere biologiche e le reazioni immunologiche che portano a danni a questi tessuti si sviluppano solo quando queste barriere vengono violate: lente, ghiandola tiroidea, alcuni elementi del tessuto nervoso, i genitali non vengono considerati. Nelle persone sane, tali reazioni all'azione di questi allergeni non si sviluppano..

Gli endoallergeni secondari si formano nel corpo dalle loro proteine ​​danneggiate sotto l'influenza di fattori avversi (ustioni, congelamento, traumi, l'effetto di droghe, germi e loro tossine).

Gli exoallergeni entrano nel corpo dall'ambiente esterno. Sono divisi in 2 gruppi: 1) infettivi (funghi, batteri, virus); 2) non infettivo: epidermico (capelli, forfora, lana), medicinale (penicillina e altri antibiotici), chimico (formalina, benzene), cibo (, verdura (polline).

Le vie di esposizione agli allergeni sono varie:
- attraverso le mucose del tratto respiratorio;
- attraverso le mucose del tratto gastrointestinale;
- attraverso la pelle;
- con iniezioni (gli allergeni entrano direttamente nel flusso sanguigno).

Prerequisiti per le allergie:


1. Sviluppo di sensibilizzazione (ipersensibilità) del corpo a un determinato tipo di allergene in risposta alla somministrazione iniziale di questo allergene, che è accompagnata dalla produzione di anticorpi specifici o linfociti T immunitari.
2. Re-hit dello stesso allergene, a seguito del quale si sviluppa una reazione allergica - una malattia con sintomi corrispondenti.

Le reazioni allergiche sono strettamente individuali. Per l'insorgenza di allergie, predisposizione ereditaria, stato funzionale del sistema nervoso centrale, stato del sistema nervoso autonomo, ghiandole endocrine, fegato, ecc..

Tipi di reazioni allergiche.

In base al meccanismo di sviluppo e alle manifestazioni cliniche, si distinguono 2 tipi di reazioni allergiche: ipersensibilità di tipo immediato (TOS) e ipersensibilità di tipo ritardato (TOS).

La GNT è associata alla produzione di anticorpi - Ig E, Ig G, Ig M (risposta umorale), è B-dipendente. Si sviluppa entro pochi minuti o ore dopo la somministrazione ripetuta dell'allergene: le navi si espandono, la loro permeabilità aumenta, si sviluppano prurito, broncospasmo, eruzione cutanea e gonfiore. La TOS è causata da reazioni cellulari (risposta cellulare) - l'interazione dell'antigene (allergene) con macrofagi e TN1-linfociti, è T-dipendente. Si sviluppa 1-3 giorni dopo la somministrazione ripetuta dell'allergene: il tessuto viene densificato e infiammato a causa della sua infiltrazione con linfociti T e macrofagi.

Attualmente aderire alla classificazione delle reazioni allergiche secondo Jell e Coombs, identificando 5 tipi dalla natura e dal luogo di interazione dell'allergene con gli effettori del sistema immunitario:
Tipo I - reazioni anafilattiche;
Tipo II - reazioni citotossiche;
Tipo III - reazioni immunocomplesse;
Tipo IV - ipersensibilità di tipo ritardato.

I, II, III tipi di ipersensibilità (secondo Jell e Coombs) sono correlati a GNT. Tipo IV - a terapia ormonale sostitutiva. Le reazioni degli antirecettori si distinguono in un tipo separato..

Tipo di ipersensibilità - anafilattico, in cui l'assunzione iniziale di un allergene provoca la produzione di IgE e IgG4 da parte dei plasmociti.

Meccanismo di sviluppo.

All'ammissione iniziale, l'allergene viene processato da cellule presentanti l'antigene ed esposto alla loro superficie insieme a MHC classe II per rappresentare TN2. Dopo l'interazione di TN2 e linfociti B, si verifica il processo di formazione di anticorpi (sensibilizzazione - sintesi e accumulo di anticorpi specifici). Le Ig E sintetizzate sono attaccate da un frammento di Fc ai recettori sui basofili e sui mastociti delle mucose e del tessuto connettivo.

Con una seconda ammissione, lo sviluppo di una reazione allergica procede in 3 fasi:

1) immunologico: l'interazione delle Ig E esistenti, che sono fissate sulla superficie dei mastociti con un allergene reintrodotto; allo stesso tempo, si forma un complesso anticorpo + allergene specifico sui mastociti e sui basofili;

2) patochimico - la degranulazione dei mastociti e dei basofili avviene sotto l'influenza di un anticorpo specifico + complesso allergenico; un gran numero di mediatori (istamina, eparina, leucotrieni, prostaglandine, interleuchine) vengono gettati dai granuli di queste cellule nel tessuto;

3) patofisiologico - c'è una violazione delle funzioni di organi e sistemi sotto l'influenza dei mediatori, che si manifesta nel quadro clinico delle allergie; fattori chemiotattici attraggono neutrofili, eosinofili e macrofagi: gli eosinofili secernono enzimi, proteine ​​che danneggiano l'epitelio, le piastrine secernono anche mediatori allergici (serotonina). Di conseguenza, si contraggono i muscoli lisci, aumentano la permeabilità vascolare e la secrezione di muco, gonfiore e prurito.

La dose di antigene che provoca sensibilizzazione si chiama sensibilizzazione. Di solito è molto piccolo, perché dosi elevate possono causare non sensibilizzazione, ma sviluppo della difesa immunitaria. La dose di antigene somministrata a un animale già sensibilizzato ad esso e che causa la manifestazione dell'anafilassi si chiama risoluzione. La dose di risoluzione dovrebbe essere molto più grande di quella sensibilizzante.

Manifestazioni cliniche: shock anafilattico, idiosincrasia alimentare e farmacologica, malattie atopiche: dermatite allergica (orticaria), rinite allergica, febbre da fieno (febbre da fieno), asma bronchiale.

Lo shock anafilattico nell'uomo si verifica più spesso con la reintroduzione di sieri o antibiotici estranei immuni. I sintomi principali sono: pallore, mancanza di respiro, polso rapido, una riduzione critica della pressione sanguigna, mancanza di respiro, estremità fredde, gonfiore, eruzione cutanea, diminuzione della temperatura corporea, danno al sistema nervoso centrale (convulsioni, perdita di coscienza). In assenza di cure mediche adeguate, il risultato può essere fatale..

Per la prevenzione e la prevenzione dello shock anafilattico, viene utilizzato il metodo di desensibilizzazione secondo Bezredko (è stato proposto per la prima volta dallo scienziato russo A. Bezredka, 1907). Principio: introduzione di piccole dosi permissive di antigene che legano e rimuovono alcuni anticorpi dalla circolazione. Il metodo consiste nel fatto che una persona che ha precedentemente ricevuto qualsiasi farmaco antigenico (vaccino, siero, antibiotici, prodotti sanguigni), quando viene reintrodotta (se ha una maggiore sensibilità al farmaco), prima una piccola dose (0,01; 0, 1 ml), quindi, dopo 1-1,5 ore, la dose principale. Questa tecnica è utilizzata in tutte le cliniche per evitare lo sviluppo di shock anafilattico. Questa tecnica è richiesta..

Con l'idiosincrasia alimentare, le allergie si verificano più spesso a bacche, frutta, condimenti, uova, pesce, cioccolato, verdure, ecc. Sintomi clinici: nausea, vomito, dolore addominale, frequenti feci molli, gonfiore della pelle, mucose, rash, prurito.

Idiosincrasia farmacologica - ipersensibilità al rientro dei farmaci. Più spesso si verifica a farmaci comunemente usati con cicli ripetuti di trattamento. La clinica può manifestarsi in forme lievi sotto forma di eruzione cutanea, rinite, lesioni sistemiche (fegato, reni, articolazioni, sistema nervoso centrale), shock anafilattico, edema laringeo.

L'asma bronchiale è accompagnata da gravi attacchi di asma dovuti allo spasmo dei muscoli lisci dei bronchi. Aumento della secrezione di muco nei bronchi. Gli allergeni possono essere qualsiasi, ma entrano nel corpo attraverso il tratto respiratorio.

La pollinosi è un'allergia al polline delle piante. Sintomi clinici: gonfiore della mucosa nasale e respiro corto, naso che cola, starnuti, iperemia della congiuntiva degli occhi, lacrimazione.

La dermatite allergica è caratterizzata dalla formazione di eruzioni cutanee sotto forma di vesciche - elementi edematosi senza strisce di un colore rosa brillante, che si innalzano sopra il livello della pelle, di vari diametri, accompagnati da un forte prurito. Le eruzioni cutanee scompaiono senza lasciare traccia dopo un breve periodo di tempo.

Esiste una predisposizione genetica all'atopia: aumento della produzione di Ig E per l'allergene, aumento del numero di recettori Fc per questi anticorpi sui mastociti, aumento della permeabilità delle barriere tissutali.

Per il trattamento delle malattie atopiche viene utilizzato il principio di desensibilizzazione: somministrazione ripetuta dell'antigene che ha causato la sensibilizzazione. Per la profilassi: identificazione di un allergene ed esclusione del contatto con esso.

Ipersensibilità di tipo II - citotossica (citolitica). È associato alla formazione di anticorpi contro le strutture superficiali (endoallergens) possiede cellule e tessuti del sangue (fegato, reni, cuore, cervello). A causa di anticorpi IgG, in misura minore IgM e complemento. Tempo di reazione - minuti o ore.

MECCANISMO DI SVILUPPO. L'antigene situato sulla cellula viene "riconosciuto" dagli anticorpi delle classi IgG, IgM. Nell'interazione cellula-antigene-anticorpo, l'attivazione del complemento e la distruzione cellulare avvengono in 3 direzioni: 1) citolisi del complemento dipendente; 2) fagocitosi; 3) citotossicità cellulare anticorpale.

Citolisi mediata dal complemento: gli anticorpi si attaccano agli antigeni sulla superficie delle cellule, integrano i complementi al frammento Fc di anticorpi, che viene attivato per formare MAA e si verifica la citolisi.

Fagocitosi: i fagociti assorbono e (o) distruggono le cellule bersaglio contenenti antigene, che sono opsonizzate da anticorpi e complementi.

Citotossicità cellulare anticorpale: lisi di cellule bersaglio opsonizzata da anticorpi mediante cellule NK. Le cellule NK si attaccano al frammento Fc di anticorpi che si legano agli antigeni sulle cellule bersaglio. Le cellule bersaglio vengono distrutte usando perforine e granzimi di cellule NK.

Frammenti di complemento attivati, quelli coinvolti nelle reazioni citotossiche (C3a, C5a) sono chiamati anafilatossine. Inoltre, come le IgE, rilasciano istamina dai mastociti e dai basofili con tutte le conseguenze corrispondenti..

MANIFESTAZIONI CLINICHE - malattie autoimmuni causate dalla comparsa di autoanticorpi agli antigeni dei propri tessuti. L'anemia emolitica autoimmune è causata da anticorpi contro il fattore Rh dei globuli rossi; i globuli rossi vengono distrutti a causa dell'attivazione del complemento e della fagocitosi. Pemfigo volgare (sotto forma di vesciche sulla pelle e sulle mucose) - autoanticorpi contro molecole di adesione intercellulare. Goodpasture Cider (giada ed emorragie nei polmoni) - autoanticorpi contro la membrana basale dei capillari glomerulari e degli alveoli. Miastenia grave maligna - autoanticorpi contro i recettori dell'acetilcolina sulle cellule muscolari. Gli anticorpi bloccano il legame dei recettori dell'acetilcolina, causando debolezza muscolare. Tiroidismo autoimmune - anticorpi contro i recettori ormonali stimolanti la tiroide. Legandosi ai recettori, imitano l'azione dell'ormone, stimolando la funzione tiroidea.

Ipersensibilità di tipo III - immunocomplesso: basato sulla formazione di complessi immunitari solubili (antigene-anticorpo e complemento) con la partecipazione di IgG, meno spesso IgM.

Plettro: componenti del complemento C5a, C4a, C3a.

MECCANISMO DI SVILUPPO La formazione di complessi immunitari nel corpo ((antigene-anticorpo) è una reazione fisiologica. Normalmente vengono rapidamente fagocitati e distrutti. In determinate condizioni: 1) l'eccesso del tasso di formazione rispetto al tasso di eliminazione dal corpo; 2) con una carenza di complemento; 3) con un difetto nel sistema fagocitario - i complessi immunitari risultanti si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, delle membrane basali, ad es. strutture con recettori Fc. I complessi immunitari causano l'attivazione di cellule (piastrine, neutrofili), componenti del plasma (complemento, sistema di coagulazione del sangue). Le citochine sono coinvolte, nelle fasi successive i macrofagi sono coinvolti nel processo. La reazione si sviluppa 3-10 ore dopo l'esposizione all'antigene. L'antigene può essere di natura esogena ed endogena. La reazione può essere generale (malattia da siero) o coinvolgere singoli organi e tessuti: pelle, reni, polmoni, fegato. Può essere causato da molti microrganismi..

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

1) malattie causate da allergeni esogeni: malattia da siero (causata da antigeni proteici), fenomeno dell'Arthus;

2) malattie causate da allergeni endogeni: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, epatite;

3) malattie infettive, accompagnate da formazione attiva di complessi immunitari - infezioni croniche batteriche, virali, fungine e protozoarie;

4) tumori con formazione di complessi immunitari.

Prevenzione - esclusione o limitazione del contatto con l'antigene. Trattamento - farmaci anti-infiammatori e corticosteroidi.

Malattia da siero: si sviluppa con una singola somministrazione parenterale di grandi dosi di siero e altri preparati proteici (ad esempio, siero di tetano tetano). Meccanismo: dopo 6-7 giorni, nel sangue compaiono anticorpi contro le proteine ​​del cavallo che, interagendo con questo antigene, formano complessi immunitari che si depositano nelle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti.

La malattia da siero clinico si manifesta con gonfiore della pelle, mucose, febbre, gonfiore delle articolazioni, eruzione cutanea e prurito della pelle, un cambiamento nel sangue - un aumento della VES, leucocitosi. I tempi e la gravità della malattia da siero dipendono dal contenuto di anticorpi circolanti e dalla dose del farmaco.

La prevenzione della malattia da siero viene effettuata secondo il metodo di Illimitato..

Ipersensibilità di tipo IV- ipersensibilità di tipo ritardato (TOS) dovuta a macrofagi e TN1-linfociti, che sono responsabili della stimolazione dell'immunità cellulare.

MECCANISMO DI SVILUPPO La TOS è causata dai linfociti T CD4 + (una sottopopolazione di Tn1) e dai linfociti T CD8 +, che secernono citochine (interferone γ), attivando i macrofagi e inducendo l'infiammazione (attraverso il fattore di necrosi tumorale). I macrofagi sono coinvolti nella distruzione dell'antigene che ha causato sensibilizzazione. In alcuni disturbi CD8 +, i linfociti T citotossici uccidono direttamente la cellula bersaglio che trasporta i complessi allergeni MHC I +. La TOS si sviluppa principalmente da 1 a 3 giorni dopo un'esposizione ripetuta all'allergene. La compattazione e l'infiammazione dei tessuti si verificano a causa della sua infiltrazione con linfociti T e macrofagi.

Pertanto, dopo l'esposizione iniziale all'allergene, nel corpo si forma un clone di linfociti T sensibilizzati, che riconoscono i recettori specifici per l'allergene. In caso di esposizione ripetuta allo stesso allergene, i linfociti T interagiscono con esso, vengono attivati ​​e secernono citochine. Causano la chemiotassi nel sito di iniezione di allergeni macrofagi e li attivano. I macrofagi a loro volta secernono molti composti biologicamente attivi che causano infiammazione e distruggono l'allergene.

Nella terapia ormonale sostitutiva, il danno tissutale si verifica a seguito dell'azione dei prodotti dei macrofagi attivati: enzimi idrolitici, specie reattive dell'ossigeno, ossido nitrico, citochine pro-infiammatorie. Il quadro morfologico con terapia ormonale sostitutiva è di natura infiammatoria, a causa della reazione di linfociti e macrofagi al risultante complesso di allergene con linfociti T sensibilizzati. Per lo sviluppo di tali cambiamenti, è richiesto un certo numero di cellule T, che richiede 24-72 ore e quindi la reazione è chiamata ritardata. Nella terapia ormonale sostitutiva cronica, si forma spesso la fibrosi (a causa della secrezione di citochine e fattori di crescita dei macrofagi).

Le reazioni della TOS possono causare i seguenti antigeni:

1) antigeni microbici;

2) antigeni di elminti;

3) apteni naturali e sintetizzati artificialmente (droghe, coloranti);

4) alcune proteine.

La TOS si manifesta più chiaramente nell'assunzione di antigeni a bassa immunità (polisaccaridi, peptidi a basso peso molecolare) con la loro somministrazione intradermica.

Molte malattie autoimmuni sono il risultato della TOS. Ad esempio, nel diabete mellito di tipo I, intorno agli isolotti di Langerhans si formano infiltrati di linfociti e macrofagi; si verifica la distruzione delle cellule beta che producono insulina, che causa carenza di insulina.

Medicinali, cosmetici, sostanze a basso peso molecolare (apteni) possono combinarsi con le proteine ​​dei tessuti, formando un antigene complesso con lo sviluppo di allergie da contatto.

Le malattie infettive (brucellosi, tularemia, tubercolosi, lebbra, toxoplasmosi, molte micosi) sono accompagnate dallo sviluppo della TOS - un'allergia infettiva.

Reazioni allergiche

L'allergia è un processo patologico, manifestato da una reazione ipersensibile del sistema immunitario all'ingestione di una sostanza a cui si è formata la sensibilizzazione durante la prima interazione. Si manifesta nell'infanzia e nell'infanzia e scompare con l'età (o non scompare) o supera un adulto. La patologia può leggermente influenzare il paziente o avvelenare gravemente la vita di tutti i giorni - a seconda dell'allergene.

Una reazione allergica è espressa da dolore agli occhi, naso che cola, orticaria, problemi respiratori e una serie di altri sintomi. Tutto, dal polline d'erba inalato a metalli, coloranti, droghe, cibo, veleni di insetti, sostanze chimiche per la casa funge da allergene..

Eziologia

L'ipersensibilità si esprime nell'aumentata risposta del sistema immunitario a una sostanza che non costituisce una minaccia per esso. La classificazione delle reazioni allergiche comprende 5 tipi di ipersensibilità, che sono divisi in due sottogruppi:

  • reazioni allergiche di tipo immediato (GST);
  • reazioni allergiche di tipo ritardato (TOS);

Nelle abbreviazioni citate, "G" significa "ipersensibilità". Il primo sottogruppo comprende i tipi di reazioni allergiche 1, 2, 3, il secondo gruppo 4 e 5.

Nel tipo anafilattico, la prima interazione con la sostanza produce IgE. IgE - anticorpi che si attaccano ai mastociti e ai basofili. Quando la sostanza entra di nuovo nel corpo, queste cellule vengono iperattivate. Di conseguenza, rinite, febbre da fieno, dermatite, orticaria, asma bronchiale e altri.

Il prossimo (secondo) tipo è citotossico, vi sono coinvolti anticorpi IgG e IgM, che provocano l'antigene dalla membrana cellulare. Si ritiene che gli allergeni siano le cellule del corpo che sono cambiate sotto l'influenza, ad esempio dopo la somministrazione di determinati farmaci o gli effetti di parassiti, batteri, virus. Dopo che l'antigene viene rilevato sulla membrana cellulare, quest'ultimo viene distrutto in uno dei tre modi possibili. Questi processi si manifestano con leucopenia, anemia emolitica, trombocitopenia..

Il terzo tipo è immunocomplesso. C'è uno sviluppo che coinvolge IgG e IgM. I complessi immunitari antigene-anticorpo con un gran numero di antigeni si formano nei tessuti o nel flusso sanguigno e vi vengono trattenuti, causando successivamente infiammazione in determinate condizioni. Esempi sono congiuntivite, dermatite, malattia da siero, artrite reumatoide.

Il quarto tipo - si verifica quando l'antigene e i linfociti T interagiscono, provocando infiammazione. Questa reazione è lenta, quindi le manifestazioni sono visibili solo dopo 1-3 giorni. Colpiscono la pelle, gli organi respiratori e il tratto gastrointestinale, ma è possibile una risposta da qualsiasi tessuto.

Il quinto tipo sono le reazioni cellulo-mediate, l'autosensibilizzazione causata da anticorpi agli antigeni della superficie cellulare. La reazione è mediata dai linfociti T sensibilizzati. Un esempio è l'eccessiva attività tiroidea nella malattia di Graves..