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Tipo di reazione di reazioni allergiche (tipo I).

TIPO DI REAGIN DI DANNI AL TESSUTO ALLE ALLERGIE (Io digito).

Reagin è chiamato dal tipo di anticorpo - reagin che prende parte al suo sviluppo..
Sinonimi:

  • atopica(dal greco. atopos - insolito, alieno); il termine fu introdotto da A. Coca e R. Cooke (1923) per indicare il corrispondente gruppo di malattie con una predisposizione ereditaria pronunciata;
  • Anafilattico - il termine non è del tutto adeguato, poiché è un opposto dell'atopia. Numerosi autori comprendono l'anafilassi come reazioni che, a differenza dell'atopia, sono causate artificialmente e in cui l'ereditarietà gioca un ruolo molto piccolo;
  • Reazione allergica immediata - questo termine nel suo significato è un sinonimo completo del tipo reagin di reazione allergica.
  • IgE-mediata, il che non è del tutto accurato, poiché le reagine si riferiscono principalmente alla classe IgE, ma tra queste vi sono le reagine della classe IgG, pertanto le reazioni IgE-mediate comprendono, sebbene il principale, ma non l'intero gruppo di reazioni reagin;


Il meccanismo generale del tipo reagin di danno tissutale.

In risposta all'ingestione di un allergene, si formano delle reagine che creano stato di sensibilizzazione. Come risultato della ripetuta ingestione dello stesso allergene, si combina con i reagenti risultanti, causando il rilascio di un numero di mediatori dai mastociti e dai basofili. Si sviluppa una classica reazione allergica di tipo immediato..

Un altro modo può essere collegato al percorso classico di sviluppo di una reazione allergica di tipo immediato. Un certo numero di altre cellule - monociti, eosinofili e piastrine - hanno anche recettori sulla loro superficie per il fissaggio delle reagine.Un allergene si lega a queste reagine fisse, a seguito delle quali le cellule rilasciano un numero di mediatori diversi con attività antinfiammatoria.

Il percorso classico porta alla comparsa di reazioni immediate che si sviluppano nella prima mezz'ora. Un altro modo porta allo sviluppo della cosiddetta fase tardiva (o ritardata) di un tipo immediato di reazione allergica che si sviluppa dopo 4-8 ore. La gravità della reazione tardiva può essere diversa.

Stadio immunologico.

Le reazioni si riferiscono principalmente a IgE.
Le cellule che producono IgE sono di lunga durata. Si ritiene che siano principalmente nel tessuto linfoide delle mucose e dei linfonodi che drenano queste aree (placche di Peyer, linfonodi mesenterici e bronchiali). Ovviamente, quindi, gli organi "shock" nel tipo di reazione reagin sono principalmente il sistema respiratorio, l'intestino, la congiuntiva dell'occhio.

Un gruppo di malattie atopiche (forma atopica di asma bronchiale, febbre da fieno, dermatite atopica e le corrispondenti forme di orticaria, allergie alimentari e farmacologiche, ecc.), Nonché un numero di elmintiasi (ascariasi in fase di migrazione, schistosomiasi, toxocariasi, ecc.) Sono accompagnati da un aumento del livello totale di IgE a volte abbastanza significativo. Tuttavia, in un numero di casi con malattie atopiche, insieme ad un aumento delle IgG totali o senza di essa, è stato rilevato un aumento delle IgG nel siero del sangue4, che, come le IgE, possono essere fissate sui basofili e fungere da reagine.


Stadio patochimico.

L'attivazione di mastociti e cellule basofile porta al rilascio di vari mediatori, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo di allergie. Dai mastociti e globuli bianchi basofili, molti diversi mediatori.

Alcuni mediatori sono nelle cellule nella forma finita. Alcuni di essi sono facilmente secreti dall'approvvigionamento esistente (istamina, serotonina, vari fattori chemiotattici eosinofili), altri più difficili da diffondere dalla cellula (eparina, arilsolfatasi A, galattosidasi, chemiotripsina, superossido dismutasi, ecc.).

Numerosi mediatori si formano nelle cellule solo dopo la stimolazione (leucotrieni, fattori di attivazione piastrinica, ecc.). Questi mediatori, designati come primari, agiscono sui vasi sanguigni e sulle cellule bersaglio, includendo indirettamente eosinofili, piastrine e altre cellule nello sviluppo di una reazione allergica.


Di seguito sono riportate le proprietà e la forma della partecipazione dei singoli mediatori allo sviluppo di reazioni di tipo reagin.

Istamina - una sostanza eterociclica appartenente al gruppo delle ammine biogeniche. La determinazione dell'istamina nel sangue intero dice poco sulla sua partecipazione alla patogenesi di uno o un altro processo patologico. La definizione di istamina nel plasma sanguigno è importante.

L'istamina agisce sulle cellule dei tessuti attraverso 2 tipi di recettori, designati come Hi e H2. Il loro rapporto e distribuzione sulle cellule di diversi organi è diverso. Di solito attivazione Hi o H.2 causa effetti opposti. La stimolazione alta contribuisce alla riduzione della muscolatura liscia, delle cellule endoteliali della sezione post-capillare della microvascolatura. Quest'ultimo porta ad un aumento della permeabilità della nave, allo sviluppo di edema e infiammazione. Stimolazione H.2 causa effetti opposti. L'istamina viene metabolizzata abbastanza rapidamente.

Nelle persone, in molti casi, viene rilevato anche un aumento del livello di istamina ematica nella fase di esacerbazione di asma bronchiale, orticaria, allergia ai farmaci, ecc. Nella fase di remissione, viene solitamente rilevata una leggera diminuzione della concentrazione di istamina, che tuttavia rimane significativamente aumentata rispetto alla norma, o vicina alla sua. Ci sono anche segnalazioni dell'assenza di un aumento dell'istamina nella fase acuta (asma bronchiale) o addirittura della sua diminuzione (orticaria). È possibile che queste differenze possano essere associate a varianti cliniche e patogenetiche della malattia o al fatto che l'istamina è determinata nel sangue intero e non nel plasma, dove è in forma libera - biologicamente attiva -.

serotonina - ammina eterociclica appartenente al gruppo delle ammine biogeniche.
Lo sviluppo di reazioni allergiche nell'uomo è spesso accompagnato da cambiamenti nel contenuto e nel metabolismo della serotonina, in particolare con orticaria, dermatite allergica e mal di testa.

eparina - proteoglicano acido macromolecolare con peso molecolare di 750.000.
Attivato dopo il rilascio dai mastociti. Ha antitrombina e attività anticomplementare.

Fattore di attivazione piastrinica (TAF) È considerato il mediatore più importante nello sviluppo di esacerbazioni di asma bronchiale, anafilassi, infiammazione, trombosi. Il TAF agisce sulle cellule bersaglio attraverso i recettori appropriati:
1) provoca l'aggregazione piastrinica e il rilascio di istamina e serotonina da essi;
2) promuove la chemiotassi, l'aggregazione e la secrezione del contenuto granulare di eosinofili e neutrofili;
3) provoca uno spasmo della muscolatura liscia;
4) aumenta la permeabilità vascolare.

Proteine ​​cationiche di granuli di eosinofilo - Questa è la principale proteina principale (GOP), perossidasi (P), neurotossina (H) e proteina cationica eosinofila (ECP). Nelle risposte immunitarie di HOP, ECP e P, le larve di elminti vengono uccise. Nei pazienti con asma, partecipano allo sviluppo della fase tardiva di una reazione allergica e causano danni all'epitelio cilindrico multi-fila della mucosa bronchiale.

Metaboliti dell'acido arachidonico. È metabolizzato in due modi diversi: cicloossigenasi e lipossigenasi..
Partecipare allo sviluppo dell'infiammazione, causare broncospasmo, interrompere il cuore.


Stadio fisiopatologico.

Il meccanismo del reagin è uno dei meccanismi umorali dell'immunità e svolge un ruolo protettivo. Nel processo di evoluzione, si è sviluppato come un meccanismo di protezione antiparassitaria. La sua efficacia nella trichinosi, nella schistosomiasi, nella fascoliasi, ecc..
Tuttavia, il meccanismo di reagin si attiva anche quando piccole quantità di allergene entrano nel corpo. L'effetto dei mediatori formati in questo processo ha un valore adattivo e protettivo. Sotto l'influenza dei mediatori, aumenta la permeabilità vascolare e aumenta la chemiotassi dei granulociti neutrofili ed eosinofili, che porta allo sviluppo di varie reazioni infiammatorie. Pertanto, le IgE e gli anticorpi di questa classe svolgono un ruolo sia nello sviluppo dell'immunità che nelle allergie..

I mediatori risultanti hanno anche un effetto dannoso sulle cellule e sulle strutture del tessuto connettivo. Dipende dalla gravità dell'effetto dannoso se questa reazione immunitaria entrerà o meno nella categoria di reazioni allergiche, che è determinata da una serie di condizioni che si stanno attualmente sviluppando.

Il tipo di allergia patofisiologicamente reagin è caratterizzato da un aumento della permeabilità della microvascolatura, che è accompagnato dal rilascio di liquido dai vasi e dallo sviluppo di edema e infiammazione sierosa. Con la localizzazione dei processi sulle mucose, viene inoltre rivelato un aumento della formazione dei corrispondenti escrementi. Nel sistema respiratorio si sviluppa il broncospasmo. Tutti questi effetti si manifestano clinicamente sotto forma di un attacco di asma bronchiale, rinite, congiuntivite, orticaria, edema, prurito, diarrea, ecc. Questo tipo di allergia è accompagnato da un aumento del numero di eosinofili nel sangue, nell'espettorato e nell'essudato sieroso. Nei pazienti con asma bronchiale, gli eosinofili sono coinvolti nello sviluppo della fase avanzata dell'ostruzione delle vie aeree, infiltrando le pareti dei bronchi e danneggiando le cellule dell'epitelio cilindrico a causa del rilascio di mediatori infiammatori. La principale proteina principale degli eosinofili è presente nell'espettorato dei pazienti con asma..

Basato sul ruolo speciale degli eosinofili nel tipo di reazione reagin, ND Beklemishev (1986) ha suggerito di chiamarlo Tipo eosinofilo.

Tipi di reazioni allergiche:

REAZIONI ALLERGICHE DI TIPO IMMEDIATO

L'allergia ("allos" greco - un'altra, diversa, "ergon" - azione) è un tipico processo immunopatologico che si verifica sullo sfondo dell'esposizione a un allergene-antigene sul corpo con una reattività immunologica modificata qualitativamente ed è accompagnato dallo sviluppo di reazioni iperergiche e danni ai tessuti.

Esistono reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato (rispettivamente reazioni umorali e cellulari). Per lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale, sono responsabili gli anticorpi allergici.

Per la manifestazione del quadro clinico di una reazione allergica, sono necessari almeno 2 contatti del corpo con l'antigene allergenico. La prima dose di esposizione agli allergeni (piccola) si chiama sensibilizzante. La seconda dose di esposizione - grande (risolvente) è accompagnata dallo sviluppo di manifestazioni cliniche di una reazione allergica. Reazioni allergiche di tipo immediato possono verificarsi entro pochi secondi o minuti o dopo 5-6 ore dopo il contatto ripetuto dell'organismo sensibilizzato con l'allergene.

In alcuni casi, è possibile una prolungata persistenza dell'allergene nel corpo e, in relazione a ciò, è praticamente impossibile tracciare una linea chiara tra gli effetti delle prime dosi sensibilizzanti e riattivanti dell'allergene.

Classificazione delle reazioni allergiche di tipo immediato:

  • 1) anafilattico (atopico);
  • 2) citotossico;
  • 3) patologia immunocomplessa.

Fasi di reazioni allergiche:

Allergeni che inducono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale

Gli antigeni degli allergeni sono divisi in antigeni di natura batterica e non batterica.

Tra gli allergeni non batterici, ci sono:

  • 1) industriale;
  • 2) famiglia;
  • 3) medicinali;
  • 4) cibo;
  • 5) verdura;
  • 6) origine animale.

Gli antigeni completi (gruppi determinanti + proteina portatrice) sono isolati che possono stimolare la produzione di anticorpi e interagire con essi, così come antigeni incompleti o apteni, costituiti solo da gruppi determinanti e non inducendo la produzione di anticorpi, ma interagendo con anticorpi pronti. Esiste una categoria di antigeni eterogenei con strutture simili di gruppi determinanti.

Gli allergeni possono essere forti e deboli. I forti allergeni stimolano la produzione di un gran numero di anticorpi immunitari o allergici. Gli antigeni solubili, generalmente di natura proteica, agiscono come forti allergeni. L'antigene della natura proteica è più forte, maggiore è il suo peso molecolare e più rigida la struttura della molecola. Gli antigeni corpuscolari deboli e insolubili, le cellule batteriche, gli antigeni delle cellule danneggiate del corpo sono deboli..

Si distinguono anche allergeni dipendenti dal timo e indipendenti dal timo. I timo-dipendenti sono antigeni che inducono una risposta immunitaria solo se sono necessarie 3 cellule: macrofagi, linfociti T e linfociti B. Gli antigeni indipendenti dal timo possono indurre una risposta immunitaria senza la partecipazione dei linfociti T helper.

Schemi generali di sviluppo della fase immunologica delle reazioni allergiche immediate

Lo stadio immunologico inizia con l'esposizione a una dose sensibilizzante dell'allergene e il periodo latente di sensibilizzazione e comprende anche l'interazione della dose risolutiva dell'allergene con gli anticorpi allergici.

L'essenza del periodo latente di sensibilizzazione consiste, innanzitutto, nella reazione dei macrofagi, che inizia con il riconoscimento e l'assorbimento da parte dei macrofagi (cellula A) dell'allergene. Nel processo di fagocitosi, la maggior parte dell'allergene viene distrutta sotto l'influenza degli enzimi idrolitici; la parte non idrolizzata dell'allergene (gruppi determinanti) è esposta alla membrana esterna della cellula A in combinazione con le proteine ​​Ia e i-RNA dei macrofagi. Il complesso risultante si chiama superantigene e ha immunogenicità e allergenicità (la capacità di indurre lo sviluppo di reazioni immunitarie e allergiche), molte volte superiore a quella dell'allergene nativo originale. Nel periodo latente di sensibilizzazione, a seguito della reazione dei macrofagi, si verifica un processo di cooperazione specifica e non specifica di tre tipi di cellule immunocompetenti: cellule A, cellule helper T-helper e cloni reagenti agli antigeni dei linfociti B. In primo luogo, l'allergene macrofago e le proteine ​​Ia sono riconosciuti da specifici recettori dei linfociti T helper, quindi i macrofagi secernono l'interleuchina-1, che stimola la proliferazione degli aiutanti T, che a loro volta secernono un induttore immunogenetico che stimola la proliferazione di cloni sensibili all'antigene dei loro diversi linfociti, e trasformazione in plasmacellule - produttori di anticorpi allergici specifici.

Il processo di formazione di anticorpi è influenzato da un altro tipo di immunociti: i soppressori di T, la cui azione è opposta all'azione degli aiutanti di T: inibiscono la proliferazione dei linfociti B e la loro trasformazione in plasmociti. Normalmente, il rapporto tra T-helper e T-soppressori è 1,4 - 2,4.

Gli anticorpi allergici si dividono in:

  • 1) anticorpi-aggressori;
  • 2) testimone di anticorpi;
  • 3) blocco degli anticorpi.

Ogni tipo di reazione allergica (anafilattica, citolitica, patologia immunocomplessa) è caratterizzata da specifici anticorpi aggressori che differiscono nelle proprietà immunologiche, biochimiche e fisiche..

Quando penetra una dose ammissibile di antigene (o nel caso di persistenza dell'antigene nel corpo), i centri attivi di anticorpi interagiscono con gruppi determinanti di antigeni a livello cellulare o nella circolazione sistemica.

Lo stadio patochimico consiste nella formazione e rilascio nell'ambiente in una forma altamente attiva di mediatori allergici, che si verifica durante l'interazione dell'antigene con anticorpi allergici a livello cellulare o nella fissazione di complessi immunitari sulle cellule bersaglio.

Lo stadio patofisiologico è caratterizzato dallo sviluppo degli effetti biologici dei mediatori allergici di tipo immediato e dalle manifestazioni cliniche delle reazioni allergiche.

Reazioni anafilattiche (atoniche)

Esistono reazioni anafilattiche generalizzate (shock anafilattico) e locali (asma bronchiale atopico, rinite allergica e congiuntivite, orticaria, edema di Quincke).

Gli allergeni più spesso inducono lo sviluppo di shock anafilattico:

  • 1) allergeni di sieri antitossici, preparati allogenici di? -Globuline e proteine ​​plasmatiche;
  • 2) allergeni di ormoni di natura proteica e polipeptidica (ACTH, insulina, ecc.);
  • 3) farmaci (antibiotici, in particolare penicillina, miorilassanti, anestetici, vitamine, ecc.);
  • 4) sostanze radiopaco;
  • 5) allergeni degli insetti.

Le reazioni anafilattiche locali possono essere causate da:

  • 1) allergie ai pollini delle piante (polinosio), spore fungine;
  • 2) allergeni da polvere domestica e industriale, epidermide e peli di animali;
  • 3) allergeni di cosmetici e profumi, ecc..

Le reazioni anafilattiche locali si verificano quando un allergene entra nel corpo in modo naturale e si sviluppa in punti della porta d'ingresso e fissazione di allergeni (mucose della congiuntiva, passaggi nasali, tratto gastrointestinale, pelle, ecc.).

Gli antagonisti con anafilassi sono anticorpi omocitotropici (reagine o atopeni) correlati alle immunoglobuline delle classi E e G4, che possono essere fissati su varie cellule. Le reagenti sono fissate principalmente su basofili e mastociti - cellule con recettori ad alta affinità, nonché su cellule con recettori a bassa affinità (macrofagi, eosinofili, neutrofili, piastrine).

Con l'anafilassi, si distinguono due ondate di emissione di mediatori allergici:

  • La prima ondata si verifica dopo circa 15 minuti, quando i mediatori vengono rilasciati da cellule con recettori ad alta affinità;
  • 2a onda - dopo 5 - 6 ore, le fonti dei mediatori in questo caso sono cellule portatrici di recettori a bassa affinità.

Mediatori dell'anafilassi e fonti della loro formazione:

  • 1) mastociti e basofili sintetizzano e secernono istamina, serotonina, eosinofila e neutrofili, fattori chemiotattici, eparina, arilsolfatasi A, galattosidasi, chimotripsina, superossido dismutasi, leucotrieni, prostaglandine;
  • 2) gli eosinofili sono una fonte di arilsolfatasi B, fosfolipasi D, istaminasi, proteine ​​cationiche;
  • 3) leucotrieni, istaminasi, arilsolfatasi, prostaglandine vengono rilasciati dai neutrofili;
  • 4) dalle piastrine - serotonina;
  • 5) basofili, linfociti, neutrofili, piastrine e cellule endoteliali sono fonti della formazione di un fattore di attivazione piastrinica in caso di attivazione della fosfolipasi A2.

I sintomi clinici delle reazioni anafilattiche sono dovuti agli effetti biologici dei mediatori delle allergie.

Lo shock anafilattico è caratterizzato dal rapido sviluppo di manifestazioni generali di patologia: un forte calo della pressione sanguigna fino a uno stato di collasso, disturbi del sistema nervoso centrale, disturbi del sistema di coagulazione del sangue, spasmo della muscolatura liscia del tratto respiratorio, tratto gastrointestinale, aumento della permeabilità vascolare e prurito cutaneo. Un risultato fatale può verificarsi entro mezz'ora con sintomi di asfissia, gravi danni a reni, fegato, tratto gastrointestinale, cuore e altri organi.

Le reazioni anafilattiche locali sono caratterizzate da una maggiore permeabilità della parete vascolare e dallo sviluppo di edema, comparsa di prurito cutaneo, nausea, dolore addominale dovuto allo spasmo degli organi muscolari lisci, a volte vomito, brividi.

Varietà: shock trasfusionale, incompatibilità Rh della madre e del feto, anemia autoimmune, trombocitopenia e altre malattie autoimmuni, un componente della reazione di rigetto del trapianto.

L'antigene in queste reazioni è il componente strutturale della membrana delle cellule del corpo o un antigene esogeno (cellula batterica, sostanza farmaceutica, ecc.), Che è saldamente fissato sulle cellule e cambia la struttura della membrana.

La citolisi della cellula bersaglio sotto l'influenza di una dose risolutiva di antigene-allergene viene fornita in tre modi:

  • 1) a causa dell'attivazione del complemento - citotossicità mediata dal complemento;
  • 2) a causa dell'attivazione della fagocitosi delle cellule rivestite con anticorpi - fagocitosi anticorpo-dipendente;
  • 3) attraverso l'attivazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente - con la partecipazione di cellule K (zero, o senza linfociti T o B).

I principali mediatori della citotossicità mediata dal complemento sono i frammenti di complemento attivati. Un complemento si riferisce a un sistema strettamente correlato di proteine ​​di enzimi sierici.

REAZIONI DI IPERSENSIBILITÀ DI LENTO TIPO

L'ipersensibilità ritardata (TOS) è una forma di patologia dell'immunità cellulare effettuata dai linfociti T immunocompetenti contro gli antigeni della membrana cellulare.

Per lo sviluppo di reazioni di TOS, è necessaria una precedente sensibilizzazione, che si verifica al contatto iniziale con l'antigene. La TOS si sviluppa negli animali e nell'uomo in 6-72 ore dopo la penetrazione nel tessuto di una dose (ripetuta) di soluzione di allergene antigene.

Tipi di reazioni della TOS:

  • 1) allergia infettiva;
  • 2) dermatite da contatto;
  • 3) rigetto del trapianto;
  • 4) malattie autoimmuni.

Antigeni allergenici che inducono lo sviluppo della reazione di TOS:

  • 1) infettivo (batteri, funghi, virus, parassiti protozoari);
  • 2) cellule dei propri tessuti con struttura antigenica alterata (autoantigeni);
  • 3) antigeni specifici di tumori;
  • 4) antigeni di istocompatibilità proteica;
  • 5) composti complessi formati dall'interazione di determinate sostanze chimiche (arsenico, cobalto) con le proteine ​​dei tessuti.

I principali partecipanti alle reazioni della TOS sono i linfociti T (CD3). I linfociti T si formano da cellule staminali indifferenziate del midollo osseo, che proliferano e si differenziano nel timo, acquisendo le proprietà dei linfociti timo-dipendenti dall'antigene reattivo (T-linfociti). Queste cellule si depositano nelle zone dipendenti dal timo dei linfonodi, milza e sono anche presenti nel sangue, fornendo reazioni di immunità cellulare.

  • 1) T-effettori (T-killer, linfociti citotossici) - distruggono le cellule tumorali, le cellule trapiantate geneticamente estranee e le cellule mutate del proprio corpo, svolgendo la funzione di sorveglianza immunologica;
  • 2) produttori di T di linfochine - partecipano alle reazioni della TOS, evidenziando i mediatori della TOS (linfochine);
  • 3) T-modificatori (T-helpers (CD4), amplificatori) - contribuiscono alla differenziazione e alla proliferazione del corrispondente clone di T-linfociti;
  • 4) T-soppressori (CD8) - limitano la forza della risposta immunitaria, bloccando la riproduzione e la differenziazione delle cellule T e B;
  • 5) Cellule T della memoria - Linfociti T che memorizzano e trasmettono informazioni sull'antigene.

Meccanismi generali per lo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato

Quando un allergene antigene entra nel corpo, viene fagocitato da un macrofago (cellula A), nel fagolisosoma di cui, sotto l'influenza degli enzimi idrolitici, viene distrutta una parte dell'allergene antigene (circa l'80%). La porzione non frammentata dell'antigene-allergene in combinazione con molecole di proteina Ia è espressa sulla membrana delle cellule A come un superantigene e sembra essere un linfocita T che riconosce l'antigene. Dopo la reazione dei macrofagi, esiste un processo di cooperazione tra la cellula A e l'helper T, il primo passo del quale è il riconoscimento dei recettori specifici dell'antigene sulla membrana degli aiutanti T di un antigene estraneo sulla superficie della cellula A, nonché il riconoscimento delle proteine ​​Ia dei macrofagi da parte di specifici recettori dell'helper T. Successivamente, le cellule A producono interleuchina-1 (IL-1), che stimola la proliferazione di T-helper (amplificatori a T). Quest'ultimo secerne interleuchina-2 (IL-2), che attiva e supporta la trasformazione, la proliferazione e la differenziazione dell'esplosione dei produttori di T di linfocine e T-killer stimolati dagli antigeni nei linfonodi regionali.

Quando i produttori di linfociti T-produttori interagiscono con un antigene, vengono secreti più di 60 mediatori solubili di linfocine per la terapia ormonale sostitutiva, che agiscono su varie cellule al centro dell'infiammazione allergica.

I. Fattori che influenzano i linfociti:

  • 1) Lawrence Transfer Factor;
  • 2) fattore mitogeno (blastogenico);
  • 3) fattore che stimola i linfociti T e B..

II. Fattori che influenzano i macrofagi:

  • 1) fattore di inibizione della migrazione (MIF);
  • 2) fattore di attivazione dei macrofagi;
  • 3) fattore che migliora la proliferazione dei macrofagi.

III. Fattori citotossici:

  • 1) linfotossina;
  • 2) un fattore che inibisce la sintesi del DNA;
  • 3) un fattore che inibisce le cellule ematopoietiche staminali.

IV. Fattori chemiotattici per:

  • 1) macrofagi, neutrofili;
  • 2) linfociti;
  • 3) eosinofili.

V. Fattori antivirali e antimicrobici -? -Interferone (interferone immunitario).

Insieme alle linfochine, altre sostanze biologicamente attive svolgono un ruolo nello sviluppo dell'infiammazione allergica nella terapia ormonale sostitutiva: leucotrieni, prostaglandine, enzimi lisosomiali, chili.

Se i produttori di T di linfochine realizzano il loro effetto a distanza, i T-killer sensibilizzati hanno un effetto citotossico diretto sulle cellule bersaglio, che viene effettuato in tre fasi.

Stadio I - riconoscimento delle cellule bersaglio. Il T-killer si attacca alla cellula bersaglio attraverso i recettori cellulari a uno specifico antigene e antigeni di istocompatibilità (proteine ​​H-2D e H-2K - prodotti dei geni D e K dei loci MHC). In questo caso, si verifica uno stretto contatto della membrana del T-killer e della cellula bersaglio, che porta all'attivazione del sistema metabolico del T-killer, che successivamente lisella la "cellula bersaglio".

Fase II: uno sciopero letale. T-killer ha un effetto tossico diretto sulla cellula bersaglio a causa dell'attivazione di enzimi sulla membrana della cellula effettrice.

Stadio III - lisi osmotica della cellula bersaglio. Questa fase inizia con una serie di cambiamenti successivi nella permeabilità della membrana della cellula bersaglio e termina con una rottura della membrana cellulare. Il danno primario alla membrana porta al rapido ingresso di ioni sodio e acqua nella cellula. La morte della cellula bersaglio si verifica a causa della lisi osmotica della cellula.

Fasi di reazioni allergiche di tipo ritardato:

I - immunologico - include il periodo di sensibilizzazione dopo l'introduzione della prima dose di antigene-allergene, la proliferazione dei corrispondenti cloni degli effettori dei linfociti T, il riconoscimento e l'interazione con la membrana della cellula bersaglio;

II - pathochemical - rilascio di fase dei mediatori della TOS (linfocine);

III - patofisiologico - la manifestazione degli effetti biologici dei mediatori della TOS e dei linfociti T citotossici.

Forme separate di terapia ormonale sostitutiva

Un'allergia di questo tipo si verifica spesso con sostanze a basso peso molecolare di origine organica e inorganica: varie sostanze chimiche, vernici, vernici, cosmetici, antibiotici, pesticidi, arsenico, cobalto, composti del platino che colpiscono la pelle. La dermatite da contatto può anche causare sostanze di origine vegetale: semi di cotone, agrumi. Gli allergeni, penetrando nella pelle, formano legami covalenti stabili con i gruppi di proteine ​​della pelle SH e NH2. Questi coniugati hanno proprietà sensibilizzanti..

La sensibilizzazione di solito deriva da un'esposizione prolungata a un allergene. Con la dermatite da contatto, si osservano cambiamenti patologici negli strati superficiali della pelle. Si notano infiltrazione da elementi cellulari infiammatori, degenerazione e distacco dell'epidermide, violazione dell'integrità della membrana basale.

La TOS si sviluppa in infezioni batteriche croniche causate da funghi e virus (tubercolosi, brucellosi, tularemia, sifilide, asma bronchiale, streptococco, stafilococco e infezioni da pneumococco, aspergillosi, blastomicosi), nonché in malattie causate da infezioni da protozoi e toxoplasma.

La sensibilizzazione agli antigeni microbici di solito si sviluppa con l'infiammazione. Non è esclusa la possibilità di sensibilizzazione del corpo da parte di alcuni rappresentanti della normale microflora (neisseria, Escherichia coli) o microbi patogeni durante il trasporto.

Durante il trapianto, il corpo del ricevente riconosce gli antigeni di trapianto estranei (antigeni di istocompatibilità) e implementa le risposte immunitarie che portano al rigetto del trapianto. Gli antigeni del trapianto sono presenti in tutte le cellule nucleate, ad eccezione delle cellule del tessuto adiposo..

  • 1. Syngenic (isotransplant) - il donatore e il ricevente sono rappresentanti di linee innate che sono antigenicamente identiche (gemelli monozigoti). Un autotrapianto è considerato una categoria singenica durante un trapianto di tessuto (pelle) all'interno dello stesso organismo. In questo caso, non si verifica il rigetto del trapianto..
  • 2. Allogeneic (homograft) - il donatore e il ricevente sono rappresentanti di diverse linee genetiche all'interno della stessa specie.
  • 3. Xenogenico (eterotrapianto): il donatore e il ricevente appartengono a diversi tipi.

Gli innesti allogenici e xenogenici respinti senza terapia immunosoppressiva vengono respinti..

La dinamica del rigetto dell'allotrapianto cutaneo

Nei primi 2 giorni, il lembo cutaneo trapiantato si fonde con la pelle del ricevente. In questo momento, la circolazione sanguigna viene stabilita tra i tessuti del donatore e del ricevente e l'innesto sembra una pelle normale. Il 6-8 ° giorno compaiono gonfiore, infiltrazioni di innesto da parte di cellule linfoidi, trombosi locale e stasi. L'innesto diventa cianotico e duro, si verificano cambiamenti degenerativi nell'epidermide e nei follicoli piliferi. Entro il decimo-dodicesimo giorno, il trapianto muore e non si rigenera nemmeno se trapiantato dal donatore. Quando un trapianto viene trapiantato nuovamente dallo stesso donatore, i cambiamenti patologici si sviluppano più rapidamente - il rigetto si verifica il 5 ° giorno o prima.

Meccanismi di rigetto dell'innesto

  • 1. Fattori cellulari. Gli antigeni donatori sensibilizzati dei linfociti riceventi dopo la vascolarizzazione dell'innesto migrano nell'innesto, esercitando un effetto citotossico. A seguito dell'esposizione a T-killer e sotto l'influenza delle linfochine, la permeabilità delle membrane delle cellule bersaglio viene interrotta, il che porta al rilascio di enzimi lisosomiali e danni alle cellule. Nelle fasi successive, i macrofagi sono anche coinvolti nella distruzione del trapianto, migliorando l'effetto citopatogeno, causando la distruzione delle cellule da parte del tipo di citotossicità cellulare anticorpo-dipendente a causa degli anticorpi citofili presenti sulla loro superficie.
  • 2. Fattori umorali. Con alloinnesti della pelle si formano spesso midollo osseo, reni, emoagglutinine, emolisine, leucotocine e anticorpi contro i leucociti e le piastrine. Durante la reazione antigene-anticorpo, si formano sostanze biologicamente attive che aumentano la permeabilità vascolare, facilitando la migrazione dei T-killer nel tessuto trapiantato. La lisi delle cellule endoteliali nei vasi trapiantati porta all'attivazione della coagulazione del sangue.

Le malattie autoimmuni sono divise in due gruppi.

Il primo gruppo sono le collagenosi - malattie sistemiche del tessuto connettivo, in cui nel siero del sangue si trovano autoanticorpi senza una rigida specificità degli organi. Quindi, con LES e artrite reumatoide, vengono rilevati autoanticorpi verso antigeni di molti tessuti e cellule: tessuto connettivo di reni, cuore, polmoni.

Il secondo gruppo comprende malattie in cui vengono rilevati nel sangue anticorpi specifici per organo (tiroidite di Hashimoto, anemia perniciosa, morbo di Addison, anemia emolitica autoimmune, ecc.).

Diversi possibili meccanismi sono identificati nello sviluppo di malattie autoimmuni..

  • 1. La formazione di autoanticorpi contro antigeni (primari) naturali - antigeni di tessuti immunologicamente barriera (nervoso, lente, ghiandola tiroidea, testicoli, sperma).
  • 2. La formazione di autoanticorpi contro antigeni acquisiti (secondari) formati sotto l'influenza degli effetti dannosi su organi e tessuti di fattori patogeni non infettivi (calore, freddo, radiazioni ionizzanti) e natura infettiva (tossine microbiche, virus, batteri).
  • 3. La formazione di autoanticorpi contro antigeni a reazione incrociata o eterogenei. Le membrane di alcune varietà di streptococco hanno somiglianze antigeniche con antigeni del tessuto cardiaco e antigeni della membrana basale glomerulare renale. A questo proposito, gli anticorpi contro questi microrganismi nelle infezioni da streptococco reagiscono con gli antigeni dei tessuti del cuore e dei reni, portando allo sviluppo di danni autoimmuni.
  • 4. Le lesioni autoimmuni possono verificarsi a seguito dell'interruzione della tolleranza immunologica ai propri tessuti invariati. L'interruzione della tolleranza immunologica può essere causata da mutazioni somatiche delle cellule linfoidi, che portano sia alla comparsa di cloni proibiti mutanti di T-aiutanti, che assicurano lo sviluppo di una risposta immunitaria ai loro stessi antigeni invariati, sia a una carenza di T-soppressori e, di conseguenza, a un aumento dell'aggressività del sistema B dei linfociti nei confronti dei nativi antigeni.

Lo sviluppo di malattie autoimmuni è dovuto alla complessa interazione di reazioni allergiche di tipo cellulare e umorale con la predominanza di una reazione particolare a seconda della natura della malattia autoimmune.

Nelle reazioni allergiche di tipo cellulare, di norma, vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione non specifica, volti a sopprimere il legame afferente, la fase centrale e il legame di ipersensibilità di tipo ritardato efferente.

Il collegamento afferente è fornito dai macrofagi tissutali - A-cellule. Composti sintetici - ciclofosfamide, senape azotata, preparati d'oro sopprimono la fase afferente

Per sopprimere la fase centrale delle reazioni di tipo cellulare (compresa la cooperazione di macrofagi e vari cloni di linfociti, nonché la proliferazione e la differenziazione delle cellule linfoidi reattive agli antigeni), vengono utilizzati vari immunosoppressori: corticosteroidi, antimetaboliti, in particolare analoghi di purine e pirimidine, antidepiropirina, antidepirina, (ametopterina), sostanze citotossiche (actinomicina C e D, colchicina, ciclofosfamide). antigene allergico

Per sopprimere il legame efferente delle reazioni di ipersensibilità di tipo cellulare, compreso l'effetto dannoso sulle cellule T killer bersaglio, nonché mediatori allergici di tipo ritardato - linfochine, farmaci antinfiammatori - salicilati, antibiotici con effetto citostatico - actinomicina C e rubomicina, ormoni e sostanze attive biologiche in particolare corticosteroidi, prostaglandine, progesterone, antisieri.

Va notato che la maggior parte dei farmaci immunosoppressori utilizzati non causa un effetto inibitorio selettivo solo sulle fasi afferenti, centrali o efferenti delle reazioni allergiche di tipo cellulare.

Va notato che nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni allergiche hanno patogenesi complesse, tra cui, insieme ai meccanismi dominanti di reazioni di ipersensibilità di tipo (cellulare) ritardate e meccanismi ausiliari dell'allergia di tipo umorale.

A questo proposito, per sopprimere le fasi patochimiche e patofisiologiche delle reazioni allergiche, è consigliabile combinare i principi di iposensibilizzazione utilizzati nelle allergie dei tipi umorali e cellulari.

Reazione allergica lenta Tipi, tipi, fasi, trattamento

Se l'allergia non appare immediatamente (o dopo 15-20 minuti) dopo il contatto con l'allergene, ma solo dopo un lungo periodo di tempo (24-72 ore), questa variante di ipersensibilità viene classificata come ritardata. Secondo il meccanismo di sviluppo, è classificato come Ⅳ (cellulare o T-linfocita-dipendente) e, a rigor di termini, questo tipo di risposta è una variante della patologia autoimmune.

Una caratteristica di questa forma di ipersensibilità è che i sistemi T dei linfociti sono coinvolti nel processo immunitario e non immunoglobuline (anticorpi), come in una reazione allergica immediata. Questi ultimi nel sangue sono spesso del tutto assenti, sebbene possano agire come ulteriori fattori di danno a cellule e tessuti. La base di tale allergia è il processo infiammatorio.

Tipi di malattia

Una reazione allergica di tipo ritardato è classificata nei tipi principali:

Forma di reattivitàTempo di reazioneCome si manifestaStruttura cellulare
tubercolinadalle 48 alle 72 ore.Papule (irrigidimento e arrossamento doloroso locale)Linfociti, monociti, macrofagi
Contattodalle 48 alle 72 ore.Eczema (arrossamento, vescicole, prurito, desquamazione)Linfociti, macrofagi
granulomatosa21-28 giorniGuarnizioni (noduli) nella pelle, nei polmoni e in altri organi e tessuti (fegato, ossa, mucose)Macrofagi, cellule epitelioidi, cellule giganti, linfociti, fibrosi

La reattività immunologica che procede secondo il tipo Ⅳ può essere causata da antigeni di varia origine:

  • batteri (streptococco, stafilococco, agenti causali di difterite, tubercolosi, brucellosi, salmonellosi);
  • protozoi (Trichomonas, Giardia);
  • virus (vaiolo, herpes, epatite, morbillo, anche durante la vaccinazione);
  • funghi (micosi, candidosi);
  • parassiti (piatti o nematodi);
  • proprie proteine ​​dei tessuti (collagene);
  • composti a basso peso molecolare di origine organica e inorganica.

Ipersensibilità di tipo tubercolinico

La prima reazione allergica di tipo ritardato accuratamente studiata è stata una reazione alla somministrazione sottocutanea di tubercolina (un estratto di microbatteri tubercolosi) - il test di Mantoux. Nel sito di iniezione, dopo 6-8 ore, appare una papula (arrossamento e ispessimento), la cui gravità massima viene raggiunta 24-72 ore dopo il contatto con l'allergene.

Le reazioni cutanee alla somministrazione di agenti patogeni di brucellosi (test di Burne), lebbra (reazione di Fernandez), leishmaniosi (test di Montenegro), dissenteria (test di Zuverkalov), alcuni antigeni fungini, ovvero campioni utilizzati per diagnosticare le malattie corrispondenti, sono simili nel meccanismo del corso..

Ipersensibilità granulomatosa

Questo tipo di infiammazione si osserva nelle malattie infettive e parassitarie croniche: tubercolosi, lebbra, sifilide, brucellosi, toxoplasmosi, schistosomiasi..

In questo caso, i microrganismi patogeni sono protetti dalla distruzione, formando escrescenze nodulari da diversi tipi di cellule - granulomi, e c'è molto tempo. A causa della presenza costante di antigene, la risposta immunitaria del corpo è ritardata - si sviluppa una reazione granulomatosa che porta a danni ai tessuti.

I granulomi possono essere localizzati in qualsiasi organo: pelle, mucose, ossa, linfonodi e tessuto nervoso. I granulomi tubercolari colpiscono principalmente il tessuto polmonare e nella parte centrale dei granulomi di questa specie è spesso presente una regione necrotica. Il picco di sviluppo del granuloma si verifica in 21-28 giorni.

Ipersensibilità al contatto

Un classico esempio di ipersensibilità di tipo cellulare è la dermatite da contatto, quando si verifica una reazione infiammatoria nel sito di contatto della pelle con l'allergene: arrossamento, desquamazione, prurito, gonfiore.

Le sostanze causate da tale risposta immunitaria devono essere liposolubili e avere la capacità di penetrare nella pelle, interagendo con le proteine ​​dei tessuti. I composti risultanti sono percepiti dal corpo come estranei, il che provoca una risposta immunitaria locale di tipo Ⅳ.

Come allergeni possono essere:

  • piante (edera velenosa, primula);
  • metalli (nichel, cromo, cobalto), vernici, pitture, resine;
  • sostanze in prodotti chimici domestici, cosmetici, coloranti per abbigliamento, lattice;
  • componenti di farmaci (antibiotici, anestetici).

Rifiuto di innesto alieno

Anche questo tipo di risposta immunitaria è classificata come ritardata. Inizialmente, un trapianto di donatore sotto forma di cellule, tessuti o organi attecchisce, viene stabilita la circolazione sanguigna generale.

Ma successivamente (dopo 6-8 giorni), può verificarsi una reazione infiammatoria mediata dalle cellule T, che porta alla distruzione dei vasi sanguigni e al rigetto del tessuto estraneo. L'intensità di questo processo dipende dal livello di incompatibilità tra donatore e ricevente..

Malattie autoimmuni

Il decorso di malattie croniche come l'artrite reumatoide (infiammazione del tessuto connettivo e delle articolazioni), la sclerosi multipla (danno alle guaine mieliniche delle fibre nervose del cervello e del midollo spinale) è caratterizzato dal fatto che i linfociti iniziano ad attaccare le proprie cellule sane.

Ciò porta alla distruzione dei tessuti normali e allo sviluppo di infiammazione autoimmune. I meccanismi dell'insorgenza di queste malattie sono molto complessi, ma si ritiene che le malattie autoimmuni si manifestino con la partecipazione di reazioni allergiche di tipo ritardato.

Fasi e gradi

La reazione allergica di tipo ritardato procede in 3 fasi:

    Immunologico: lo stadio delle reazioni immunitarie effettive a seguito della collisione iniziale dell'allergene con il corpo. L'antigene viene elaborato dai macrofagi e inviato ai linfonodi regionali, dove viene trasmesso ai linfociti T, sulla cui membrana sono presenti alcuni recettori che lo riconoscono.

Il meccanismo d'azione di una reazione allergica di tipo ritardato

Quindi i linfociti, che in questo caso svolgono il ruolo di anticorpi, sono sensibilizzati, cioè ottengono sensibilità a una determinata sostanza. Questo di per sé non provoca una malattia, ma se la stessa sostanza entra di nuovo nel corpo, si formerà un complesso di allergeni e linfociti sensibilizzati, il che comporterà un effetto dannoso.

  1. Patochimico - lo stadio in cui si verificano complesse reazioni biochimiche, innescate dalla connessione dell'allergene con i linfociti. Di conseguenza, alcune sostanze biologicamente attive (linfochine e monokine) vengono formate e secrete - mediatori allergici che hanno un effetto tossico sulle cellule. Esistono più di 60 specie e tutte agiscono in modo diverso su cellule diverse al centro dell'infiammazione. Inoltre, i linfociti T sensibilizzati stessi hanno un effetto citotossico sulle cellule..
  2. Patofisiologico - uno stadio che dimostra la risposta del corpo agli effetti dei mediatori dell'allergia. Il processo patologico può verificarsi in diversi tessuti e organi e, a seconda di ciò, le manifestazioni cliniche possono essere diverse, ma l'infiammazione è necessariamente presente - la parte più importante dell'ipersensibilità di tipo cellulare.

Sintomi

L'ipersensibilità, che si sviluppa in un tipo ritardato, può manifestarsi in diversi modi. Dipende sia dal tipo di antigene che dal metodo di contatto con esso. Se stiamo parlando di manifestazioni cutanee, si tratta di arrossamenti, ispessimento, prurito (tubercolina, ipersensibilità da contatto), nonché sintomi di intossicazione nella dermatite da contatto grave.

In caso di ipersensibilità granulomatosa, i sintomi dipendono dalla posizione dei fuochi dell'infiammazione sotto forma di formazioni nodulari: nei polmoni (difficoltà respiratoria, tosse), sulla pelle (senso di oppressione, necrosi), negli organi digestivi (diarrea, nausea).

Molto spesso, tali processi hanno un effetto sistemico, accompagnato da un deterioramento del benessere generale: debolezza, perdita di peso, febbre, dolore alle articolazioni e ai muscoli.

Ragioni per l'apparenza

Le ragioni per la manifestazione di una reazione allergica di tipo ritardato includono:

  • contatto prolungato con l'allergene, in particolare con una maggiore permeabilità dei tessuti barriera a causa del processo infiammatorio;
  • decorso cronico di malattie infettive, presenza nel corpo di uno o più focolai di infiammazione (tonsillite, sinusite, otite media, carie);
  • predisposizione genetica;
  • indebolimento del sistema immunitario dovuto a fattori esterni e interni: stress, sovraccarico, cattive abitudini, uso eccessivo di droghe, malattie croniche.

Diagnostica

Nel caso della dermatite da contatto, di norma, non vi è alcuna difficoltà a determinare la sostanza che agisce come allergene. È sufficiente interrogare attentamente il paziente sui tempi e le circostanze dell'aspetto di una reazione cutanea ed esaminare attentamente la sua localizzazione. Supporto per ipotesi allergiche con test cutanei a iniezione (in vivo).

Esistono sistemi di test standard che consentono di stabilire la sensibilizzazione del corpo a decine di allergeni diversi. I cerotti adesivi aderiscono alla pelle asciutta e pulita, generalmente sul retro..

La reazione viene valutata dopo 48-72 ore, a meno che non si sia verificato un grave disagio in precedenza (in questo caso, il campione viene immediatamente rimosso). La comparsa di un risultato positivo (arrossamento, vesciche, gonfiore) indica la presenza di sensibilizzazione del corpo a un allergene specifico.

Per determinare il tipo di allergene in caso di ipersensibilità ai patogeni di malattie infettive, è necessario tenere presente tutte le malattie patite dal paziente. Possibili test cutanei con possibili allergeni batterici e fungini.

In questo caso, una soluzione con un probabile allergene viene applicata sulla pelle e coperta con una benda o iniettata sotto la pelle. Se compaiono condensazione e arrossamento entro 3 giorni, ciò indica una sensibilizzazione del corpo a questo antigene, ma non esclude la presenza di sensibilità ad un altro patogeno.

Tali test possono essere eseguiti esclusivamente da uno specialista - un allergologo-immunologo, non solo con le appropriate abilità pratiche, ma anche in grado di fermare rapidamente la probabile reazione sistemica del corpo del paziente. Il costo dei test cutanei in laboratorio è di solito da 500 rubli. per un allergene.

Gli studi allergologici non vengono effettuati durante un'esacerbazione di una malattia allergica, infettiva o cronica, durante la gravidanza, in età avanzata (oltre 60 anni). Va notato che due settimane prima degli studi, è necessario interrompere l'assunzione di antistaminici e corticosteroidi al fine di evitare di ottenere un risultato inadeguato.

Una reazione allergica di tipo ritardato viene anche diagnosticata con test di laboratorio del sangue venoso (in vitro). Un metodo immunologico per determinare il tipo ritardato di ipersensibilità è il metodo per determinare le linfochine formate dopo il contatto con un allergene.

Questa è una direzione moderna in allergologia, assolutamente sicura per il paziente e senza controindicazioni. Il costo di tali studi nei laboratori immunologici è di 1500 rubli.

Quando vedere un dottore

Si consiglia di consultare un medico al primo segno di una malattia infettiva al fine di iniziare il trattamento in tempo e prevenire che la malattia diventi cronica.

Per le malattie croniche esistenti al di fuori dello stadio acuto, vi è motivo di preoccupazione se, per lungo tempo, il paziente lamenta debolezza, febbre, diminuzione dell'appetito, mancanza di respiro, disturbi del sistema digestivo, eruzione cutanea sul corpo, dolori articolari.

Potrebbe essere necessario rivolgersi a diversi specialisti per determinare la vera causa di questa condizione: un dermatologo, endocrinologo, gastroenterologo, reumatologo.

In caso di dermatite da contatto, in caso di dubbi sull'allergene che lo ha causato, è consigliabile essere diagnosticati da un allergologo per continuare ad essere in grado di escludere il contatto con l'antigene a cui è sensibilizzata.

Prevenzione

Le misure preventive in caso di reazione allergica sullo sfondo di malattie infettive si riducono al rafforzamento dell'immunità, proteggendo il corpo dalle infezioni. Con una tendenza alle malattie allergiche, è necessario trattare senza indugio le malattie respiratorie acute, per prevenire lo sviluppo di focolai cronici di infezione.

Con la dermatite da contatto, il modo principale per prevenirla è limitare completamente il contatto con l'antigene..

Ciò significa interrompere l'uso di cosmetici o prodotti chimici domestici, contenenti un componente irritante, indossare gioielli fatti di leghe che contengono un allergene metallico, isolare la pelle dal contatto con accessori metallici sui vestiti.

Se il contatto con l'antigene si verifica in relazione ad attività professionali, vengono utilizzati prodotti per la protezione della pelle (guanti, indumenti protettivi).

Metodi di trattamento

Una reazione allergica di tipo ritardato sotto forma di dermatite da contatto si verifica entro pochi giorni o settimane se l'allergene viene identificato correttamente e l'interazione con esso è completamente limitata.

farmaci

Se il disagio è grave, viene alleviato dall'applicazione topica di corticosteroidi. Le manifestazioni della sensibilità alla tubercolina fanno parte di una misura diagnostica e non richiedono un trattamento speciale.

Se sei allergico a batteri, virus, funghi, devi prima eliminare efficacemente l'agente patogeno. Per fare questo, utilizzare i farmaci antivirali, antimicotici appropriati, gli antibiotici. In assenza di un allergene nel corpo, lo stato di sensibilizzazione persiste, ma non si verifica la reazione allergica..

Per il trattamento delle manifestazioni di ipersensibilità di tipo cellulare (nel trattamento delle malattie autoimmuni, dopo il trapianto di organi e anche come agenti antitumorali), vengono utilizzati con successo gli immunosoppressori - farmaci che inibiscono artificialmente l'immunità del corpo, che è importante quando viene reagito in modo eccessivo.

I seguenti effetti immunosoppressivi:

  • glucocorticoidi (prednisone, diprospan, desametasone) - ormoni steroidei che combattono con successo anche l'infiammazione;
  • i citostatici (azatioprina, ciclosporina), che sono prescritti in combinazione con glucocoricoidi e inibiscono lo sviluppo delle cellule, in particolare la rapida divisione;

Tutti i farmaci elencati sono dispensati dalle farmacie rigorosamente secondo la prescrizione, hanno effetti collaterali molto gravi e la loro efficacia può variare notevolmente nei diversi pazienti. Pertanto, l'assunzione di tali fondi dovrebbe essere giustificata ed effettuata sotto la supervisione di un medico: prescrive il dosaggio, il corso di somministrazione e, se necessario, li regola.

Per alleviare il dolore e ridurre il danno tissutale, vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei (Ibuprofene, Diclofenac), il cui dosaggio dipende dalla gravità della sindrome del dolore, ma non deve superare i 2400 mg al giorno per Ibuprofene (da 20 rubli) e 150 mg per Diclofenac ( da 60 rub.).

Nel trattamento dell'ipersensibilità ritardata, viene spesso utilizzato un gruppo di farmaci come gli immunomodulatori. Ad esempio, prescrivere iniezioni del preparato Galavit (100 mg per via intramuscolare 2 volte al giorno), che, oltre all'immunomodulazione, ha anche un effetto antinfiammatorio. Il prezzo di questo strumento è di 1100 rubli. per 5 fiale.

Per quanto riguarda gli antistaminici, in caso di danno immunitario Ⅳ tipo di effetto, non hanno.

Metodi popolari

La prima cosa che la medicina tradizionale offre in caso di varie reazioni allergiche è la fitoterapia. In effetti, questo metodo è accettabile e può aiutare in caso di manifestazioni cutanee di allergie, ad esempio con dermatite da contatto. Per rimuovere prurito, gonfiore e arrossamento, i decotti di erbe vengono utilizzati esternamente (celidonia, iperico, salvia, corteccia di quercia, spago, ortica).

Le infusioni sono preparate con materiali vegetali, per i quali 20 g di erba schiacciata vengono versati con un bicchiere d'acqua, riscaldati a bagnomaria per 15 minuti, insistendo per 45 minuti. e filtro. Pulisci la pelle infiammata più volte al giorno.

Non è consigliabile sostituire completamente le possibilità della medicina tradizionale con ricette popolari nel trattamento di disturbi così gravi come le malattie autoimmuni. Ma l'effetto antinfiammatorio, emostatico e curativo delle erbe medicinali, di cui sono costituite le tasse, consente di integrare efficacemente la terapia tradizionale prescritta dal medico, senza avere effetti collaterali.

Le commissioni possono includere: ortica, foglia di mirtillo rosso, tanaceto, erba di San Giovanni, germogli e foglie di betulla, piantaggine, achillea, radice di tarassaco, farfara, origano, assenzio, calendula, camomilla, immortelle.

L'infusione di erbe (1 cucchiaio. Raccolta L. versare 0,5 l di acqua bollente e insistere in un thermos per un'ora) prendere mezzo bicchiere 4 volte al giorno per un mese o più a lungo - fino a quando le condizioni non migliorano, quindi corsi per 2 mesi.

Altri metodi

Tra i metodi alternativi di trattamento dell'ipersensibilità di tipo cellulare, si possono distinguere i seguenti:

  • dieta ad eccezione di cereali, legumi e prodotti lattiero-caseari, nonché uova;
  • climatoterapia (impatto positivo del clima di una determinata area);
  • agopuntura;
  • omeopatia;
  • digiuno periodico;
  • esercizio moderato.

Possibili complicazioni

Poiché le reazioni immunitarie di tipo lento sono sempre basate sul processo infiammatorio, ignorarlo porta ad un aggravamento della condizione: cambiamento e distruzione dei tessuti, fino alla necrosi, interruzione del funzionamento degli organi interni, deformazione articolare. Questo alla fine può portare alla disabilità e persino alla morte..

A differenza dell'ipersensibilità, che si manifesta immediatamente, non gli anticorpi, ma i linfociti T sono coinvolti nella risposta immunitaria differita del corpo (per 24-72 ore). La loro interazione con gli allergeni disturba il corpo a livello cellulare. Il processo infiammatorio cronico in assenza di un trattamento adeguato può causare disfunzione di quegli organi in cui procede..

Design dell'articolo: Vladimir il Grande

Video di ipersensibilità di tipo 4

Che cos'è l'ipersensibilità ritardata: