ALLERGIA

Analisi

Allergia (allos greco - un'altra e ergon - azione) - una maggiore sensibilità del corpo a varie sostanze associate a un cambiamento nella sua reattività. Il termine è stato proposto dai pediatri austriaci Pirke e Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) per spiegare i fenomeni di malattia da siero osservati da loro nei bambini con malattie infettive..

L'aumentata sensibilità del corpo con Allergy è specifica, cioè aumenta a quell'antigene (o altro fattore) con cui: c'è già stato un contatto e che ha causato uno stato di sensibilizzazione. Le manifestazioni cliniche di questa ipersensibilità sono generalmente indicate come reazioni allergiche. Le reazioni allergiche che si verificano nell'uomo o negli animali durante il contatto iniziale con allergeni sono chiamate non specifiche. Una delle opzioni per un'allergia non specifica è la paraallergia. Una paraallergia è una reazione allergica causata da un allergene nel corpo che è sensibilizzato da un altro allergene (ad esempio, una reazione cutanea positiva alla tubercolina in un bambino dopo la vaccinazione con il vaiolo). Un prezioso contributo alla dottrina della para-allergia infettiva è stato dato dal lavoro di P.F. Zdrodovsky. Un esempio di tale paraallergia è il fenomeno di una reazione allergica generalizzata all'endotossina del colera vibrio (vedi fenomeno di Sanarelli-Zdrodovsky). La ripresa di una specifica reazione allergica dopo la somministrazione di un irritante non specifico si chiama metallurgia (ad esempio, la ripresa della reazione tubercolinica in un paziente con tubercolosi dopo l'introduzione del vaccino contro il tifo).

Soddisfare

Classificazione delle reazioni allergiche

Le reazioni allergiche sono divise in due grandi gruppi: reazioni immediate e reazioni di tipo ritardato. Il concetto di reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato nacque per la prima volta a seguito di osservazioni cliniche: Pirke (1906) distingue tra forme immediate (accelerate) e ritardate (estese) di malattia da siero, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - forme anafilattiche veloci e lente (tubercoline) reazioni allergiche cutanee.

Cook (R. A. Cooke, 1947) chiamava reazioni cutanee e reazioni allergiche sistemiche (respiratorie, digestive e altri sistemi) che si verificano 15-20 minuti dopo l'esposizione a un paziente con un allergene specifico. Tali reazioni sono vesciche cutanee, broncospasmo, disfunzione del tratto gastrointestinale e altro. Le reazioni di tipo immediato comprendono: shock anafilattico (vedi), fenomeno Ower (vedi anafilassi cutanea), orticaria allergica (vedi), malattia da siero (vedi), forme allergiche non infettive di asma bronchiale (vedi), febbre da fieno ( vedi Pollinosi), angioedema (vedi edema di Quincke), glomerulonefrite acuta (vedi) e altro.

Le reazioni del tipo ritardato, a differenza delle reazioni del tipo immediato, si sviluppano per molte ore e talvolta giorni. Si verificano con tubercolosi, difterite, brucellosi; causato da streptococco emolitico, pneumococco, virus del vaccino e altro ancora. Una reazione allergica di tipo ritardato sotto forma di danno corneale è descritta nelle infezioni da streptococco, pneumococco, tubercolare e altre. Nell'encefalomielite allergica, la reazione procede anche come allergia ritardata. Le reazioni al tipo ritardato includono anche le reazioni agli allergeni vegetali (primula, edera, ecc.), Industriali (ursols), medicinali (penicillina, ecc.) Nella cosiddetta dermatite da contatto (vedi).

Le reazioni allergiche immediate differiscono dalle reazioni allergiche ritardate in vari modi..

1. Le reazioni allergiche immediate si sviluppano 15-20 minuti dopo che l'allergene viene a contatto con il tessuto sensibilizzato e le reazioni ritardate si sviluppano 24-48 ore dopo.

2. Le reazioni allergiche immediate sono caratterizzate dalla presenza di anticorpi circolanti nel sangue. Con reazioni ritardate, gli anticorpi nel sangue sono generalmente assenti.

3. Nelle reazioni di tipo immediato, è possibile il trasferimento passivo di ipersensibilità a un corpo sano con il siero del sangue del paziente. Con reazioni allergiche ritardate, un tale trasferimento è possibile, ma non con siero di sangue, ma con leucociti, cellule di organi linfoidi, cellule di essudato.

4. Le reazioni lente sono caratterizzate dagli effetti citotossici o litici dell'allergene sui leucociti sensibilizzati. Per reazioni allergiche immediate, questo fenomeno non è caratteristico..

5. Per reazioni di tipo ritardato, l'effetto tossico dell'allergene sulla coltura di tessuti è caratteristico, il che non è tipico per le reazioni immediate.

Il fenomeno Arthus (vedere il fenomeno Arthus), che nelle fasi iniziali dello sviluppo è più vicino alle reazioni di tipo immediato, occupa una posizione intermedia tra le reazioni di tipo immediato e ritardato..

L'evoluzione delle reazioni allergiche e le loro manifestazioni in ontogenesi e filogenesi sono state studiate in dettaglio da N. N. Sirotinin e dai suoi studenti. È stabilito che in un periodo embrionale l'anafilassi (vedi) non può essere causata in un animale. Nel periodo neonatale, l'anafilassi si sviluppa solo negli animali maturi, come cavie, capre e tuttavia in una forma più debole rispetto agli animali adulti. Il verificarsi di reazioni allergiche nel processo di evoluzione è associato alla comparsa nel corpo della capacità di produrre anticorpi. Gli invertebrati non hanno quasi alcuna capacità di produrre anticorpi specifici. Questa proprietà è maggiormente sviluppata negli animali a sangue caldo più elevati e specialmente nell'uomo, quindi è nell'uomo che le reazioni allergiche sono osservate più spesso e le loro manifestazioni sono diverse.

Recentemente è sorto il termine "immunopatologia" (vedi). I processi immunopatologici comprendono lesioni demielinizzanti del tessuto nervoso (encefalomielite post-vaccinazione, sclerosi multipla e altri), varie nefropatie, alcune forme di infiammazione della tiroide, testicoli; un ampio gruppo di malattie del sangue (porpora trombocitopenica emolitica, anemia, leucopenia), uniti nella sezione di immunoematologia, confina con gli stessi processi (vedi).

Un'analisi del materiale reale sulla patogenesi di varie malattie allergiche mediante metodi morfologici, immunologici e patofisiologici mostra che tutte le malattie combinate in un gruppo immunopatologico si basano su reazioni allergiche e che i processi immunopatologici non hanno differenze fondamentali rispetto alle reazioni allergiche causate da vari allergeni.

Meccanismi per lo sviluppo di reazioni allergiche

Allergie immediate

Il meccanismo di sviluppo di reazioni allergiche di tipo immediato può essere suddiviso in tre fasi strettamente correlate tra loro (secondo A. D. Ado): immunologiche, patochimiche e fisiopatologiche.

Lo stadio immunologico è l'interazione di allergeni con anticorpi allergici, cioè una reazione allergene-anticorpo. Gli anticorpi che causano reazioni allergiche quando combinati con un allergene, in alcuni casi hanno proprietà precipitanti, cioè possono precipitare in seguito a una reazione con un allergene, ad esempio. con anafilassi, malattia da siero, fenomeno dell'Arthus. Una reazione anafilattica può essere causata in un animale non solo dalla sensibilizzazione attiva o passiva, ma anche dall'introduzione di un complesso allergene-anticorpo preparato in vitro nel flusso sanguigno. Nell'azione patogena del complesso risultante, il complemento svolge un ruolo importante, che viene fissato dal complesso immunitario e attivato.

In un altro gruppo di malattie (febbre da fieno, asma bronchiale atonico e altri), gli anticorpi non hanno la proprietà di precipitare in seguito a una reazione con un allergene (anticorpi incompleti).

Gli anticorpi allergici (reagine) in caso di malattie atoniche nell'uomo (vedere Atopia) non formano complessi immunitari insolubili con l'allergene corrispondente. Ovviamente, non riparano il complemento e l'effetto patogeno viene effettuato senza la sua partecipazione. La condizione per una reazione allergica in questi casi è la fissazione di anticorpi allergici sulle cellule. La presenza di anticorpi allergici nel sangue di pazienti con malattie allergiche atoniche può essere determinata dalla reazione di Prausnitz - Küstner (vedi reazione di Prausnitz - Küstner), che dimostra la possibilità di trasferimento passivo di una maggiore sensibilità con siero di sangue dal paziente alla pelle di una persona sana.

Stadio patochimico. La conseguenza della reazione antigene-anticorpo nelle reazioni allergiche di tipo immediato sono profondi cambiamenti nella biochimica di cellule e tessuti. L'attività di numerosi sistemi enzimatici necessari per il normale funzionamento delle cellule è fortemente interrotta. Di conseguenza, vengono rilasciate una serie di sostanze biologicamente attive. La fonte più importante di sostanze biologicamente attive sono i mastociti del tessuto connettivo, che secernono istamina (vedi), serotonina (vedi) ed eparina (vedi). Il processo di rilascio di queste sostanze dai granuli dei mastociti procede in più fasi. In primo luogo, la "degranulazione attiva" si verifica con il dispendio di energia e l'attivazione degli enzimi, quindi il rilascio di istamina e altre sostanze e lo scambio di ioni tra la cellula e l'ambiente. Il rilascio di istamina si verifica anche dai globuli bianchi (basofili) del sangue, che possono essere utilizzati in laboratorio per la diagnosi di allergie. L'istamina è formata dalla decarbossilazione dell'aminoacido istidina e può essere contenuta nel corpo in due forme: liberamente legata alle proteine ​​dei tessuti (ad esempio, nei mastociti e nei basofili, sotto forma di deboli legami con eparina) e libera, fisiologicamente attiva. La serotonina (5-idrossitriptamina) si trova in grandi quantità nelle piastrine, nei tessuti del tratto digestivo H del sistema nervoso e in numerosi animali nei mastociti. Una sostanza biologicamente attiva che svolge un ruolo importante nelle reazioni allergiche è anche una sostanza ad azione lenta, la cui natura chimica non è ancora stata completamente divulgata. Ci sono prove che si tratta di una miscela di glucosidi dell'acido neuraminico. La bradichinina viene anche rilasciata durante lo shock anafilattico. Appartiene al gruppo delle chinine plasmatiche ed è formato da bradichininogeno plasmatico, distrutto da enzimi (chininasi), formando peptidi inattivi (vedi Mediatori delle reazioni allergiche). Oltre all'istamina, alla serotonina, alla bradichinina, una sostanza ad azione lenta, durante le reazioni allergiche vengono rilasciate sostanze come acetilcolina (vedi), colina (vedi), noradrenalina (vedi), ecc. I mastociti espellono principalmente istamina ed eparina; eparina, istamina si formano nel fegato; nelle ghiandole surrenali - adrenalina, noradrenalina; in piastrine - serotonina; nel tessuto nervoso - serotonina, acetplecholina; nei polmoni - una sostanza ad azione lenta, istamina; nel plasma - bradichinina e così via.

Lo stadio patofisiologico è caratterizzato da disturbi funzionali nel corpo, che si sviluppano a seguito della reazione allergene-anticorpo (o allergene-reagin) e del rilascio di sostanze biologicamente attive. La ragione di questi cambiamenti è sia l'effetto diretto della reazione immunologica sulle cellule del corpo, sia numerosi mediatori biochimici. Ad esempio, l'istamina con iniezione intradermica può causare il cosiddetto. "Lewis triple response" (prurito nel sito di iniezione, eritema, vesciche), che è caratteristico di un'immediata reazione allergica cutanea; l'istamina provoca una contrazione della muscolatura liscia, la serotonina - un cambiamento della pressione sanguigna (aumento o diminuzione, a seconda dello stato iniziale), una diminuzione della muscolatura liscia dei bronchioli e del tratto digestivo, il restringimento dei vasi sanguigni più grandi e l'espansione di piccoli vasi e capillari; la bradichinina può causare contrazione della muscolatura liscia, vasodilatazione, chemiotassi positiva dei leucociti; la muscolatura dei bronchioli (nell'uomo) è particolarmente sensibile all'effetto di una sostanza ad azione lenta.

I cambiamenti funzionali nel corpo, la loro combinazione, costituiscono il quadro clinico di una malattia allergica.

La patogenesi delle malattie allergiche si basa spesso su varie forme di infiammazione allergica con diversa localizzazione (pelle, mucose, vie respiratorie, apparato digerente, tessuto nervoso, ghiandole linfatiche, articolazioni e così via, compromissione emodinamica (con shock anafilattico), spasmo dei muscoli lisci (broncospasmo nell'asma bronchiale).

Reazioni allergiche lente

Allergia lenta si sviluppa con vaccinazioni e varie infezioni: batterica, virale e fungina. Un classico esempio di tale allergia è l'ipersensibilità alla tubercolina (vedi allergia alla tubercolina). Il ruolo delle allergie ritardate nella patogenesi delle malattie infettive è più dimostrativo nella tubercolosi. Con la somministrazione locale di batteri tubercolosi ad animali sensibilizzati, si verifica una forte reazione cellulare con decadimento caseoso e formazione di cavità - il fenomeno di Koch. Molte forme di tubercolosi possono essere considerate un fenomeno di Koch nel sito di superinfezione di origine aerogenica o ematogena..

Un tipo di allergia ritardata è la dermatite da contatto. È causato da una varietà di sostanze a basso peso molecolare di origine vegetale, prodotti chimici industriali, vernici, vernici, epossidici, detergenti, metalli e metalloidi, cosmetici, medicine e altro. Per ottenere la dermatite da contatto in un esperimento, la sensibilizzazione più comunemente usata negli animali con applicazioni di 2,4-dinitroclorobenzene e 2,4-dinitrofluorobenzene sulla pelle.

Una caratteristica comune che combina tutti i tipi di allergeni da contatto è la loro capacità di legarsi a una proteina. Tale composto si verifica probabilmente attraverso un legame covalente con i gruppi liberi di proteine ​​amino e sulfidrilici.

Tre fasi possono anche essere distinte nello sviluppo di reazioni allergiche di tipo ritardato..

Stadio immunologico. I linfociti non immuni dopo il contatto con un allergene (ad esempio nella pelle) vengono trasportati attraverso i vasi sanguigni e linfatici ai linfonodi, dove vengono trasformati in una cellula RNA ricca di esplosioni. Le esplosioni, moltiplicandosi, si trasformano in linfociti, in grado di "riconoscere" il loro allergene in caso di contatto ripetuto. Alcuni dei linfociti appositamente "addestrati" vengono trasportati nella ghiandola del timo. Il contatto di un tale linfocita specificamente sensibilizzato con l'allergene corrispondente attiva il linfocita e provoca il rilascio di un numero di sostanze biologicamente attive.

I dati moderni su due cloni di linfociti del sangue (linfociti B e T) ci consentono di reinventare il loro ruolo nei meccanismi delle reazioni allergiche. Per una reazione di tipo ritardato, in particolare con dermatite da contatto, sono necessari i linfociti T (linfociti timo-dipendenti). Tutti gli effetti che riducono il contenuto di linfociti T negli animali sopprimono fortemente l'ipersensibilità di tipo ritardato. Una reazione di tipo immediato richiede linfociti B come cellule in grado di essere convertite in cellule immunocompetenti che producono anticorpi.

Vi sono prove del ruolo degli effetti ormonali della ghiandola del timo coinvolti nel processo di "allenamento" dei linfociti.

Lo stadio patochimico è caratterizzato dal rilascio di una serie di sostanze biologicamente attive di natura proteica e polipeptidica da parte di linfociti sensibilizzati. Questi includono: un fattore di trasferimento, un fattore che inibisce la migrazione dei macrofagi, la linfocitotossina, un fattore blastogenico, un fattore che migliora la fagocitosi; fattore di chemiotassi e, infine, un fattore che protegge i macrofagi dagli effetti dannosi dei microrganismi.

Le reazioni di tipo ritardato non sono inibite dagli antistaminici. Sono oppressi dal cortisolo e dall'ormone adrenocorticotropo, trasmessi passivamente solo dalle cellule mononucleari (linfociti). La reattività immunologica è realizzata in larga misura da queste cellule. Alla luce di questi dati, il fatto noto da tempo di un aumento del contenuto di linfociti nel sangue con vari tipi di allergie batteriche diventa chiaro..

Lo stadio patofisiologico è caratterizzato da cambiamenti nei tessuti che si sviluppano sotto l'azione dei mediatori di cui sopra, nonché in connessione con l'effetto citotossico e citolitico diretto dei linfociti sensibilizzati. La manifestazione più importante di questa fase è lo sviluppo di vari tipi di infiammazione.

Allergia fisica

Una reazione allergica può svilupparsi in risposta agli effetti non solo di uno stimolo chimico, ma anche fisico (calore, freddo, luce, fattori meccanici o di radiazione). Poiché l'irritazione fisica da sola non provoca la formazione di anticorpi, sono state avanzate varie ipotesi di lavoro.

1. Possiamo parlare di sostanze che si presentano nel corpo sotto l'influenza dell'irritazione fisica, vale a dire autoallergeni endogeni secondari che assumono il ruolo di allergene sensibilizzante.

2. La formazione di anticorpi inizia sotto l'influenza dell'irritazione fisica. Sostanze e polisaccaridi ad alto peso molecolare possono indurre processi enzimatici nel corpo. Forse stimolano la formazione di anticorpi (l'inizio della sensibilizzazione), sensibilizzando principalmente la pelle (reagine), che sono attivati ​​sotto l'influenza di specifici stimoli fisici, e questi anticorpi attivati, come un enzima o un catalizzatore (come forti liberalizzatori di istamina e altri agenti biologicamente attivi) causano il rilascio di sostanze tissutali.

Vicino a questo concetto c'è l'ipotesi di Cook, secondo la quale il fattore di sensibilizzazione cutanea spontanea è un fattore simile all'enzima, il gruppo protesico forma un complesso instabile con proteine ​​del siero di latte.

3. Secondo la teoria della selezione clonale di Burnet, si presume che gli stimoli fisici, proprio come quelli chimici, possano causare la proliferazione del clone cellulare "proibito" o mutazioni di cellule immunoloticamente competenti.

Il tessuto cambia con allergie immediate e ritardate

La morfologia delle allergie immediate e ritardate riflette vari meccanismi immunologici umorali e cellulari..

Le reazioni allergiche di tipo immediato che si verificano quando i complessi antigene-anticorpo sono esposti al tessuto sono caratterizzati dalla morfologia dell'infiammazione iperergica, che è caratterizzata dalla velocità di sviluppo, dalla predominanza di alterazioni alterative e vascolari-essudative e dal lento decorso dei processi proliferativi e riparativi.

È stato stabilito che i cambiamenti alterativi delle allergie di tipo immediato sono associati all'effetto istopatogeno del complemento dei complessi immunitari e degli essudativi vascolari con il rilascio di ammine vasoattive (mediatori infiammatori), principalmente istamina e chinina, nonché chemiotattici (leucotattici) e degranulanti (in relazione all'albero cellule) per azione complementare. I cambiamenti alterativi riguardano principalmente le pareti dei vasi sanguigni, la sostanza paraplastica e le strutture fibrose del tessuto connettivo. Sono rappresentati da impregnazione plasmatica, gonfiore delle mucose e trasformazione dei fibrinoidi; l'espressione estrema dell'alterazione è la necrosi fibrinoide caratteristica delle reazioni allergiche di tipo immediato. Le pronunciate reazioni essudative plasmorragiche e vascolari sono associate alla comparsa di proteine ​​grossolanamente disperse, fibrinogeno (fibrina), leucociti polimorfonucleati che "digeriscono" i complessi immunitari e globuli rossi nella zona di infiammazione immunitaria. Pertanto, l'essudato fibrinoso o fibrinoso-emorragico è più caratteristico di tali reazioni. Le reazioni proliferative-riparative in caso di allergie immediate sono ritardate ed espresse debolmente. Sono rappresentati dalla proliferazione di cellule vascolari endoteliali e perithelial (avventizia) e coincidono nel tempo con la comparsa di elementi maconati istiocitici mononucleari, che riflettono l'eliminazione dei complessi immunitari e l'inizio dei processi immunoreparativi. La dinamica più tipica dei cambiamenti morfologici nelle allergie di tipo immediato è presentata nel fenomeno Arthus (vedi fenomeno Arthus) e nella reazione di Auveri (vedi anafilassi cutanea).

La base di molte malattie allergiche nell'uomo sono le reazioni allergiche di tipo immediato, che procedono con la predominanza di alterazioni alterative o vascolari-essudative. Ad esempio, alterazioni vascolari (necrosi fibrinoide) con lupus eritematoso sistemico (Fig. 1), glomerulonefrite, periarterite nodosa e altri, manifestazioni essudative vascolari nella malattia da siero, orticaria, edema di Quincke, febbre da fieno, polmonite croupe e polisosite reumatismi, tubercolosi, brucellosi e altro.

Il meccanismo e la morfologia dell'ipersensibilità sono in gran parte determinati dalla natura e dalla quantità dello stimolo antigenico, dalla durata della sua circolazione nel sangue, dalla posizione nei tessuti e dalla natura dei complessi immunitari (un complesso circolante o fisso, eterologo o autologo, formato localmente combinando anticorpi con l'antigene strutturale del tessuto). Pertanto, la valutazione dei cambiamenti morfologici in un'allergia di tipo immediato, la loro appartenenza alla risposta immunitaria richiede prove usando il metodo immunoistochimico (Fig. 2), che consente non solo di parlare della natura immunitaria del processo, ma anche di identificare i componenti del complesso immunitario (antigene, anticorpo, complemento) e stabilire la loro qualità.

Per un'allergia di tipo ritardato, la risposta dei linfociti sensibilizzati (immuni) è di grande importanza. Il meccanismo della loro azione è in gran parte ipotetico, sebbene il fatto di un effetto istopatogeno causato dai linfociti immunitari nella coltura dei tessuti o in un allotrapianto sia senza dubbio. Si ritiene che il linfocita venga a contatto con la cellula bersaglio (antigene) usando recettori simili a anticorpi sulla sua superficie. È stata mostrata l'attivazione dei lisosomi della cellula bersaglio durante la sua interazione con i linfociti immunitari e il "trasferimento" del tag del DNA timidina H3 sulla cellula bersaglio da parte loro. Tuttavia, la fusione delle membrane di queste cellule non si verifica nemmeno con la penetrazione profonda dei linfociti nella cellula bersaglio, che è stata dimostrata in modo convincente usando metodi micro-cinematografici ed elettrone-microscopici.

Oltre ai linfociti sensibilizzati, i macrofagi (istiociti) sono coinvolti in reazioni allergiche di tipo ritardato, che entrano in una reazione specifica con l'antigene usando anticorpi citofili assorbiti sulla loro superficie. La relazione tra linfociti immunitari e macrofagi non è chiara. Sono stati stabiliti solo contatti stretti di queste due cellule sotto forma dei cosiddetti ponti citoplasmatici (Fig. 3), che vengono rilevati mediante esame al microscopio elettronico. Forse i ponti citoplasmatici sono usati per trasmettere informazioni sull'antigene da parte dei macrofagi (sotto forma di RNA o RNA - complessi di antigeni); forse il linfocita, da parte sua, stimola l'attività del macrofago o presenta un effetto citopatogeno in relazione ad esso.

Si ritiene che si verifichi una reazione allergica di tipo ritardato con qualsiasi infiammazione cronica dovuta al rilascio di autoantigeni da cellule e tessuti in decomposizione. Morfologicamente, c'è molto in comune tra un'allergia di tipo ritardato e un'infiammazione cronica (interstiziale). Tuttavia, la somiglianza di questi processi - infiltrazione del tessuto linfoistiocitico in combinazione con processi vascolari-plasmorragici e parenchimali-distrofici - non li identifica. La prova del coinvolgimento delle cellule infiltrate nei linfociti sensibilizzati può essere trovata negli studi istofermentochechimici ed elettronici al microscopio: in caso di reazioni allergiche di tipo ritardato, un aumento dell'attività della fosfatasi acida e delle deidrogenasi nei linfociti, un aumento del volume dei loro nuclei e dei nucleoli, un aumento del numero di polifomi.

Un confronto delle manifestazioni morfologiche dell'immunità umorale e cellulare nei processi immunopatologici non è giustificato, pertanto le combinazioni di manifestazioni morfologiche di un'allergia di tipo immediato e ritardato sono del tutto naturali.

Allergia alle radiazioni

Il problema delle allergie nelle lesioni da radiazioni ha due aspetti: l'effetto delle radiazioni sulle reazioni di ipersensibilità e il ruolo dell'autoallergia nella patogenesi della malattia da radiazioni.

L'effetto delle radiazioni sulle reazioni di ipersensibilità di tipo immediato è studiato in modo più approfondito usando come esempio l'anafilassi. Nelle prime settimane dopo l'esposizione diversi giorni prima di un'iniezione sensibilizzante di antigene, contemporaneamente alla sensibilizzazione o il primo giorno dopo, lo stato di ipersensibilità è indebolito o non si sviluppa affatto. Se l'iniezione di risoluzione dell'antigene viene effettuata in un periodo successivo dopo il ripristino della produzione di anticorpi, si sviluppa uno shock anafilattico. L'irradiazione effettuata pochi giorni o settimane dopo la sensibilizzazione non influisce sullo stato della sensibilizzazione e sui titoli anticorpali nel sangue. L'effetto delle radiazioni sulle reazioni di ipersensibilità cellulare di tipo ritardato (ad esempio, test allergici con tubercolina, tularina, brucellina e così via) è caratterizzato dalle stesse leggi, tuttavia, queste reazioni sono in qualche modo più radioresistenti.

A una malattia da radiazioni (vedi) la manifestazione di shock anafilattico può essere amplificata, indebolita o modificata a seconda del periodo della malattia e dei sintomi clinici. Nella patogenesi della malattia da radiazioni, un certo ruolo è svolto dalle reazioni allergiche dell'organismo irradiato rispetto agli antigeni esogeni ed endogeni (autoantigeni). Pertanto, la terapia desensibilizzante è utile nel trattamento di entrambe le forme acute e croniche di lesioni da radiazioni..

Il ruolo del sistema endocrino e nervoso nello sviluppo di allergie

Il ruolo delle ghiandole endocrine nello sviluppo delle allergie è stato studiato rimuovendole negli animali, somministrando vari ormoni e studiando le proprietà allergeniche degli ormoni..

Ghiandole pituitarie-surrenali

I dati sull'effetto degli ormoni ipofisari e delle ghiandole surrenali sulle allergie sono contraddittori. Tuttavia, la maggior parte dei fatti suggerisce che i processi allergici sono più difficili contro l'insufficienza surrenalica causata dall'ipofisi o dalla surrenectomia. Gli ormoni glucocorticoidi e l'ACTH, di norma, non inibiscono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo immediato, e solo la loro somministrazione prolungata o l'uso di dosi elevate in una certa misura ne inibisce lo sviluppo. Le reazioni allergiche di tipo lento sono ben soppresse dai glucocorticoidi e dall'ACTH.

L'effetto antiallergico dei glucocorticoidi è associato all'inibizione della produzione di anticorpi, alla fagocitosi, allo sviluppo di una reazione infiammatoria e alla diminuzione della permeabilità dei tessuti.

Ovviamente, anche il rilascio di mediatori biologicamente attivi è ridotto e la sensibilità dei tessuti ad essi ridotta. I processi allergici sono accompagnati da tali cambiamenti metabolici e funzionali (ipotensione, ipoglicemia, aumento della sensibilità all'insulina, eosinofilia, linfocitosi, aumento della concentrazione di ioni potassio nel plasma sanguigno e riduzione della concentrazione di ioni sodio), che indicano la presenza di insufficienza glucocorticoide. È stato stabilito, tuttavia, che ciò non rivela sempre insufficienza surrenalica. Sulla base di questi dati, V. I. Pytsky (1968) ha avanzato un'ipotesi sui meccanismi extra surrenali dell'insufficienza glucocorticoide causata da un aumento del legame del cortisolo con le proteine ​​plasmatiche, dalla perdita di sensibilità delle cellule al cortisolo o da un aumento del metabolismo del cortisolo nei tessuti, che porta a una diminuzione della loro efficace concentrazione dell'ormone.

Tiroide

Si ritiene che la normale funzione tiroidea sia una delle condizioni principali per lo sviluppo della sensibilizzazione. Gli animali trodectomizzati possono essere sensibilizzati solo passivamente. La tiroidectomia indebolisce la sensibilizzazione e lo shock anafilattico. Più breve è il tempo tra la somministrazione dell'antigene e la tiroidectomia, minore è il suo effetto sull'intensità dello shock. La tiroidectomia prima della sensibilizzazione inibisce la comparsa di precipitati. Se gli ormoni tiroidei vengono somministrati parallelamente alla sensibilizzazione, aumenta la formazione di anticorpi. Esistono prove che gli ormoni tiroidei migliorano la reazione alla tubercolina.

Timo

Il ruolo della ghiandola del timo nel meccanismo delle reazioni allergiche è in fase di studio in connessione con nuovi dati sul ruolo di questa ghiandola nell'immunogenesi. Come sapete, la ghiandola forca svolge un ruolo importante nell'organizzazione del sistema linfatico. Contribuisce alla colonizzazione delle ghiandole linfatiche con linfociti e alla rigenerazione dell'apparato linfatico dopo varie lesioni. La ghiandola del timo (vedi) svolge un ruolo essenziale nella formazione di un'allergia di tipo immediato e ritardato, e specialmente nei neonati. Nei ratti simectomizzati immediatamente dopo la nascita, il fenomeno dell'Arthus non si sviluppa per successive iniezioni di albumina sierica bovina, sebbene l'infiammazione locale non specifica causata, ad esempio, dalla trementina, non cambi sotto l'influenza della timectomia. Nei ratti adulti, dopo la rimozione simultanea della ghiandola del timo e della milza, si verifica l'inibizione delle reazioni allergiche immediate. In tali animali, sensibilizzati con siero di cavallo, vi è una chiara inibizione dello shock anafilattico da parte della somministrazione endovenosa di una dose risolutiva di antigene. È stato anche stabilito che la somministrazione ai topi di un estratto di ghiandola del timo di un embrione di maiale provoca ipo e agammaglobulinemia.

La rimozione precoce della ghiandola del timo provoca anche l'inibizione dello sviluppo di tutte le reazioni allergiche di tipo ritardato. Dopo la timectomia neonatale, nei topi e nei ratti, non è possibile ottenere reazioni ritardate locali agli antigeni proteici purificati. Iniezioni ripetute di siero antitimico hanno un effetto simile. Nei ratti neonati, dopo la rimozione della ghiandola del timo e la sensibilizzazione con micobatteri tubercolari uccisi, la reazione alla tubercolina nel 10-20 ° giorno di vita dell'animale è meno pronunciata rispetto agli animali di controllo non operati. La timectomia precoce nei polli allunga in modo significativo il periodo di rigetto dell'omeinnesto. La simectomia ha lo stesso effetto su conigli e topi neonati. Il trapianto della ghiandola del timo o delle cellule dei linfonodi ripristina la competenza immunologica delle cellule linfoidi del ricevente.

Molti autori attribuiscono lo sviluppo di reazioni autoimmuni con funzione compromessa della ghiandola del timo. Infatti, nei topi timectomizzati con ghiandole del timo trapiantate da donatori con anemia emolitica spontanea, si osservano disturbi autoimmuni.

gonadi

Esistono molte ipotesi sull'effetto delle ghiandole sessuali sull'allergia. Secondo un rapporto, la castrazione provoca iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore. Gli ormoni dell'ipofisi anteriore riducono l'intensità dei processi allergici. È anche noto che l'iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore porta alla stimolazione della funzione della ghiandola surrenale, che è una causa diretta di maggiore resistenza allo shock anafilattico dopo la castrazione. Un'altra ipotesi suggerisce che la castrazione provoca una mancanza di ormoni sessuali nel sangue, che riduce anche l'intensità dei processi allergici. La gravidanza, come gli estrogeni, può sopprimere una reazione cutanea ritardata con la tubercolosi. Gli estrogeni inibiscono lo sviluppo di tiroidite autoimmune sperimentale e poliartrite nei ratti. Un'azione simile non può essere ottenuta usando progesterone, testosterone.

I dati presentati indicano l'effetto indubbio degli ormoni sullo sviluppo e sul decorso delle reazioni allergiche. Questo effetto non è isolato ed è realizzato sotto forma di un'azione complessa di tutte le ghiandole endocrine, nonché di varie parti del sistema nervoso.

Sistema nervoso

Il sistema nervoso è direttamente coinvolto in ciascuna delle fasi dello sviluppo di reazioni allergiche. Inoltre, il tessuto nervoso stesso può diventare una fonte di allergeni nel corpo dopo l'esposizione a vari agenti dannosi, in esso può svilupparsi una reazione allergica dell'antigene con l'anticorpo.

L'applicazione locale di antigene sulla corteccia motoria degli emisferi cerebrali dei cani sensibilizzati ha causato ipotensione muscolare e talvolta aumentato tono e contrazioni muscolari spontanee sul lato opposto all'applicazione. L'effetto dell'antigene sul midollo allungato ha causato una diminuzione della pressione sanguigna, alterazioni dei movimenti respiratori, leucopenia, iperglicemia. L'applicazione dell'antigene sulla collinetta grigia dell'ipotalamo ha portato a eritrocitosi, leucocitosi e iperglicemia significative. Il siero introdotto principalmente eterogeneo ha un effetto eccitante sulla corteccia cerebrale e sulle formazioni subcorticali. Durante il periodo di uno stato sensibilizzato del corpo, la forza del processo eccitatorio è indebolita, il processo di inibizione attiva è indebolito: la mobilità dei processi nervosi peggiora, la capacità operativa delle cellule nervose diminuisce.

Lo sviluppo della reazione di shock anafilattico è accompagnato da cambiamenti significativi nell'attività elettrica della corteccia cerebrale, dei gangli subcorticali e delle formazioni del diencefalo. I cambiamenti nell'attività elettrica si verificano dai primi secondi dell'introduzione del siero estraneo e successivamente hanno una natura di fase.

La partecipazione del sistema nervoso autonomo (vedi) al meccanismo di shock anafilattico e varie reazioni allergiche è stata suggerita da molti ricercatori nello studio sperimentale dei fenomeni di allergia. In futuro, molti clinici hanno espresso le loro opinioni sul ruolo del sistema nervoso autonomo nel meccanismo delle reazioni allergiche in relazione allo studio della patogenesi dell'asma bronchiale, delle dermatosi allergiche e di altre malattie di natura allergica. Pertanto, studi sulla patogenesi della malattia da siero hanno dimostrato l'importanza significativa dei disturbi del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di questa malattia, in particolare il ruolo significativo della fase vago (abbassamento della pressione sanguigna, sintomo di Ashner fortemente positivo, leucopenia, eosinofilia) nella patogenesi della malattia da siero nei bambini. Lo sviluppo dello studio dei mediatori della trasmissione dell'eccitazione nei neuroni del sistema nervoso autonomo e in varie sinapsi neuro-effettrici si è riflesso anche nello studio dell'allergia e ha significativamente avanzato la questione del ruolo del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di alcune reazioni allergiche. Insieme alla ben nota ipotesi di istamina sul meccanismo delle reazioni allergiche, sono comparse teorie colinergiche, distoniche e altre teorie sul meccanismo delle reazioni allergiche.

Studiando la reazione allergica dell'intestino tenue di un coniglio, è stata scoperta una transizione di quantità significative di acetilcolina da uno stato legato a uno stato libero. La relazione dei mediatori del sistema nervoso autonomo (acetilcolina, simpatica) con istamina durante lo sviluppo di reazioni allergiche non è stata chiarita.

Esistono prove del ruolo dei dipartimenti simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di sviluppo delle reazioni allergiche. Secondo alcuni rapporti, lo stato di sensibilizzazione allergica viene inizialmente espresso come una predominanza del tono del sistema nervoso simpatico, che viene quindi sostituito dalla parasimpaticicotonia. L'influenza della parte simpatica del sistema nervoso autonomo sullo sviluppo di reazioni allergiche è stata studiata sia con metodi chirurgici che farmacologici. Gli studi di A. D. Ado e T. B. Tolpegina (1952) hanno dimostrato che con il siero, nonché le allergie batteriche nel sistema nervoso simpatico, si osserva un aumento dell'eccitabilità a un antigene specifico; l'effetto dell'antigene sul cuore delle cavie rispettivamente sensibilizzate provoca il rilascio di simpatia. Negli esperimenti con un ganglio simpatico cervicale superiore isolato e perfusirus nei gatti sensibilizzati con siero di cavallo, l'introduzione di un antigene specifico nella corrente di perfusione provoca l'eccitazione del ganglio e, di conseguenza, l'accorciamento del terzo secolo. L'eccitabilità del nodo all'irritazione elettrica e all'acetilcolina dopo l'aumento della sensibilizzazione proteica e dopo l'esposizione a una dose risolutiva di antigene diminuisce.

Un cambiamento nello stato funzionale del sistema nervoso simpatico è una delle prime espressioni dello stato di sensibilizzazione allergica negli animali.

Molti ricercatori hanno dimostrato un aumento dell'eccitabilità dei nervi parasimpatici durante la sensibilizzazione proteica. È stato scoperto che l'anafilotossina eccita le terminazioni dei nervi parasimpatici dei muscoli lisci. La sensibilità del sistema nervoso parasimpatico e degli organi che innerva alla colina e all'acetilcolina aumenta durante lo sviluppo della sensibilizzazione allergica. Secondo l'ipotesi di Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), lo shock anafilattico (parafilattico) è considerato uno stato di aumento del tono dell'intero sistema nervoso autonomo (anfotonia secondo Danielopol) con un aumento del rilascio di adrenalina (simpatica) e acetilcolina nel sangue. In uno stato di sensibilizzazione, aumenta la produzione di acetilcolina e simpatica. Anaphylactogen provoca un effetto non specifico - il rilascio negli organi di acetilcolina (precolina) e un effetto specifico - la produzione di anticorpi. L'accumulo di anticorpi provoca una specifica fillassi e l'accumulo di acetilcolina (precolina) provoca anafilassi non specifica o parafilassi. Lo shock anafilattico è considerato diatesi "ipocolinesterasi".

L'ipotesi di Danielopolis non è generalmente accettata. Tuttavia, ci sono numerosi fatti sulla stretta relazione tra lo sviluppo dello stato di sensibilizzazione allergica e un cambiamento nello stato funzionale del sistema nervoso autonomo, ad esempio un forte aumento dell'eccitabilità dell'apparato di innervazione colinergica del cuore, dell'intestino, dell'utero e di altri organi con colina e acetilcolina.

Secondo AD Ado, si distinguono reazioni allergiche di tipo colinergico, in cui il processo principale è la reazione delle strutture colinergiche, le reazioni di tipo istaminergico in cui l'istamina svolge un ruolo guida, le reazioni di tipo simpatico (presumibilmente), in cui il mediatore principale è la simpatia e, infine, varie reazioni di tipo misto. La possibilità dell'esistenza di tali reazioni allergiche, nel meccanismo di cui altri prodotti biologicamente attivi, in particolare una sostanza a reazione lenta, non esclude la possibilità di.

Il ruolo dell'eredità nello sviluppo di allergie

La reattività allergica è in gran parte determinata dalle caratteristiche ereditarie del corpo. Sullo sfondo di una predisposizione ereditaria alle allergie, una costituzione allergica o una diatesi allergica si forma nel corpo sotto l'influenza dell'ambiente. Diatesi essudativa, diatesi eosinofila, ecc. Sono vicine ad essa: l'eczema allergico nei bambini e la diatesi essudativa spesso precedono lo sviluppo di asma bronchiale e altre malattie allergiche. L'allergia ai farmaci si verifica tre volte più spesso nei pazienti con reattività allergica (orticaria, febbre da fieno, eczema, asma bronchiale e altro).

Uno studio sul carico ereditario in pazienti con varie malattie allergiche ha dimostrato che circa il 50% di loro ha parenti in un numero di generazioni con varie manifestazioni di allergie. Anche il 50,7% dei bambini con malattie allergiche ha una storia familiare di allergie. In soggetti sani, un'allergia nella storia ereditaria si nota in non più del 3-7%.

Va sottolineato che non è la malattia allergica in quanto tale ereditata, ma solo una predisposizione alle più diverse malattie allergiche e se il paziente esaminato ha, ad esempio, l'orticaria, i suoi parenti di diverse generazioni possono avere la forma di asma bronchiale, emicrania, edema di Quincke rinite e così via. I tentativi di scoprire modelli di ereditarietà della predisposizione alle malattie allergiche hanno dimostrato che è ereditato come tratto recessivo secondo Mendel.

L'influenza di una predisposizione ereditaria sul verificarsi di reazioni allergiche è chiaramente dimostrata dall'esempio dello studio delle allergie in gemelli identici. Sono descritti numerosi casi di manifestazioni allergiche completamente identiche in gemelli identici alla stessa serie di allergeni. Quando gli allergeni sono titolati da campioni di pelle, gemelli identici mostrano titoli di reazioni cutanee completamente identici, nonché lo stesso contenuto di anticorpi allergici (reagine) agli allergeni che causano la malattia. Questi dati mostrano che la condizione ereditaria delle condizioni allergiche è un fattore importante nella formazione di una costituzione allergica.

Quando si studiano le caratteristiche legate all'età della reattività allergica, si notano due aumenti del numero di malattie allergiche. Il primo - alla prima infanzia - fino a 4-5 anni. È determinato da una predisposizione ereditaria a una malattia allergica e si manifesta in relazione a allergeni alimentari, domestici, microbici. Il secondo aumento si osserva durante la pubertà e riflette il completamento della formazione di una costituzione allergica sotto l'influenza del fattore di ereditarietà (genotipo) e dell'ambiente.

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Tipi di reazioni allergiche nel corpo

Un'allergia è una maggiore sensibilità del corpo a una o più sostanze specifiche (allergeni). Con il meccanismo fisiologico dell'allergia, si formano anticorpi nel corpo, a causa dei quali esiste una sensibilità aumentata o ridotta. Un'allergia si manifesta con malessere generale, eruzioni cutanee e grave irritazione delle mucose. Si distinguono quattro tipi di reazioni allergiche..

Reazioni allergiche di tipo 1

Una reazione allergica del primo tipo è una reazione ipersensibile di tipo anafilattico. Quando si verifica una reazione allergica del primo tipo, provocare danni ai tessuti sulla superficie dei mastociti e delle membrane. Le sostanze biologicamente attive (eparina, bradichinina, serotonina, istamina, ecc.) Entrano nel flusso sanguigno, portando ad una maggiore secrezione, spasmo della muscolatura liscia, edema interstiziale e ridotta permeabilità della membrana..

Una reazione allergica del primo tipo ha segni clinici tipici: shock anafilattico, falsa groppa, orticaria, rinite vasomotoria, asma bronchiale atopico.

Reazioni allergiche di tipo 2

Una reazione allergica del secondo tipo è un'ipersensibilità del tipo citotossico, in cui gli anticorpi circolanti reagiscono con componenti artificialmente inclusi o naturali dei tessuti e delle membrane cellulari. Il tipo citologico di reazione allergica si osserva con la malattia emolitica del neonato dovuta a conflitto di Rhesus, anemia emolitica, trombocitopenia, allergia ai farmaci.

Reazioni allergiche di tipo 3

Una reazione immunocomplessa si riferisce a una reazione del terzo tipo ed è una reazione di ipersensibilità in cui sorgono complessi antigeni precipitanti (anticorpo in un leggero eccesso di antigeni). I processi infiammatori, inclusa la nefrite immunocomplessa e la malattia da siero, sorgono a causa dell'attivazione del sistema del complemento, che è causato da depositi sulle pareti dei vasi di complessi precipitanti. In una reazione allergica del terzo tipo, i tessuti sono danneggiati dai complessi immunitari che circolano nel flusso sanguigno.

Una reazione immunocomplessa si sviluppa con artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, malattia da siero, dermatite allergica, glomerulonefrite immunocomplessa, congiuntivite allergica esogena.

Reazioni allergiche di tipo 4

Il quarto tipo di reazione allergica è un'ipersensibilità di tipo ritardato o una reazione cellulare (reazione di ipersensibilità di tipo cellula-dipendente). La reazione è dovuta al contatto di un antigene specifico con i linfociti T. Reazioni infiammatorie generalizzate o locali ritardate dipendenti dalle cellule T si sviluppano al contatto ripetuto con l'anticorpo. Si verificano rigetto dell'innesto, dermatite allergica da contatto, ecc. Eventuali tessuti e organi possono essere coinvolti nel processo..

Nelle reazioni allergiche del quarto tipo, il sistema respiratorio, il tratto gastrointestinale e la pelle sono più spesso colpiti. Una reazione allergica del tipo cellulare è caratteristica di tubercolosi, brucellosi, asma bronchiale allergico infettivo e altre malattie.

Esiste anche una reazione allergica di quinto tipo, che è una reazione di ipersensibilità in cui gli anticorpi hanno un effetto stimolante sulla funzione cellulare. La tireotossicosi, che è una malattia autoimmune, è un esempio di tale reazione..

Con la tireotossicosi, l'iperproduzione di tiroxina si verifica a seguito dell'attività di anticorpi specifici.

Reazioni allergiche

L'allergia è un processo patologico, manifestato da una reazione ipersensibile del sistema immunitario all'ingestione di una sostanza a cui si è formata la sensibilizzazione durante la prima interazione. Si manifesta nell'infanzia e nell'infanzia e scompare con l'età (o non scompare) o supera un adulto. La patologia può leggermente influenzare il paziente o avvelenare gravemente la vita di tutti i giorni - a seconda dell'allergene.

Una reazione allergica è espressa da dolore agli occhi, naso che cola, orticaria, problemi respiratori e una serie di altri sintomi. Tutto, dal polline d'erba inalato a metalli, coloranti, droghe, cibo, veleni di insetti, sostanze chimiche per la casa funge da allergene..

Eziologia

L'ipersensibilità si esprime nell'aumentata risposta del sistema immunitario a una sostanza che non costituisce una minaccia per esso. La classificazione delle reazioni allergiche comprende 5 tipi di ipersensibilità, che sono divisi in due sottogruppi:

  • reazioni allergiche di tipo immediato (GST);
  • reazioni allergiche di tipo ritardato (TOS);

Nelle abbreviazioni citate, "G" significa "ipersensibilità". Il primo sottogruppo comprende i tipi di reazioni allergiche 1, 2, 3, il secondo gruppo 4 e 5.

Nel tipo anafilattico, la prima interazione con la sostanza produce IgE. IgE - anticorpi che si attaccano ai mastociti e ai basofili. Quando la sostanza entra di nuovo nel corpo, queste cellule vengono iperattivate. Di conseguenza, rinite, febbre da fieno, dermatite, orticaria, asma bronchiale e altri.

Il prossimo (secondo) tipo è citotossico, vi sono coinvolti anticorpi IgG e IgM, che provocano l'antigene dalla membrana cellulare. Si ritiene che gli allergeni siano le cellule del corpo che sono cambiate sotto l'influenza, ad esempio dopo la somministrazione di determinati farmaci o gli effetti di parassiti, batteri, virus. Dopo che l'antigene viene rilevato sulla membrana cellulare, quest'ultimo viene distrutto in uno dei tre modi possibili. Questi processi si manifestano con leucopenia, anemia emolitica, trombocitopenia..

Il terzo tipo è immunocomplesso. C'è uno sviluppo che coinvolge IgG e IgM. I complessi immunitari antigene-anticorpo con un gran numero di antigeni si formano nei tessuti o nel flusso sanguigno e vi vengono trattenuti, causando successivamente infiammazione in determinate condizioni. Esempi sono congiuntivite, dermatite, malattia da siero, artrite reumatoide.

Il quarto tipo - si verifica quando l'antigene e i linfociti T interagiscono, provocando infiammazione. Questa reazione è lenta, quindi le manifestazioni sono visibili solo dopo 1-3 giorni. Colpiscono la pelle, gli organi respiratori e il tratto gastrointestinale, ma è possibile una risposta da qualsiasi tessuto.

Il quinto tipo sono le reazioni cellulo-mediate, l'autosensibilizzazione causata da anticorpi agli antigeni della superficie cellulare. La reazione è mediata dai linfociti T sensibilizzati. Un esempio è l'eccessiva attività tiroidea nella malattia di Graves..

Tipi di allergie, meccanismo d'azione, manifestazioni cliniche

Le reazioni allergiche si manifestano con sintomi diversi e possono interessare uno o più sistemi del corpo umano.

La varietà di forme di allergie è spiegata dal tipo di ipersensibilità e dalle caratteristiche degli allergeni..

Attualmente, si distinguono 4 tipi di allergie, ognuna delle quali ha il proprio meccanismo di sviluppo ed è manifestata da alcune manifestazioni cliniche.

Il sistema immunitario umano e le allergie, qual è la connessione?

Il sistema immunitario umano svolge una delle funzioni più importanti: fornisce la costanza cellulare e macromolecolare del corpo, proteggendolo in qualsiasi momento della vita da qualsiasi cosa aliena.

Ciò si ottiene neutralizzando o distruggendo batteri, virus e forme parassitarie che penetrano nel corpo..

Gli organi del sistema immunitario distruggono anche le cellule atipiche che compaiono nel corpo a seguito di vari processi patologici.

Il sistema immunitario umano ha una struttura complessa ed è composto da:

  • Organi separati: milza e timo;
  • Isole del tessuto linfoide situate in diversi punti del corpo. I linfonodi, i nodi intestinali, l'anello linfoide della faringe sono costituiti da tessuto linfoide;
  • Cellule del sangue - linfociti e molecole proteiche speciali - anticorpi.

Ogni legame di immunità fa il suo lavoro. Alcuni organi e cellule riconoscono gli antigeni, altri ricordano la loro struttura e altri contribuiscono alla produzione di anticorpi necessari per la neutralizzazione di strutture estranee.

Fisiologicamente nel corpo, qualsiasi antigene alla prima penetrazione nel corpo porta al fatto che il sistema immunitario ricorda la sua struttura, analizza, ricorda e produce anticorpi che vengono immagazzinati nel plasma per lungo tempo.

La volta successiva che l'antigene arriva, gli anticorpi pre-accumulati lo neutralizzano rapidamente, impedendo lo sviluppo di malattie.

Oltre agli anticorpi, i linfociti T partecipano alla risposta immunitaria del corpo, secernono enzimi dotati di proprietà distruttive dell'antigene.

Una reazione allergica si verifica dal tipo di risposta del sistema immunitario agli antigeni, ma tale reazione passa attraverso un percorso patologico di sviluppo.

Il corpo umano è quasi costantemente influenzato da centinaia di sostanze diverse. Entrano attraverso i sistemi respiratorio e digestivo, alcuni penetrano nella pelle.

La maggior parte di queste sostanze non sono percepite dal sistema immunitario, cioè sono refrattarie a loro dalla nascita..

Si dice che le allergie si verifichino quando si verifica ipersensibilità a una o più sostanze. Questo fa sì che il sistema immunitario inneschi un ciclo di reazione allergica..

Non è stata ancora ricevuta una risposta esatta sulle cause dei cambiamenti nell'immunità, ovvero sulle cause delle allergie. Un aumento del numero di persone sensibilizzate è stato osservato negli ultimi decenni..

Gli allergologi associano questo fatto al fatto che una persona moderna incontra molto spesso nuovi stimoli per lui, molti dei quali ottenuti artificialmente.

Materiali sintetici, coloranti, cosmetici e profumi, medicine e integratori alimentari, conservanti, vari esaltatori di sapidità - tutte queste sono strutture estranee al sistema immunitario, per le quali viene prodotta un'enorme quantità di antigeni.

Molti scienziati associano lo sviluppo di allergie al fatto che il corpo umano è sovraccarico.

La saturazione antigenica degli organi del sistema immunitario, le caratteristiche congenite nella struttura di alcuni sistemi corporei, le patologie croniche e le malattie infettive, le infezioni da stress e elminti sono provocatori del malfunzionamento del sistema immunitario, che può diventare la principale causa di allergie.

Il meccanismo sopra descritto di sviluppo di allergie si applica solo agli exoallergeni, cioè agli irritanti esterni. Ma ci sono endo-allergeni, cioè sono prodotti all'interno del corpo.

Nell'uomo, un certo numero di strutture non interagiscono naturalmente con l'immunità, ciò garantisce il loro normale funzionamento. Un esempio è la lente dell'occhio..

Ma con una lesione infettiva o un trauma, l'isolamento naturale della lente viene disturbato, il sistema immunitario percepisce il nuovo oggetto come estraneo e inizia a rispondere ad esso, producendo anticorpi. Questo dà uno slancio allo sviluppo di alcune malattie..

Gli endoallergeni sono spesso prodotti quando la struttura del tessuto normale cambia a livello cellulare a causa di congelamento, ustioni, radiazioni o infezione. Una struttura patologicamente modificata diventa estranea all'immunità, il che porta al lancio di un'allergia.

Tutte le reazioni allergiche hanno un singolo meccanismo di sviluppo, costituito da più fasi:

  • FASE IMMUNOLOGICA. È caratterizzato dalla prima penetrazione dell'antigene nel corpo, in risposta a ciò, il sistema immunitario inizia a produrre anticorpi. Questo processo si chiama sensibilizzazione. Gli anticorpi si formano dopo un certo periodo di tempo per cui gli antigeni possono già lasciare il corpo, motivo per cui la prima volta che una persona contatta un allergene, spesso non si sviluppa una reazione allergica. Ma inevitabilmente sorge già a successive penetrazioni di antigeni. Gli anticorpi iniziano ad attaccare gli antigeni, il che porta alla formazione di complessi antigene-anticorpo.
  • FASE PATOCOCHIMICA. I complessi antigene-anticorpo iniziano ad agire sui cosiddetti mastociti, danneggiando la loro membrana. I mastociti contengono granuli, che sono un deposito per mediatori infiammatori in uno stadio inattivo. Questi includono bradichinina, istamina, serotonina e molti altri. Il danno ai mastociti porta all'attivazione di mediatori infiammatori, che, a causa di ciò, entrano nel flusso sanguigno generale.
  • FASE FISIOPATOLOGICA - il risultato dell'influenza dei mediatori infiammatori sui tessuti e sugli organi. Si sviluppano sintomi allergici - si espandono i capillari, si formano forme di eruzione cutanea sul corpo, compaiono una grande quantità di muco e secrezioni gastriche, gonfiore e spasmo dei bronchi.

Tra le fasi immunologiche e patochimiche, l'intervallo di tempo può consistere in minuti e ore e mesi e anni.

Lo stadio patochimico può svilupparsi molto rapidamente. In questo caso, tutte le manifestazioni di allergie si verificano bruscamente..

Classificazione delle reazioni allergiche per tipo (secondo Jell e Coombs)

In medicina, viene utilizzata una divisione delle reazioni allergiche in 4 tipi. Tra loro, si differenziano per il meccanismo di sviluppo e il quadro clinico.

Una classificazione simile fu sviluppata da Coombs, Gell (Coombs, Gell) nel 1964.

  1. Il primo tipo è reazioni anafilattiche o reagin;
  2. Il secondo tipo è reazioni citolitiche;
  3. Il terzo tipo sono le reazioni immunocomplesse;
  4. Il quarto tipo sono reazioni mediate dalle cellule..

Ogni tipo di reazione allergica ha il suo meccanismo di sviluppo e alcune manifestazioni cliniche. Diversi tipi di allergie si verificano sia in forma pura che possono essere combinati tra loro in qualsiasi forma.

1 tipo di allergia

Il primo tipo di reazione allergica si verifica quando gli anticorpi del gruppo E (IgE) e G (IgG) interagiscono con gli antigeni.

I complessi risultanti si depositano sulle membrane dei mastociti e sui basofili, il che a sua volta porta al rilascio di sostanze biologicamente attive - mediatori infiammatori.

Il loro effetto sul corpo diventa la causa delle manifestazioni cliniche delle allergie.

L'inizio delle reazioni anafilattiche del primo tipo richiede diversi minuti o diverse ore dopo che l'allergene è entrato nel corpo.

I componenti principali della reazione di ipersensibilità di tipo 1 sono allergeni (antigeni), reagine, basofili e mastociti.

Ognuno di questi componenti svolge la sua funzione nel verificarsi di reazioni allergiche..

Allergeni

Nella maggior parte dei casi, le microparticelle vegetali, le proteine, i prodotti, le proteine ​​animali della saliva, i farmaci, le spore di diversi tipi di funghi e una serie di altre sostanze organiche fungono da provocatori di reazioni anafilattiche..

Gli studi condotti non hanno ancora chiarito completamente quali proprietà fisiche e chimiche influenzano l'allergenicità di una sostanza.

Ma è stato stabilito con precisione che quasi tutti gli allergeni coincidono con antigeni in 4 caratteristiche, questi sono:

  • antigenicità;
  • Specificità;
  • immunogenicità;
  • Valenza.

Uno studio sugli allergeni più famosi ha permesso di capire che rappresentano tutti un sistema multi-antigenico con diversi componenti allergenici..

Quindi, nel polline dell'ambrosia in fiore, sono stati trovati 3 tipi di componenti:

  • Una frazione senza proprietà allergeniche, ma con la possibilità di migliorare la produzione di anticorpi della classe IgE;
  • Una frazione con caratteristiche allergeniche e la funzione di attivazione di anticorpi IgE;
  • Una frazione senza le proprietà di indurre la formazione di anticorpi e senza reagire ai prodotti di reazione immunitaria.

Alcuni allergeni, come l'albume, estranei al siero del corpo, sono gli antigeni più potenti e alcuni sono deboli.

L'antigenicità e l'immunogenicità di una sostanza non influenzano il grado della sua allergenicità.

Si ritiene che l'allergenicità di qualsiasi stimolo sia determinata da diversi fattori, questi sono:

  • L'origine fisico-chimica dell'allergene, ovvero una proteina, un polisaccaride o un peso molecolare.
  • La quantità di stimolo che colpisce il corpo (dose).
  • Dove l'allergene entra nel corpo.
  • Sensibilità al catabolismo.
  • Coadiuvante, ovvero potenziamento della risposta immunitaria, proprietà.
  • Caratteristiche costituzionali del corpo.
  • Immunoreattività e capacità fisiologica dei processi di immunoregolazione.

È accertato che le malattie atopiche sono ereditate. Le persone inclini all'atopia hanno un'alta classe di IgE che circola nel sangue e un aumento del numero di eosinofili.

Reagins

Gli anticorpi responsabili dell'ipersensibilità del primo tipo appartengono alle classi IgE e IgG4.

Le reagenti hanno una struttura classica, rappresentata da due catene leggere di polipeptidi simili e due catene pesanti simili. Catene collegate tra loro da ponti disolfuro.

Il livello di IgE nelle persone sane nel siero non supera 0,4 mg / L. Con lo sviluppo di allergie, il loro livello aumenta in modo significativo.

Gli anticorpi IgE sono altamente citofili nei basofili e nei mastociti.

L'emivita e la successiva eliminazione delle IgE dal corpo sono di 2-3 giorni, se si legano ai basofili e ai mastociti, questo periodo raggiunge diverse settimane.

Basofili e mastociti

I basofili sono 0,5% -1,0% di tutti i globuli bianchi che circolano nel sangue. I basofili sono caratterizzati dalla presenza di un gran numero di granuli densi di elettroni, che contengono sostanze biologicamente attive.

I mastociti sono l'unità strutturale di quasi tutti gli organi e tessuti..

La più alta concentrazione di mastociti è nella pelle, nelle mucose dell'apparato digerente e respiratorio, attorno al sangue e ai vasi linfatici.

Nel citoplasma di queste cellule ci sono granuli con sostanze biologicamente attive.

Basofili e mastociti vengono attivati ​​quando si verifica un complesso anticorpo-antigene. Che a sua volta porta al rilascio di mediatori infiammatori responsabili di tutti i sintomi delle reazioni allergiche.

Mediatori allergici

Tutti i mediatori che emergono dai mastociti sono divisi in primari e secondari.

I primari si formano prima della degranulazione e sono in granuli. I più significativi durante lo sviluppo di allergie sono istamina, chemiotassine di neutrofili ed eosinofili, serotonina, proteasi, eparina.

I mediatori secondari iniziano a formarsi dopo che le cellule sono state sottoposte ad attivazione antigenica..

I mediatori secondari includono:

  • leucotrieni;
  • Fattore di attivazione piastrinica;
  • Le prostaglandine;
  • bradichinina
  • Le citochine.

La concentrazione di mediatori infiammatori secondari e primari nelle zone anatomiche e nei tessuti non è la stessa.

Ciascuno dei mediatori svolge la sua funzione nello sviluppo di reazioni allergiche:

  • L'istamina e la serotonina aumentano la permeabilità delle pareti vascolari, riducono la muscolatura liscia.
  • Le chemiotaxine dei neutrofili e degli eosinofili stimolano la produzione reciproca.
  • Le proteasi attivano la produzione di muco nell'albero bronchiale, causando il degrado della membrana basale nei vasi sanguigni.
  • Il fattore di attivazione piastrinica porta all'aggregazione piastrinica e alla degranulazione, migliora la contrazione della muscolatura liscia del tessuto polmonare.
  • Le prostaglandine aumentano la contrattilità dei muscoli dei polmoni, causano adesione piastrinica e vasodilatazione.
  • I leucotrieni e le bradichinine aumentano la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e riducono i muscoli dei polmoni. Questi effetti durano molto più a lungo di quelli causati dall'istamina e dalla serotonina..
  • Le citochine sono coinvolte nel verificarsi di anafilassi sistemica, causando sintomi che si verificano con l'infiammazione. Numerose citochine supportano l'infiammazione locale.

Le reazioni di ipersensibilità anafilattica (reagin) causano lo sviluppo di un gruppo abbastanza ampio di allergie, queste sono:

  • Asma bronchiale atopico;
  • Orticaria;
  • Rinite allergica;
  • Febbre da fieno;
  • Shock anafilattico;
  • Eczema;
  • Allergia al cibo.

Il primo tipo di reazione allergica è più caratteristico dei bambini.

Secondo tipo

Le reazioni citotossiche si sviluppano durante l'interazione di IgM o IgG con un antigene che si trova sulla membrana cellulare.

Ciò provoca l'attivazione del sistema del complemento, ovvero la risposta immunitaria del corpo. Che a sua volta porta a danni alle membrane delle cellule invariate, questo provoca la loro distruzione - lisi.

Le reazioni citologiche sono caratteristiche di:

  • Allergie ai farmaci che si verificano come trombocitopenia, leucocitopenia, anemia emolitica.
  • Malattia emolitica del neonato;
  • Reazioni trasfusionali per tipo di allergia;
  • Tiroidite autoimmune;
  • Giada nefrotossica.

La diagnosi di reazioni del secondo tipo si basa sulla rilevazione di anticorpi citotossici sierici appartenenti alla classe IgM e IgG1-3.

Terzo tipo

Le reazioni immunocomplesse sono causate da immunocomplessi (IR), formati durante l'interazione dell'antigene (AH) con anticorpi specifici (AT).

La formazione di complessi immunitari porta alla loro cattura da parte dei fagociti e all'eliminazione dell'antigene.

Questo di solito si verifica con grandi complessi immunitari formati con un eccesso di anticorpi contro l'ipertensione..

I complessi immunitari di piccole dimensioni formati a livelli elevati di ipertensione sono fagocitati debolmente e portano a processi immunopatologici.

L'antigene in eccesso si verifica nelle infezioni croniche, dopo un contatto prolungato con antigeni esterni, nel caso in cui il corpo subisca una costante autoimmunizzazione.

La gravità della risposta causata dai complessi immunitari dipende dalla quantità di questi complessi e dal loro livello di deposizione nei tessuti.

I complessi immunitari possono essere ritardati nelle pareti dei vasi sanguigni, nella membrana basale dei glomeruli del rene, nella sacca sinoviale delle superfici articolari, nel cervello.

La reazione di ipersensibilità di tipo 3 provoca infiammazione e alterazioni degenerative-distrofiche nel tessuto affetto da complessi immunitari.

Le malattie più comuni causate dal terzo tipo di reazione allergica:

  • Artrite reumatoide;
  • glomerulonefrite;
  • Alveolite allergica;
  • Eritema essudativo multiforme;
  • Alcuni tipi di allergie ai farmaci. Molto spesso, i colpevoli di questo tipo di ipersensibilità sono sulfamidici e penicillina.

Le reazioni immunocomplesse accompagnano lo sviluppo di meningite, malaria, epatite, elmintiasi.

Le reazioni di ipersensibilità di tipo 3 attraversano diverse fasi del loro sviluppo.

Dopo la deposizione di complessi immunitari, il sistema del complemento viene legato e attivato.

Il risultato di questo processo è la formazione di alcune anafilatossine, che a loro volta causano la degranulazione dei mastociti con il rilascio di mediatori infiammatori.

Le istamine e altre sostanze biologicamente attive aumentano la permeabilità delle pareti vascolari e facilitano il rilascio di leucociti polimorfonucleati dal flusso sanguigno nel tessuto.

Sotto l'influenza delle anafilatossine, i neutrofili sono concentrati nel sito di deposizione dei complessi immunitari.

L'interazione di neutrofili e complessi immunitari porta all'attivazione di questi ultimi e all'esosecrezione di proteine ​​policitarie, enzimi lisosomiali, radicali superossido.

Tutti questi elementi portano a danni ai tessuti locali e stimolano una risposta infiammatoria..

Nella distruzione delle cellule e nella degradazione dei tessuti, è coinvolto anche il MAK - il complesso attaccante la membrana, che si forma all'attivazione del sistema del complemento.

L'intero ciclo dello sviluppo di reazioni allergiche del terzo tipo porta a disturbi funzionali e strutturali nei tessuti e negli organi.

Quarto tipo

Le reazioni cellulari mediate si verificano in risposta agli effetti di batteri intracellulari, virus, funghi, protozoi, antigeni dei tessuti e una serie di sostanze chimiche e medicinali.

Le medicine e le sostanze chimiche causano il quarto tipo di reazione allergica, di solito con modificazione antigenica delle macromolecole e delle cellule del corpo, alla fine ottengono nuove proprietà antigeniche e diventano bersagli e induttori di reazioni allergiche.

Normalmente, le reazioni cellulo-mediate sono un'importante proprietà protettiva del corpo che protegge una persona dagli effetti negativi dei protozoi e dei microbi nelle cellule.

La protezione anticorpale non agisce su questi organismi patogeni, poiché non ha la capacità di penetrare nelle cellule.

L'aumento dell'attività metabolica e fagocitica che si verifica con reazioni di tipo 4 nella maggior parte dei casi porta alla distruzione di microbi che sono la causa di tale reazione del sistema immunitario.

In quelle situazioni in cui il meccanismo di neutralizzazione delle forme patogene diventa improduttivo e l'agente patogeno continua ad essere nelle cellule e agisce da irritante antigenico costante, le reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato diventano croniche.

I componenti principali di una reazione allergica di tipo 4 - T-linfociti e macrofagi.

L'ingresso di una sostanza chimica nella pelle e in altri organi porta alla sua combinazione con le strutture proteiche della pelle e alla formazione di macromolecole dotate delle proprietà di un allergene.

Successivamente, gli allergeni vengono assorbiti dai macrofagi, i linfociti T vengono attivati ​​e la loro differenziazione e proliferazione.

Il contatto ripetuto di linfociti T sensibilizzati con lo stesso allergene provoca la loro attivazione e stimola la produzione di citochine e chemochine..

Sotto la loro influenza, i macrofagi sono concentrati dove si trova l'allergene e vengono stimolate la loro capacità funzionale e attività metabolica..

I macrofagi iniziano a produrre e rilasciare radicali di ossigeno, enzimi litici, ossido nitrico e una serie di sostanze biologicamente attive nel tessuto circostante..

Tutti questi elementi influenzano negativamente i tessuti e gli organi, causando infiammazione e un processo degenerativo-distruttivo locale..

Le reazioni allergiche di tipo 4 iniziano a manifestarsi clinicamente circa 48-72 ore dopo che l'allergene è entrato nel corpo.

Durante questo periodo, i linfociti T vengono attivati, i macrofagi si accumulano al posto dell'accumulo di allergeni, gli allergeni stessi vengono attivati ​​e vengono prodotti elementi tossici per i tessuti.

Le reazioni cellulo-mediate determinano lo sviluppo di malattie come:

  • Dermatite da contatto;
  • Congiuntivite allergica;
  • Rinite allergica infettiva e asma bronchiale;
  • brucellosi;
  • Tubercolosi;
  • Lebbra.

Questo tipo di ipersensibilità si verifica durante il rigetto del trapianto durante il trapianto di organi..

Che cos'è un'allergia ritardata e immediata

È consuetudine suddividere un'allergia in base al tempo impiegato per il suo sviluppo:

  • Le reazioni allergiche di tipo immediato sono caratterizzate dallo sviluppo di sintomi quasi immediatamente dopo il contatto con un allergene.
  • Il tipo di allergia rallentato è caratterizzato dalla comparsa di sintomi non prima di un giorno dopo il contatto con un irritante.

La divisione delle allergie in questi due tipi è, prima di tutto, necessaria per elaborare un regime terapeutico efficace.

Tipo immediato

Queste reazioni si distinguono per il fatto che gli anticorpi circolano prevalentemente nei fluidi corporei. C'è un'allergia pochi minuti dopo la seconda esposizione a una sostanza allergenica..

Dopo ripetuti contatti, si formano complessi antigene-anticorpo nel corpo.

Il tipo immediato di allergia si manifesta nel primo, secondo e parzialmente terzo tipo di reazioni allergiche correlate alla classificazione secondo Jell e Coombs.

Le reazioni allergiche di tipo immediato attraversano tutte le fasi dello sviluppo, cioè immunologiche, patochimiche e patofisiche. Si distinguono per una rapida transizione tra loro.

Dal momento del contatto con lo stimolo all'insorgenza dei primi sintomi, passano da 15 minuti a 2-3 ore. A volte questa volta richiede solo pochi secondi..

Un'allergia di tipo immediato è spesso causata da:

  • Medicinali;
  • Polline di piante;
  • Prodotti alimentari;
  • Materiali sintetici;
  • Prodotti chimici domestici;
  • Proteina animale della saliva.

Le allergie di un tipo immediato di sviluppo includono:

  • Shock anafilattico;
  • rinocongiuntivite;
  • Un attacco di asma bronchiale;
  • Orticaria;
  • Allergie alimentari;
  • L'edema di Quincke.

Condizioni come shock anafilattico ed edema di Quincke richiedono l'uso di farmaci nei primi minuti del loro sviluppo..

Utilizzare antistaminici, nei casi più gravi, ormoni e terapia anti-shock.

Tipo lento

L'ipersensibilità ritardata è tipica per 4 tipi di reazioni allergiche.

Si sviluppa, di regola, in 2-3 giorni dopo l'ingresso dell'allergene nel corpo..

Gli anticorpi non partecipano alla formazione della reazione. Gli antigeni attaccano i linfociti sensibilizzati che si sono già formati nel corpo alla prima penetrazione dell'antigene..

Tutti i processi infiammatori causano sostanze attive secrete dai linfociti..

Di conseguenza, viene attivata una reazione fagocitaria, si verifica la chemocitosi dei monociti e dei macrofagi, il movimento dei macrofagi viene inibito, i leucociti si accumulano nell'area dell'infiammazione.

Tutto ciò porta a una pronunciata reazione infiammatoria con conseguente formazione di granulomi..

Le allergie lente sono spesso causate da:

  • Spore di funghi;
  • Vari batteri;
  • Organismi condizionatamente patogeni - stafilococchi e streptococchi, agenti patogeni di toxoplasmosi, tubercolosi e brucellosi;
  • Vaccini sierici;
  • Sostanze vicine con composti chimici semplici;
  • Patologie infiammatorie croniche.

Per le tipiche reazioni allergiche di tipo ritardato, viene selezionato un trattamento specifico.

Alcune malattie sono trattate con farmaci creati per fermare le patologie del tessuto connettivo sistemico. Sono anche utilizzati immunosoppressori..

Esistono diverse differenze tra allergie di tipo immediato e reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato:

  • Immediatamente iniziano a comparire 15-20 minuti dopo il contatto dello stimolo con il tessuto sensibilizzato, rallentato non prima di 24 ore.
  • In caso di reazioni allergiche immediate, gli anticorpi circolano nel sangue;.
  • Nelle reazioni con un tipo immediato di sviluppo, il trasferimento dell'ipersensibilità a un organismo sano insieme al siero del sangue di una persona già malata non è escluso. Con un tipo ritardato di risposta, è anche possibile il trasferimento di ipersensibilità, ma viene effettuato con il trasferimento di leucociti, cellule di organi linfoidi e cellule di essudato.
  • Nelle reazioni di tipo ritardato, un allergene ha un effetto tossico sulla struttura del tessuto, che non è tipico per le reazioni immediate.

Il posto principale nella diagnosi di allergia corporea è occupato dal quadro clinico delle manifestazioni della malattia, della storia allergologica e degli studi immunodiagnostici.

Un allergologo classificato seleziona il trattamento in base a una valutazione di tutti i dati. Anche altri specialisti specializzati prendono parte al trattamento di pazienti con reazioni ritardate..

Tipi di allergie

L'allergia è una malattia che non è stata ancora completamente studiata, pertanto periodicamente si manifesta in una forma inaspettata. Ad esempio, sotto forma di allergia al metallo o ai gadget.

Molto spesso, si verifica un'allergia su:

  1. CIBO (CIBO). Queste sono noci (le arachidi sono particolarmente pericolose), uova, arance e altri agrumi (compresi i succhi), anguria, kiwi, cioccolato, cachi, lievito, miele, uva, carne (manzo, pollo, pesce, comprese le aringhe), cannella, pomodori, soia, cipolla, aglio, fragole e altri frutti di bosco e frutta di stagione, mele, semi di sesamo, carote, cavoli, per lattosio e cereali nei bambini, per proteine ​​del latte vaccino, formula del latte Nutrilon Pepti, burro, banane, zucchero, glutine, zenzero, caffè, semi. Sembrerebbe che un'allergia si manifesti prodotti completamente sicuri, quindi questo elenco non è definitivo.
  2. ANIMALI. Può essere gatti, cani, pesci, pappagalli, cavie e criceti. Non dimenticare i mangimi, che possono anche causare allergie. In particolare, se prendi un gatto, l'allergia si manifesta principalmente non sull'animale stesso, ma sulla proteina che fa parte della saliva. Essiccando su sei gatti, la proteina entra nell'aria, quindi sulla mucosa del naso e degli occhi causando una reazione di intolleranza. Informazioni sulle allergie ai gatti, leggi qui https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html.
  3. ALLERGIA STAGIONALE. Appare durante il periodo di fioritura di alberi, piante, erbe, fiori, ecc. Il picco delle esacerbazioni cade alla fine della primavera, dell'estate e all'inizio dell'autunno. L'ambrosia è particolarmente pericolosa, allergia alla quale si manifesta con sintomi molto gravi.
  4. MEDICINALI. Un'allergia ai farmaci è molto pericolosa, in quanto può essere fatale. Le allergie più comuni sono la lidocaina, la novocaina e altri farmaci usati per l'anestesia. Oltre ad Amoxiclav, Viferon, vari tipi di antibiotici, ad esempio la penicillina.
  5. POLVERE DOMESTICA. L'intolleranza alla polvere domestica provoca il massimo disagio, poiché è impossibile liberare completamente l'aria da essa. Particolarmente pericolosi sono gli acari della polvere che non sono visibili ad occhio nudo, ma i prodotti della loro attività vitale sono molto tossici e causano una grave irritazione delle mucose del naso e degli occhi. Ciò è particolarmente evidente con l'aria molto secca nella stanza, poiché la concentrazione di polvere in questo caso raggiunge il suo massimo.
  6. SU STAMPO. Spore di funghi della muffa che entrano nel corpo attraverso il sistema respiratorio o con il cibo possono causare non solo allergie, ma anche avvelenamento. Oltre a malattie come aspergillosi, leucemia, patologie cardiovascolari. I sintomi nella maggior parte dei casi sono simili a un'allergia alla polvere. È importante controllare periodicamente la presenza di muffe nei locali, specialmente in luoghi nascosti con elevata umidità.
  7. INSETTI. I morsi di zanzare, api, calabroni, moscerini, ragni, formiche e altri insetti possono causare allergie. Le punture di api che lasciano una puntura di veleno nel corpo sono particolarmente pericolose. La reazione del corpo umano può essere imprevedibile, dal semplice arrossamento con forte prurito e dolore naturale, all'anafilassi, che può portare alla morte se non si fornisce il primo soccorso in tempo.
  8. COSMETICI. Oggi è difficile trovare cosmetici ipoallergenici. Se riesci a trovarlo, dovrai pagare una somma rotonda per questo. Rossetto, prodotti per la cura della pelle (creme, unguenti, balsami, gel), capelli, unghie (le vernici gel sono particolarmente pericolose), fard, scrub, maschere idratanti, ecc. Tutto ciò può causare allergie. Tutto dipende dalla composizione dei fondi, che devono essere studiati prima di acquistarli..
  9. PASTA DENTALE E ALTRI PRODOTTI DI IGIENE. Inoltre, come nel caso precedente, è importante studiare la composizione di tali fondi. Di norma, se il rimedio non è adatto a te, questo è immediatamente visibile dai sintomi mostrati (eruzione cutanea, arrossamento in bocca, prurito). Dovresti immediatamente prendere un antistaminico e sostituire questo farmaco con uno meno allergenico. Esistono dentifrici speciali ipoallergenici, ma il produttore non garantisce che si adatteranno al 100%.
  10. POLVERE DI LAVAGGIO E ALTRI DETERGENTI. I detergenti moderni nella loro composizione rappresentano la "bomba atomica", quindi non sorprende che possano essere allergici. Prodotti particolarmente pericolosi contenenti cloro. Ecco un breve elenco di sostanze che possono causare allergie - tensioattivi: alchilbenzene solfato, alchilnonilfenoli, alchil solfato. Agenti complessanti (riempitivi): tripolifosfato di sodio, percarbonato di sodio, zeolite 4A o P e altri. È importante impedire che tali prodotti entrino nell'apparato respiratorio e nella pelle. Ciò minimizzerà la manifestazione di allergie. Per fare ciò, utilizzare respiratori (per proteggere il sistema respiratorio), occhiali di sicurezza e guanti di gomma. Sfortunatamente, oggi è impossibile trovare un detergente ipoallergenico. Naturalmente, i detergenti sintetici possono essere sostituiti con sapone da bucato o analoghi originali utilizzati dalle nostre nonne (ci sono molte ricette su Internet), ma questo non sempre dà il risultato desiderato, ma vogliamo che tutto sia perfetto.
  11. MOBILIA. I mobili moderni sono realizzati in legno (ontano, betulla, quercia, pino, faggio) e truciolare (pannelli di particelle), pannelli di fibra (pannelli di fibre di legno), MDF (frazione di legno finemente suddivisa), plastica e metallo. Ad esempio, nella produzione di pannelli di fibra, ceresina, resine sintetiche, paraffina e antisettici vengono aggiunti alla loro composizione come leganti. Nella produzione di pannelli truciolari vengono aggiunte resine urea-formaldeide. La formaldeide è presente quasi ovunque (ottenuta da metano e metanolo). Distinguersi dai mobili anche in piccole concentrazioni, può causare starnuti, prurito della pelle, arrossamento degli occhi. Pertanto, è così importante ventilare la stanza almeno una volta al giorno. Inoltre, i mobili imbottiti sono una specie di depolveratore e devono anche essere periodicamente aspirati e puliti..
  12. PAMPERS. La dermatite da pannolino è un evento comune che può verificarsi con i pannolini. Ma è anche possibile un'allergia, che è importante da non perdere. Per fare ciò, dopo aver rimosso il pannolino, prestare attenzione alla presenza di umidità. Se è presente e c'è arrossamento, allora questa è dermatite. Se il cavallo e il sedere del bambino sono asciutti, ma ci sono arrossamenti che si diffondono nell'area del pannolino, allora molto probabilmente è un'allergia. In questo caso, il bambino può essere ansioso e compaiono piccole piaghe sulle aree rosse della pelle.
  13. GADGETS. Le persone nel mondo che soffrono di questo tipo di allergia possono essere contate sulle dita. Ma il loro numero sta crescendo costantemente. In questo caso, l'allergia non si manifesta sui gadget stessi, ma sulle onde radio che emettono. Sintomi: respiro corto, mal di testa, vertigini, debolezza. Diagnosi difficile a causa della sua rarità, il trattamento non esiste. Gli antistaminici sono prescritti per alleviare i sintomi (gonfiore, prurito)..
  14. METALLO Non ripeteremo, tutte le informazioni sulle allergie ai metalli possono essere ottenute qui https://allergiik.ru/metall.html.

Sulle pagine del nostro sito sono divulgati tutti questi argomenti, quindi usa la ricerca per ottenere informazioni più dettagliate..

A cosa sei allergico? Scrivi nei commenti.

Conclusione

La divisione delle reazioni allergiche in tipi consente di scegliere le giuste tattiche per il trattamento dei pazienti. Il tipo esatto di risposta può essere determinato solo dopo esami del sangue appropriati..

Non vale la pena ritardare l'istituzione di una diagnosi accurata, poiché la terapia tempestiva può impedire la transizione delle allergie che si verificano facilmente a quelle più gravi.