Shock anafilattico: sintomi, cure di emergenza, prevenzione

Analisi

Lo shock anafilattico (dal greco "protezione inversa") è una reazione allergica rapida generalizzata che minaccia la vita di una persona, in quanto può svilupparsi in pochi minuti. Il termine è noto dal 1902 ed è stato descritto per la prima volta nei cani.

Questa patologia si verifica ugualmente spesso negli uomini e nelle donne, nei bambini e negli anziani. La mortalità nello shock anafilattico è circa l'1% di tutti i pazienti.

Cause di shock anafilattico

Lo shock anafilattico può verificarsi sotto l'influenza di molti fattori, siano essi cibo, droghe o animali. Le principali cause di shock anafilattico:

Gruppo allergeniAllergeni principali
farmaci
  • Antibiotici: penicilline, cefalosporine, fluorochinoloni, sulfamidici
  • Ormoni: insulina, ossitocina, progesterone
  • Mezzi di contrasto - miscela di bario, contenente iodio
  • Sieri - tetano, anti-difterite, rabbia (anti-rabbia)
  • Vaccini: anti-influenza, anti-tubercolosi, anti-epatite
  • Enzimi: pepsina, chimotripsina, streptochinasi
  • Rilassanti muscolari - trakrium, norkuron, succinilcolina
  • Farmaci antinfiammatori nasteroidi - analgin, amidopyrine
  • Sostituti del sangue: albulina, poliglucina, reopoliglicina, refortan, stabizol
  • Lattice: guanti, strumenti, cateteri medici
Animali
  • Insetti: morsi di api, vespe, calabroni, formiche, zanzare; zecche, scarafaggi, mosche, pidocchi, insetti, pulci
  • Elminti: nematodi, lombrichi, ossiuri, toxocaras, trichinella
  • Animali domestici - lana di gatti, cani, conigli, porcellini d'India, criceti; piume di pappagalli, piccioni, oche, anatre, galline
Impianti
  • Forbs - ambrosia, erba di grano, ortica, assenzio, dente di leone, quinoa
  • Conifere - pino, larice, abete, abete rosso
  • Fiori: rosa, giglio, margherita, garofano, gladiolo, orchidea
  • Latifoglie - pioppo, betulla, acero, tiglio, nocciola, cenere
  • Piante coltivate - girasole, senape, olio di ricino, luppolo, salvia, trifoglio
Cibo
  • Frutta - agrumi, banane, mele, fragole, bacche, frutta secca
  • Proteine: latte intero e latticini, uova, carne bovina
  • Prodotti ittici - gamberi, granchi, gamberi, ostriche, aragoste spinose, tonno, sgombro
  • Cereali: riso, mais, legumi, grano, segale
  • Verdure - pomodori rossi, patate, sedano, carote
  • Additivi alimentari - alcuni coloranti, conservanti, aromi e additivi aromatici (tartrazina, bisolfiti, agar-agar, glutammato)
  • Cioccolato, caffè, noci, vino, champagne

Cosa succede nel corpo sotto shock?

La patogenesi della malattia è piuttosto complessa e consiste in tre fasi successive:

  • immunologica
  • pathochemical
  • fisiopatologico

La patologia si basa sul contatto di un allergene specifico con le cellule del sistema immunitario, dopo di che vengono secreti anticorpi specifici (Ig G, Ig E). Questi anticorpi causano un enorme rilascio di fattori infiammatori (istamina, eparina, prostaglandine, leucotrieni e così via). In futuro, i fattori infiammatori penetrano in tutti gli organi e tessuti, causando una violazione della circolazione e della coagulazione del sangue in essi fino allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e arresto cardiaco.

Di solito, qualsiasi reazione allergica si sviluppa solo in caso di contatto ripetuto con l'allergene. Lo shock anafilattico è pericoloso in quanto può svilupparsi anche con l'esposizione iniziale dell'allergene al corpo umano..

Sintomi di shock anafilattico

Opzioni per il decorso della malattia:

  • Maligno (fulminante) - caratterizzato da uno sviluppo molto rapido in un paziente con insufficienza cardiovascolare e respiratoria acuta, nonostante la terapia in corso. Il risultato nel 90% dei casi è fatale.
  • Persistente: si sviluppa con l'introduzione di farmaci a lunga durata d'azione (ad esempio la bicillina), pertanto la terapia intensiva e il monitoraggio del paziente devono essere prolungati a diversi giorni.
  • L'aborto è l'opzione più semplice; nulla minaccia le condizioni del paziente. Lo shock anafilattico si interrompe facilmente e non provoca effetti residui..
  • Ricorrente - caratterizzato da episodi ricorrenti di questa condizione a causa del fatto che l'allergene continua ad entrare nel corpo all'insaputa del paziente.

Nel processo di sviluppo dei sintomi della malattia, i medici distinguono tre periodi:

Inizialmente, i pazienti avvertono debolezza generale, vertigini, nausea, mal di testa, eruzioni cutanee e mucose sotto forma di orticaria (vesciche). Il paziente lamenta una sensazione di ansia, disagio, mancanza di aria, intorpidimento del viso e delle mani, visione alterata e udito.

È caratterizzato da perdita di coscienza, calo della pressione sanguigna, pallore generale, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), respirazione rumorosa, cianosi delle labbra e degli arti, sudore umido e freddo, interruzione della produzione di urina o viceversa, incontinenza urinaria, prurito.

Può durare per diversi giorni. I pazienti persistono debolezza, vertigini, mancanza di appetito.

La gravità della condizione

Flusso facileModerareCorso severo
Pressione arteriosaDiminuisce a 90/60 mm HgDiminuisce a 60/40 mm HgNon determinato
Periodo dell'araldo10-15 minuti2-5 minutisecondi
Perdita di conoscenzaSvenimento a breve termine10-20 minutiPiù di 30 minuti
Effetto del trattamentoBen curabileL'effetto è lento, richiede un'osservazione prolungataNessun effetto
In lieve corso

I precursori con una lieve forma di shock di solito si sviluppano entro 10-15 minuti:

  • prurito, eritema, eruzione cutanea
  • sensazione di calore e bruciore in tutto il corpo
  • se la laringe si gonfia, la voce diventa rauca, fino all'afonia
  • Edema di Quincke di varia localizzazione

Una persona riesce a lamentarsi con gli altri di uno shock anafilattico lieve:

  • Provano mal di testa, vertigini, dolore toracico, riduzione della vista, debolezza generale, mancanza di aria, paura della morte, acufene, intorpidimento della lingua, labbra, dita, mal di schiena, stomaco.
  • Si nota la pelle cianotica o pallida del viso..
  • Alcune persone possono avere broncospasmo: si sente un respiro sibilante a distanza, difficoltà a espirare.
  • Nella maggior parte dei casi si verificano vomito, diarrea, dolore addominale, minzione involontaria o defecazione.
  • Ma anche così, i pazienti perdono conoscenza.
  • La pressione è nettamente ridotta, polso filiforme, suoni cardiaci sordi, tachicardia
Nel corso moderato
  • Come con un decorso lieve, debolezza generale, vertigini, ansia, paura, vomito, dolore cardiaco, soffocamento, edema di Quincke, orticaria, sudore umido e freddo, cianosi delle labbra, pallore della pelle, pupille dilatate, movimenti involontari dell'intestino e minzione.
  • Spesso - convulsioni toniche e cloniche, dopo di che arriva una perdita di coscienza.
  • La pressione è bassa o non rilevabile, tachicardia o bradicardia, polso filiforme, suoni del cuore sordi.
  • Raramente, gastrointestinale, sangue dal naso, sanguinamento uterino.
Corso severo

Il rapido sviluppo dello shock non consente al paziente di avere il tempo di lamentarsi dei propri sentimenti, perché in pochi secondi si verifica una perdita di conoscenza. Una persona ha bisogno di cure mediche immediate, altrimenti si verifica una morte improvvisa. Il paziente ha un pallore acuto, schiuma dalla bocca, grandi gocce di sudore sulla fronte, cianosi diffusa della pelle, le pupille si dilatano, convulsioni toniche e cloniche, respiro sibilante con un'espirazione prolungata, la pressione sanguigna non viene rilevata, i suoni del cuore non si sentono, il polso è filiforme, quasi no palpazione.

Esistono 5 forme cliniche di patologia:

  • Asfitico: in questa forma, i sintomi di insufficienza respiratoria e broncospasmo predominano nei pazienti (mancanza di respiro, difficoltà respiratoria, raucedine), spesso si sviluppa l'edema di Quincke (gonfiore della laringe fino alla completa cessazione della respirazione);
  • Addominale: il sintomo predominante è il dolore addominale che imita i sintomi di appendicite acuta o ulcere gastriche perforate (dovute allo spasmo dei muscoli lisci dell'intestino), vomito, diarrea;
  • Cerebrale - una caratteristica di questa forma è lo sviluppo dell'edema del cervello e delle meningi, manifestato sotto forma di convulsioni, nausea, vomito, che non porta sollievo, con uno stato di stupore o coma;
  • Emodinamica: il primo sintomo è il dolore al cuore, simile all'infarto del miocardio e un forte calo della pressione sanguigna;
  • Generalizzato (tipico) - si verifica nella maggior parte dei casi, include tutte le manifestazioni comuni della malattia.

Diagnosi di shock anafilattico

La diagnosi della patologia deve essere eseguita il più rapidamente possibile, quindi la prognosi per la vita del paziente dipende in gran parte dall'esperienza del medico. Lo shock anafilattico viene facilmente confuso con altre malattie, il fattore principale nella diagnosi è la corretta raccolta dell'anamnesi!

  • Un esame del sangue generale rivela anemia (una diminuzione del numero di globuli rossi), leucocitosi (un aumento dei globuli bianchi) con eosinofilia (un aumento degli eosinofili).
  • In un esame del sangue biochimico, viene determinato un aumento degli enzimi epatici (AST, ALT, fosfatasi alcalina, bilirubina) e campioni renali (creatinina, urea).
  • Con una radiografia del torace, viene rilevato edema polmonare interstiziale..
  • Il saggio di immunosorbente enzimatico è utilizzato per rilevare anticorpi specifici (Ig G, Ig E).
  • Se il paziente trova difficoltà a rispondere, dopo di che sviluppa una reazione allergica, si consiglia di consultare un allergologo con test allergologici.

Pronto soccorso pronto soccorso - algoritmo di azione per shock anafilattico

  • Appoggiare il paziente su una superficie piana, sollevare le gambe (ad esempio, mettere una coperta piegata sotto il rullo sotto di loro);
  • Girare la testa di lato per prevenire l'aspirazione del vomito, rimuovere la dentiera dalla bocca;
  • Fornire aria fresca alla stanza (finestra aperta, porta);
  • Adottare misure per impedire all'allergene di entrare nel corpo della vittima: rimuovere la puntura con il veleno, attaccare un impacco di ghiaccio sul sito del morso o dell'iniezione, applicare una fasciatura a pressione sopra il sito del morso e così via..
  • Per sentire il polso del paziente: prima sul polso, se è assente, poi sulle arterie carotidi o femorali. Se non c'è polso, inizia un massaggio cardiaco indiretto - chiudi le mani nella serratura e metti la parte centrale dello sterno, disegna punti ritmici profondi 4-5 cm;
  • Controllare la respirazione del paziente: vedere se c'è movimento del torace, fissare uno specchio alla bocca del paziente. Se non si respira, si consiglia di iniziare la respirazione artificiale respirando aria nella bocca o nel naso del paziente attraverso un tovagliolo o uno scialle;
  • Chiamare un'ambulanza o trasportare il paziente all'ospedale più vicino.

Algoritmo di assistenza di emergenza per shock anafilattico (assistenza medica)

  • Monitoraggio delle funzioni vitali: misurazione della pressione sanguigna e del polso, determinazione della saturazione di ossigeno, elettrocardiografia.
  • Garantire la pervietà delle vie aeree - rimuovere il vomito dalla bocca, rimuovere la mascella inferiore usando la tripla presa di Safar e l'intubazione tracheale. In caso di spasmo della glottide o edema di Quincke, si consiglia la conicotomia (eseguita in caso di emergenza da un medico o un paramedico, l'essenza della manipolazione è quella di tagliare la laringe tra la tiroide e la cartilagine cricoidea per garantire il flusso d'aria) o la tracheotomia (eseguita solo in ospedale, il medico analizza gli anelli tracheali ).
  • Somministrazione di adrenalina - 1 ml di soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato viene diluito a 10 ml con soluzione salina. Se esiste un posto diretto per l'introduzione di un allergene (un morso, un'iniezione), è consigliabile iniettarlo per via sottocutanea diluito di adrenalina. Quindi è necessario introdurre 3-5 ml di soluzione per via endovenosa o sublinguale (sotto la radice della lingua, poiché viene abbondantemente fornita di sangue). Il resto della soluzione di adrenalina deve essere iniettato in 200 ml di soluzione salina e continuare ad essere somministrato per via endovenosa sotto il controllo della pressione sanguigna.
  • L'introduzione di glucocorticosteroidi (ormoni della corteccia surrenale) - utilizzava principalmente desametasone in un dosaggio di 12-16 mg o prednisolone in un dosaggio di 90-12 mg.
  • L'introduzione di antistaminici: prima iniezione, quindi passaggio a forme di compresse (difenidramina, suprastina, tavegil).
  • Inalazione di ossigeno inumidito al 40% ad una velocità di 4-7 litri al minuto.
  • In caso di grave insufficienza respiratoria, sono indicate le metilxantine - 2,4% di aminofillina 5-10 ml.
  • A causa della ridistribuzione del sangue nel corpo e dello sviluppo dell'insufficienza vascolare acuta, si raccomanda l'introduzione di soluzioni di cristalloide (suoneria, ringer lattato, plasmalite, sterofundina) e colloide (gelofusina, neoplasmazhel).
  • Per la prevenzione dell'edema cerebrale e polmonare, vengono prescritti diuretici: furosemide, torasemide, minnitolo.
  • Anticonvulsivanti per malattia cerebrale - 25% solfato di magnesio 10-15 ml, tranquillanti (sibazon, relanium, seduxen), 20% sodio oxibutirrato (GHB) 10 ml.

Le conseguenze dello shock anafilattico

Qualsiasi malattia non passa senza lasciare traccia, incluso lo shock anafilattico. Dopo l'interruzione dell'insufficienza cardiovascolare e respiratoria, in un paziente possono persistere i seguenti sintomi:

  • Inibizione, letargia, debolezza, dolori articolari, dolori muscolari, febbre, brividi, respiro corto, dolori cardiaci, dolori addominali, vomito e nausea.
  • Ipotensione a lungo termine (bassa pressione sanguigna) - viene interrotta dalla somministrazione prolungata di vasopressori: adrenalina, mesatone, dopamina, noradrenalina.
  • Si raccomanda dolore al cuore dovuto all'ischemia del muscolo cardiaco - si raccomanda la somministrazione di nitrati (isoket, nitroglicerina), antiipossanti (tiotriazolina, messidolo), cardiotrofi (riboxin, ATP).
  • Mal di testa, diminuzione delle funzioni intellettuali dovute a ipossia cerebrale prolungata - vengono utilizzati farmaci nootropici (piracetam, citicolina), sostanze vasoattive (cavinton, ginko biloba, cinnarizina);
  • Quando gli infiltrati compaiono nel sito di un morso o di un'iniezione, viene indicato un trattamento locale: unguenti ormonali (prednisone, idrocortisone), gel e unguenti con un effetto risolutivo (unguento con eparina, troxevasin, lyoton).

A volte si verificano complicazioni tardive dopo shock anafilattico:

  • epatite, miocardite allergica, neurite, glomerulonefrite, vestibolopatia, danno diffuso al sistema nervoso - che provoca la morte del paziente.
  • 10-15 giorni dopo lo shock, possono svilupparsi edema di Quincke, orticaria ricorrente, asma bronchiale
  • con contatto ripetuto con farmaci allergenici, malattie come la periarterite nodosa, lupus eritematoso sistemico.

Principi generali per la prevenzione dello shock anafilattico

Prevenzione degli shock primari

Prevede la prevenzione del contatto di una persona con un allergene:

  • esclusione di cattive abitudini (fumo, tossicodipendenza, abuso di sostanze);
  • controllo sulla produzione di qualità di medicinali e dispositivi medici;
  • lotta all'inquinamento ambientale con prodotti chimici;
  • divieto di utilizzare determinati additivi alimentari (tartrazina, bisolfiti, agar-agar, glutammato);
  • la lotta con la nomina simultanea di un gran numero di farmaci da parte dei medici.

Prevenzione secondaria

Promuove la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo della malattia:

  • trattamento tempestivo di rinite allergica, dermatite atopica, pollinosi, eczema;
  • condurre test allergologici per identificare un allergene specifico;
  • attenta raccolta di anamnesi allergica;
  • indicazione di farmaci intollerabili sul frontespizio della storia medica o scheda ambulatoriale con pasta rossa;
  • condurre test di sensibilità prima della somministrazione endovenosa o intramuscolare di farmaci;
  • osservazione dei pazienti dopo l'iniezione per almeno mezz'ora.

Prevenzione terziaria

Previene la ricomparsa della malattia:

  • igiene personale
  • pulizia frequente delle stanze per rimuovere polvere domestica, zecche, insetti
  • aerazione
  • rimozione di mobili e giocattoli in eccesso dall'appartamento
  • controllo preciso dell'assunzione di cibo
  • l'uso di occhiali da sole o maschere durante il periodo di fioritura delle piante

Come i medici possono ridurre al minimo il rischio di shock in un paziente?

Per la prevenzione dello shock anafilattico, l'aspetto principale è una storia medica accuratamente raccolta della vita e della malattia del paziente. Per ridurre al minimo il rischio del suo sviluppo dall'assunzione di farmaci dovrebbe:

  • Eventuali farmaci devono essere prescritti rigorosamente secondo le indicazioni, il dosaggio ottimale, tenendo conto della tolleranza, della compatibilità
  • Non somministrare più farmaci contemporaneamente, solo un farmaco. Dopo aver verificato la portabilità, è possibile assegnare quanto segue
  • L'età del paziente deve essere presa in considerazione, poiché le dosi giornaliere e singole di farmaci cardiaci, neuroplegici, sedativi e antiipertensivi devono essere ridotte di 2 volte per gli anziani rispetto alle dosi per i pazienti di mezza età
  • Quando si prescrivono diversi farmaci simili alla fattoria. azione e composizione chimica, tengono conto del rischio di reazioni allergiche crociate. Ad esempio, con l'intolleranza alla prometazina, non è possibile prescrivere derivati ​​antistaminici della prometazina (diprazina e pipolfen), con allergie alla procaina e all'anestesia, c'è un alto rischio di intolleranza al sulfanilamide.
  • È pericoloso per i pazienti con malattie fungine prescrivere antibiotici per la penicillina, poiché i funghi e la penicillina hanno un determinante antigenico comune.
  • Gli antibiotici devono essere prescritti tenendo conto degli studi microbiologici e determinando la sensibilità dei microrganismi
  • Per un solvente antibiotico, è meglio usare acqua salata o distillata, poiché la procaina porta spesso a reazioni allergiche.
  • Valutare la funzionalità epatica e renale
  • Per controllare il contenuto di leucociti ed eosinofili nel sangue dei pazienti
  • Prima di iniziare il trattamento, i pazienti ad alto rischio di shock anafilattico, 30 minuti e 3-5 giorni prima della somministrazione del farmaco pianificato, prescrivono antistaminici di 2a e 3a generazione (Claritin, Semprex, Telfast), preparazioni di calcio, secondo le indicazioni dei corticosteroidi.
  • Per poter applicare un laccio emostatico sopra il sito di iniezione in caso di shock, la prima iniezione del farmaco (dose 1/10, per antibiotici inferiori a 10.000 unità) deve essere introdotta nella parte superiore 1/3 della spalla. Se si verificano sintomi di intolleranza, applicare un laccio emostatico stretto sopra il sito di iniezione fino a quando l'impulso non si ferma sotto il laccio emostatico, perforare il sito di iniezione con una soluzione di adrenalina (9 ml di soluzione salina con 1 ml di adrenalina allo 0,1%), applicare una piastra riscaldante con acqua fredda sull'area di iniezione o coprire con ghiaccio
  • Le sale di trattamento devono essere dotate di kit di pronto soccorso anti-shock e disporre di tabelle con un elenco di farmaci che danno reazioni allergiche crociate, con determinanti antigenici comuni
  • Vicino alle sale di manipolazione non dovrebbe esserci un reparto di pazienti con shock anafilattico e inoltre non collocare i pazienti con shock nella storia nelle camere in cui vengono posti i pazienti a cui vengono somministrati i farmaci che causano allergie nella prima.
  • Al fine di evitare l'insorgenza del fenomeno Artyus-Sakharov, il sito di iniezione deve essere monitorato (prurito, gonfiore, arrossamento, in seguito con ripetute iniezioni di farmaci necrosi cutanea)
  • Quei pazienti che hanno subito uno shock anafilattico durante il trattamento in ospedale, quando scritti sulla copertina della storia medica, sono contrassegnati a matita rossa con il segno "allergia ai farmaci" o "shock anafilattico"
  • Dopo la dimissione di pazienti con shock anafilattico, i medicinali devono essere indirizzati agli specialisti nel luogo di residenza, dove saranno registrati presso il dispensario e sottoposti a trattamento immunocorrettivo e iposensibilizzante..

Shock anafilattico - cause, trattamento di emergenza, prevenzione

Negli ultimi decenni, le allergie sono diventate uno dei problemi medici e sociali urgenti a causa della prevalenza globale e di un intenso aumento dell'incidenza. Questa affermazione è vera anche per lo shock anafilattico correlato ai farmaci (LAS), che è la forma più grave di reazione allergica correlata a condizioni mediche di emergenza..

Lo shock anafilattico è un processo allergico sistemico acuto che si sviluppa in un corpo sensibilizzato a seguito di una reazione antigene-anticorpo e si manifesta in un collasso vascolare periferico acuto. La base della patogenesi dell'AS è una reazione allergica di tipo I (immediato), dovuta a IgE - At.

La prima menzione di ASh risale al 2641 a.C.: secondo documenti sopravvissuti, il faraone egiziano Menes morì a causa della puntura di una vespa o calabrone. Il termine "anafilassi" fu usato per la prima volta da Portier e Richet nel 1902.

fisiopatologia

Lo shock anafilattico si riferisce alle reazioni allergiche di tipo I. In caso di contatto ripetuto di un organismo sensibilizzato con un allergene, quest'ultimo si lega alle IgE - A fissazione sulla superficie dei mastociti dei tessuti (TK) e dei basofili circolanti.

La TK si trova principalmente nello strato sottomucoso e nella cute vicino ai vasi sanguigni. Interazione tra IgE e un allergene sulla superficie dei mediatori infiammatori, inclusa l'istamina.

L'istamina rilasciata dal TC porta all'inclusione di un complesso di reazioni, il cui stadio finale è il rilascio di diversi TC, agisce sui recettori H1 e H2 degli organi bersaglio: muscolatura liscia, cellule secretorie, terminazioni nervose, che porta all'espansione e all'aumento della permeabilità vascolare, broncospasmo, iperproduzione di muco.

Prostaglandine, leucotrieni e altre sostanze biologicamente attive sintetizzate all'attivazione di TC causano cambiamenti simili..

Un aumento della concentrazione di istamina e altri mediatori dell'allergia nel siero del sangue porta all'espansione dei vasi di piccolo calibro, un aumento della permeabilità della parete vascolare e al rilascio della parte liquida del sangue nel tessuto.

L'istamina provoca uno spasmo degli sfinteri pre e post capillari e gli sfinteri precapillari si rilassano rapidamente e un ulteriore volume di sangue entra nella zona capillare, portando al rilascio di fluido nel tessuto. La capacità del letto vascolare aumenta bruscamente e il volume del sangue circolante diminuisce.

Una diminuzione del tono vascolare porta a un forte calo della resistenza vascolare, la conseguenza di ciò è una diminuzione della pressione sanguigna - "collasso vascolare periferico".

Una diminuzione della pressione sanguigna porta a una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore e, di conseguenza, il volume dell'ictus del cuore diminuisce. Il volume cardiaco minuto viene inizialmente compensato dalla tachicardia, quindi diminuisce anche.

La caduta della pressione sanguigna porta a una violazione del flusso sanguigno negli organi vitali (cuore, reni, cervello, ecc.), Il rilascio di ormoni pressori diminuisce. Pertanto, il meccanismo di caduta della pressione sanguigna in AS è diverso da altri tipi di shock.

Le peculiarità di AS sono che con altri tipi di shock, con una diminuzione del BCC, viene rilasciata adrenalina, causando vasospasmo, un aumento della MSS e mantenimento della pressione sanguigna, mentre in AS un tale meccanismo compensativo non funziona a causa dello sviluppo del collasso vascolare periferico acuto.

Sindromi cliniche:

  • insufficienza cardiovascolare acuta:
  • ipotensione.

Insufficienza respiratoria acuta:

  • spasmo diffuso dei muscoli lisci dei bronchi;
  • gonfiore acuto della mucosa;
  • edema polmonare.

Tratto gastrointestinale:

  • sindrome del dolore;
  • movimenti intestinali involontari;
  • sanguinamento intestinale.

Sistema genito-urinario:

  • spasmo dei muscoli lisci dell'utero (aborto spontaneo nelle donne in gravidanza);
  • minzione involontaria.

Sistema nervoso centrale:

  • spasmi
  • coscienza alterata;
  • edema cerebrale.

Shock anafilattoide

Il rilascio di sostanze biologicamente attive (BAS) dall'AT e dai basofili può avvenire senza la partecipazione di IgE-At. Alcuni farmaci e prodotti alimentari hanno un effetto farmacologico diretto sulla TK, rilasciando mediatori (istamina-liberali) o attivando il sistema del complemento con la formazione di anafilatossine C 3a e C 5a.

Tali reazioni sono chiamate anafilattoidi, si sviluppano quando vengono esposte a sostanze radiopache contenenti iodio, anfotericina-B, sodio tiofentale, cloramfenicolo, sulfabromftalina, sodio diidroclorato, oppiacei, destrano: vancomicina, alcuni miorilassanti, ostriche alimentari, crostacei, frutta a guscio.).

Le manifestazioni cliniche di shock anafilattico e anafilattoide sono identiche..

Cause di shock anafilattico

Lo sviluppo di AS può essere causato da varie sostanze, di solito di natura proteica o proteica-polisaccaridica, nonché da apteni: composti a basso peso molecolare che acquisiscono la loro allergenicità dopo il legame dello stesso aptene o di uno dei suoi metaboliti alle proteine ​​ospiti.

Il tempo di insorgenza dei segni clinici di AS dipende dal metodo di introduzione dell'allergene nel corpo: con la somministrazione endovenosa, la reazione può svilupparsi dopo 10-15 secondi, intramuscolare - dopo 1-2 minuti, orale - dopo 20-30 minuti.

La causa più comune di shock anafilattico sono i farmaci. Tra le cause della LAS, secondo le nostre osservazioni, sono emersi i FANS e, nel 62% dei casi, la causa era il metamizolo di sodio. Il secondo e il terzo posto sono occupati da anestetici locali e antibiotici..

Molto spesso, i LAM sono stati causati da anestetici ammidici (64%). In ogni terzo paziente, la causa della LAS era la novocaina. Va notato che ci sono reazioni crociate tra novocaina e altri anestetici locali - esteri dell'acido para-aminobenzoico.

Non sono state osservate reazioni crociate tra il suddetto gruppo di anestetici locali e derivati ​​dell'ammide, nonché tra farmaci all'interno del gruppo di anestetici locali dell'ammide. È interessante notare che LAS ha sviluppato, in particolare, dopo l'uso di applicazioni con lidocaina presso il dentista, l'applicazione locale del gel con lidocaina presso il cosmetologo.

Tra i farmaci antibatterici, gli antibiotici β-lattamici sono ancora in testa come cause LAS. Secondo le statistiche, in media 7,5 milioni di iniezioni di penicillina rappresentano 1 caso di shock anafilattico con esito fatale. Molto spesso, le penicilline naturali e semisintetiche (93% di LAS per gli antibiotici β-lattamici) e meno comunemente le cefalosporine causavano LAB.

Va tenuto presente che in oltre il 30% dei pazienti con allergie alla penicillina vengono rilevate reazioni crociate con cefalosporine. LAS si è sviluppato non solo dopo l'uso intramuscolare e orale di antibiotici, ma anche quando si utilizzano colliri con antibiotici, un test intradermico con lincomicina.

I prossimi in importanza sono derivati ​​del nitrofurano, vaccini e sieri (vaccino PSS, KOKAV ed epatite B), sostituti del plasma ed enzimi.

Altro (20%): singoli casi di sviluppo di LAS su no-shpa, biseptolo, tiosolfato di sodio, vitamina B6, acido nicotinico, cordarone, afobazolo, ecc. Ogni sesto paziente ha avuto un ruolo chiaro per il farmaco nello sviluppo di LAS, ma non sembra aver stabilito il motivo possibile a causa del fatto che il paziente ha assunto due, tre o più farmaci contemporaneamente.

Manifestazioni precedenti di allergie ai farmaci sono state osservate in quasi ogni secondo paziente con LAS (46%). È importante notare che quando prescrivono farmaci, gli operatori sanitari non sempre raccolgono anamnesi allergologica e farmacologica, ri-prescrivono farmaci, compresi quelli combinati, che in precedenza avevano causato una reazione allergica sotto forma di orticaria, edema di Quincke e persino shock anafilattico, in ogni terzo paziente con LAS (32%).

Alla luce di quanto sopra, è necessario sottolineare la necessità di un uso razionale dei farmaci, per evitare la polifarmacia, per ricordare l'interazione di vari gruppi farmacologici, per raccogliere attentamente una storia allergologica e farmacologica da parte di medici di tutte le specialità.

Il bruciore con gli insetti imenotteri è la seconda causa di shock anafilattico dopo i farmaci.

ASh sulle punture di imenotteri è caratterizzato da un decorso più grave, poiché, di regola, si sviluppano a una distanza sufficiente dalle istituzioni mediche e, pertanto, il primo soccorso viene fornito nella maggior parte dei casi fuori dal tempo. La causa delle reazioni allergiche è il veleno che entra nel corpo quando viene punto. Molto spesso ASh si è sviluppato su punture di vespe.

Prodotti alimentari e integratori alimentari. Molto spesso, ASh è associato all'uso di pesce, crostacei, noci, latticini e albume d'uovo. L'antigenicità alimentare può diminuire durante la cottura.

La causa di AS può essere semi, halva, cardo mariano e altri prodotti di origine vegetale, che danno reazioni crociate in pazienti con febbre da fieno. Lo sviluppo di AS può provocare l'uso di determinati alimenti (sedano, gamberi, mele, grano saraceno, noci, pollo) dopo l'esercizio.

Gravi reazioni anafilattiche possono essere causate dalla papaina contenuta in alcune carni in scatola, nonché dai solfiti (solfito, bisolfito, potassio e metabisolfito di sodio).

Il quadro clinico dello shock anafilattico

Si distinguono cinque varietà cliniche di ASh:

  • Forma tipica.
  • Opzione emodinamica.
  • Opzione asfittica.
  • Variante cerebrale.
  • Variante addominale.

Forma tipica

Il segno principale di questa forma di AS è l'ipotensione dovuta allo sviluppo del collasso vascolare periferico acuto, al quale, di norma, insufficienza respiratoria acuta dovuta a edema laringeo o broncospasmo.

Si presenta uno stato acuto di disagio, i pazienti lamentano una forte debolezza, una sensazione di formicolio e prurito della pelle del viso, delle mani, della testa, una sensazione di un afflusso di sangue alla testa, al viso, alla lingua e una sensazione di bruciore di ortiche. C'è uno stato di ansia interiore, un senso di pericolo incombente, paura della morte.

I pazienti sono preoccupati per la pesantezza dietro lo sterno o una sensazione di compressione del torace, mancanza di respiro, nausea, vomito, tosse acuta, comparsa di dolore nel cuore, vertigini o mal di testa di diversa intensità. A volte dolore all'addome. Una forma tipica è spesso accompagnata da perdita di coscienza..

Quadro obiettivo: iperemia cutanea o pallore, cianosi, possibile orticaria ed edema di Quincke, grave sudorazione. Caratteristico è lo sviluppo di convulsioni cloniche degli arti e talvolta sviluppato convulsioni convulsive, irrequietezza motoria, atti involontari di minzione, movimenti intestinali.

Le pupille sono dilatate e non rispondono alla luce. Polso filiforme, tachicardia (meno comunemente bradicardia), aritmia. I suoni del cuore sono sordi, ipotensione. Insufficienza respiratoria (respiro corto, difficoltà a respirare frequentemente con respiro sibilante, schiuma dalla bocca). Auscultatorio: rantoli freddi bagnati e asciutti grossolani. A causa dell'edema pronunciato della mucosa dell'albero tracheobronchiale, il broncospasmo totale, i suoni respiratori possono essere assenti fino all'immagine di un "polmone silenzioso".

Per una forma tipica di AS, le seguenti caratteristiche principali sono caratteristiche:

  • ipotensione arteriosa;
  • insufficienza respiratoria;
  • coscienza alterata;
  • reazioni vegetative-vascolari cutanee;
  • sindrome convulsiva.

Una forma tipica di AS è stata trovata nel 53% dei casi.

Opzione emodinamica

Nel quadro clinico, i sintomi del disturbo cardiovascolare vengono al primo posto: forte dolore al cuore, una significativa riduzione della pressione sanguigna, toni opachi, debolezza del polso e sua scomparsa, disturbi del ritmo cardiaco fino all'asistolia.

C'è uno spasmo dei vasi periferici (pallore) o della loro espansione (iperemia "fiammeggiante" generalizzata), disfunzione del microcircolo (marmorizzazione della pelle, cianosi). I segni di scompenso della respirazione esterna e del sistema nervoso centrale sono molto meno pronunciati.

L'insufficienza cardiaca acuta è la principale sindrome patologica nella variante emodinamica di AS. La variante emodinamica di AS è stata trovata nel 30% dei casi e, con un'adeguata diagnosi tempestiva e terapia intensiva, termina favorevolmente.

Opzione asfittica

Il quadro clinico è dominato da insufficienza respiratoria acuta dovuta al gonfiore della mucosa della laringe, con chiusura parziale o completa del suo lume o broncospasmo, fino a completa ostruzione dei bronchioli, edema polmonare interstiziale o alveolare con una significativa violazione dello scambio di gas.

Nel periodo iniziale o con un decorso lievemente favorevole di questa variante di AS, i segni di scompenso dell'emodinamica e della funzione del sistema nervoso centrale di solito non compaiono, ma possono ricongiungersi con un corso prolungato di AS. La gravità e la prognosi sono determinate principalmente dal grado di insufficienza respiratoria.

La patologia polmonare cronica (bronchite cronica, asma bronchiale, polmonite, pneumosclerosi, malattia bronchiectatica, ecc.) Predispone allo sviluppo della variante asfissica di AS. Questa forma di ASh si è verificata nel 17% dei casi.

Variante cerebrale

Il quadro clinico è caratterizzato principalmente da cambiamenti nel sistema nervoso centrale con sintomi di agitazione psicomotoria, paura, coscienza compromessa, convulsioni, aritmie respiratorie. Nei casi più gravi, sintomi di edema cerebrale, epistato, seguito da arresto respiratorio e cardiaco.

Alcuni pazienti presentano sintomi caratteristici dell'incidente cerebrovascolare acuto: improvvisa perdita di coscienza, crampi, muscoli del collo rigido, rendendo difficile la diagnosi.

Manifestazioni convulsive (contrazioni dei singoli muscoli, ipercinesia, crampi locali) possono essere osservate sia all'inizio del quadro clinico che nelle fasi successive della SA, dopo aver migliorato l'attività dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. I disturbi della coscienza non sono sempre profondi, più spesso confusione, stupore.

Variante addominale

I sintomi dell'addome acuto sono caratteristici (dolori acuti nella regione epigastrica, segni di irritazione peritoneale), che spesso portano a diagnosi errate: ulcere perforate, ostruzione intestinale, pancreatite. I dolori acuti nel cuore possono portare a una diagnosi errata di infarto miocardico acuto.

Altri sintomi tipici di AS sono meno pronunciati e non minacciano la vita. Si osservano lievi disturbi della coscienza, una leggera diminuzione della pressione sanguigna. La sindrome del dolore addominale si verifica in genere dopo 20-30 minuti. dopo i primi sintomi di AS.

Tipi di shock anafilattico

  • Malignità acuta.
  • Acuto benigno.
  • persistente.
  • Ricorrente.
  • abortivo.
  • Fulmineo.

Un decorso acuto maligno di AS è più spesso osservato con una variante tipica. Caratterizzato da un esordio acuto, un rapido calo della pressione sanguigna (la pressione diastolica del sangue scende spesso a 0), alterazione della coscienza, aumento dei sintomi di insufficienza respiratoria con broncospasmo. I sintomi dell'AS progrediscono, nonostante un'intensa terapia anti-shock, fino allo sviluppo di edema polmonare grave, una persistente diminuzione della pressione sanguigna e un coma profondo. Alta probabilità di morte.

Un decorso benigno acuto di AS è caratterizzato da un esito favorevole con una corretta diagnosi tempestiva di AS e di emergenza, trattamento completo. Nonostante la gravità di tutte le principali manifestazioni cliniche di AS, i sintomi risultanti non sono caratterizzati da progradiosità e si prestano bene a invertire lo sviluppo sotto l'influenza di misure anti-shock.

Il corso prolungato e recidivante di AS. I segni iniziali si sviluppano rapidamente con sindromi cliniche tipiche e un decorso prolungato appare solo dopo una terapia anti-shock attiva, che dà un effetto temporaneo e parziale.

In un corso ricorrente dopo la normalizzazione della pressione sanguigna e la rimozione del paziente dallo shock, si nota nuovamente un calo della pressione sanguigna. Successivamente, i sintomi clinici non sono così acuti, ma sono caratterizzati da una certa resistenza alla terapia. Più spesso osservato quando si assumono farmaci prolungati (ad esempio la bicillina).

Decorso abortivo: lo shock anafilattico si interrompe rapidamente, spesso senza droghe. Questa variante di AS si trova in pazienti che assumono farmaci antishock. Quindi, in uno dei pazienti che abbiamo osservato, il secondo AS per le vespe pungenti si è sviluppato durante l'assunzione di prednisolone per il trattamento di mantenimento dell'asma bronchiale. La clinica AS non è stata espressa, contrariamente al primo episodio di AS, quando il paziente non ha ricevuto prednisone.

Fulmine: rapido sviluppo di AS entro i primi secondi, molto spesso con infusioni endovenose.

Fattori di gravità ACH

  • La presenza di un paziente con asma bronchiale.
  • Malattie concomitanti del sistema cardiovascolare.
  • Terapia concomitante: beta-bloccanti; Inibitori MAO; ACE-inibitori.

Con lo sviluppo di AS in pazienti con asma bronchiale o in pazienti in trattamento con beta-adrenobloccanti, da un lato, la reazione del tratto respiratorio al rilascio con sostanze biologicamente attive di AS è migliorata, dall'altro lato, l'effetto di farmaci farmacologici (adrenalina) utilizzati durante le misure di rianimazione per AS è diminuito..

Prestare particolare attenzione quando si prescrivono i beta-bloccanti ai pazienti che ricevono allergeni SIT e ai pazienti con anamnesi di anafilassi idiopatica. Difficoltà nell'eliminazione della SA possono verificarsi in pazienti in terapia con beta-bloccanti per malattie concomitanti del sistema cardiovascolare e del glaucoma.

Prima di prescrivere un farmaco "anafilattogenico" a un paziente che riceve beta-bloccanti, è necessario prendere in considerazione la correzione del trattamento concomitante (sostituzione dei beta-bloccanti con antagonisti del calcio o altri farmaci antiipertensivi).

ACE-inibitori - possono causare gonfiore della lingua, faringe con lo sviluppo di asfissia potenzialmente letale, "tosse capotenica.

Inibitori MAO - sono in grado di potenziare gli effetti collaterali dell'adrenalina inibendo l'enzima che lo scompone.

Le reazioni sistemiche sono più spesso osservate durante la SIT per i pazienti con asma incontrollato, pertanto è necessario determinare il FEV1 e interrompere le iniezioni con FEV1 meno del 70% del valore atteso prima della nomina del SIT e durante il trattamento con allergeni.

Trattamento shock anafilattico

  • Rilievo di disturbi circolatori e respiratori acuti.
  • Risarcimento per insufficienza surrenalica.
  • Neutralizzazione e inibizione nel sangue di sostanze biologicamente attive della reazione AG-AT.
  • Bloccando il flusso di allergene nel flusso sanguigno.
  • Mantenimento delle funzioni vitali del corpo o rianimazione in gravi condizioni (decesso clinico).

Il farmaco di scelta nel trattamento dell'ASH è l'adrenalina (INN - epinefrina). La somministrazione tempestiva e precoce dell'adrenalina può prevenire lo sviluppo di sintomi più gravi. Tutte le attività dovrebbero essere svolte in modo chiaro, rapido e persistente, il successo della terapia dipende da questo. Misure terapeutiche anti-shock obbligatorie:

  • tenuto presso il sito di AS;
  • i farmaci vengono introdotti in / m in modo da non perdere tempo a cercare vene;
  • se si è verificato AS con flebo endovenoso del farmaco, l'ago viene lasciato nella vena e vengono iniettati farmaci attraverso di esso.
  • interrompere la somministrazione del farmaco che ha causato AS.
  • per deporre il paziente, dando alle gambe una posizione elevata, girare la testa di lato per evitare la retrazione della lingua e l'asfissia. Rimuovere le protesi rimovibili.

L'adrenalina viene somministrata in una dose di 0,3-0,5 ml di una soluzione allo 0,1% in olio, se necessario, le iniezioni vengono ripetute dopo 15-20 minuti fino a quando la pressione sanguigna si normalizza.

Tritare il sito di iniezione del farmaco (o il sito di puntura) con una soluzione allo 0,1% di adrenalina, diluita 1:10, in 5-6 punti. Quando pungi un'ape, rimuovi la puntura. Laccio emostatico venoso ad un arto sopra il sito della lesione, indebolito di 1-2 minuti. ogni 10 minuti.

Introdurre prednisone al tasso di 1-2 mg / kg di massa, idrocortisone (100-300 mg) o desametasone (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml o difenidramina 1% - 1-2 ml o tavegil 0,1% -2 ml vengono somministrati per via intramuscolare. È indesiderabile introdurre antistaminici della serie fenotiazina.

Con broncospasmo - soluzione al 2,4% di aminofillina - 5,0-10,0 ml o agonisti β2-adrenergici (salbutamolo, ventolina, berotek). In presenza di cianosi, dispnea, respiro sibilante - fornire ossigeno.

Con insufficienza cardiaca, vengono somministrati glicosidi cardiaci, diuretici - con segni di edema polmonare.

Con grave sindrome convulsiva, viene somministrata una soluzione allo 0,5% di seduxen - 2-4 ml.

Se assunto per via orale, lo stomaco viene lavato. Se il farmaco viene instillato nel naso, negli occhi, sciacquali con acqua corrente e instilla una soluzione allo 0,1% di adrenalina e una soluzione di idrocortisone all'1%.

Terapia intensiva ASH

In assenza dell'effetto delle misure anti-shock obbligatorie, la terapia anti-shock intensiva viene eseguita nell'unità di terapia intensiva o in un reparto specializzato.

Fornire l'accesso endovenoso e i farmaci vengono somministrati iv. Gocciolare o gettare 1-2 ml di mesatone all'1% in soluzione di glucosio al 5%.

Ammine pressore: dopamina 400 mg (2 fiale) con glucosio al 5%, continuare l'infusione fino al raggiungimento di una pressione sistolica di 90 mm Hg, quindi titolata.

Nella variante asfissica vengono somministrati broncodilatatori: soluzione al 2,4% di aminofillina 10,0.

Il prednisone viene somministrato per via endovenosa alla velocità di 1-5 mg / kg di peso corporeo o desametasone 12-20 mg o idrocortisone 125-500 mg in soluzione fisiologica.

La dose di diuretici, glicosidi cardiaci è determinata in base alle condizioni del paziente. Con le convulsioni vengono somministrati 2-4 ml di seduxen allo 0,5%.

Ai pazienti in cui l'AS si è sviluppato durante l'assunzione di β-bloccanti viene somministrato glucagone 1-5 ml iv in bolo, quindi titolato ad una velocità di 5-15 μg al minuto. Glucagone - ha un effetto inotropico positivo diretto (aumenta MOS e UO). In 1 fl - 1 mg (1 ml).

Quando viene somministrata bradicardia atropina 0,3-0,5 mg s / c ogni 10 minuti, un massimo di 2 mg.

Con gravi disturbi emodinamici, viene eseguita la terapia infusionale, il cui volume è determinato dallo stato di emodinamica (soluzione isotonica di cloruro di sodio fino a 1-1,5 l, sostituti del plasma).

Tutti i pazienti che hanno subito AS (compresa la forma abortiva) devono essere ricoverati in ospedale. Dopo aver interrotto la reazione acuta, è necessario monitorare i pazienti per 2 settimane, poiché è possibile lo sviluppo di complicanze tardive: miocardite allergica, glomerulonefrite, sanguinamento intestinale.

Pertanto, i seguenti indicatori sono studiati in dinamica: un'analisi generale di sangue e urina, un elettrocardiogramma, feci per una reazione di Gregersen, urea e creatinina nel sangue. I pazienti continuano a prendere glucocorticosteroidi per via orale 15-20 mg con una diminuzione durante la settimana fino al completo ritiro, nonché antistaminici orali.

Misure per ridurre il rischio di sviluppare AS

Una raccolta completa di una storia allergologica, informazioni sull'intolleranza ai farmaci, storia farmacologica con iscrizione nella documentazione medica. Pazienti con una storia allergica gravata - l'introduzione di farmaci dopo la stadiazione. Prescrizione di farmaci tenendo conto della loro tolleranza, reazioni crociate.

Valutazione della farmacoterapia attualmente ricevuta da un paziente per malattie concomitanti. Se possibile, la preferenza per le forme orali di somministrazione parenterale di farmaci.

Monitoraggio obbligatorio del paziente entro 30 minuti dall'introduzione di qualsiasi farmaco iniettabile, in particolare potenzialmente allergenico, inclusi gli allergeni per SIT. Esclusione dell'immunoterapia per AD non controllata.

La presenza di informazioni nei pazienti che consente anche quando si trovano in stato di incoscienza di ricevere informazioni sulla loro malattia allergica (sotto forma di braccialetto, collana, carta).

Presenza obbligatoria in un paziente con un alto grado di rischio di esposizione accidentale a un allergene noto, nonché in un paziente con anafilassi idiopatica, un kit di emergenza, tra cui:

  • soluzione di adrenalina per la somministrazione di emergenza;
  • antistaminici orali di prima generazione;
  • imbracatura.

Misure per ridurre il rischio di punture di insetti

  • Nei mesi estivi, vai fuori con abiti che coprano il corpo il più possibile. Scegli i colori chiari dei vestiti, evita i tessuti luminosi, poiché attirano gli insetti.
  • Quando un insetto appare nelle vicinanze, non fare movimenti improvvisi, non agitare le braccia.
  • Non camminare a piedi nudi sull'erba.
  • Quando sei all'aperto, indossa un cappello, poiché gli insetti possono impigliarsi nei capelli.
  • Quando si utilizza la natura, non utilizzare cosmetici fortemente profumati: profumi, deodoranti, spray per capelli, ecc..
  • Si consiglia di avere insetticidi in cucina in estate.
  • Evita di visitare i siti di raccolta dei rifiuti, in particolare i contenitori di raccolta dei rifiuti nei cortili, poiché gli insetti sono attratti dal cibo e dagli odori.
  • Prestare attenzione quando si cucina e si mangia all'aperto..
  • Escludere l'uso di propoli e preparati che lo contengono (apilak, propocium, proposol, propomizol e altri).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova

Inferno con shock anafilattico

Lo shock anafilattico è una manifestazione sistemica acuta potenzialmente letale (che coinvolge più di un organo) di una reazione allergica che si sviluppa a seguito di un contatto ripetuto con un allergene. Il termine è stato introdotto dal professor Bezredko Alexander Mikhailovich.

Una forma così grave di reazione allergica (anafilassi) può portare allo sviluppo di shock e insufficienza respiratoria e cardiovascolare potenzialmente letale. Pertanto, lo shock anafilattico è una delle complicazioni più formidabili e complesse dell'allergia ai farmaci, che si conclude in circa il 10-20% dei casi fatalmente.

Cause e meccanismi di sviluppo Lo shock anafilattico può verificarsi su una vasta gamma di allergeni (veleni per insetti, polline, alcuni alimenti e medicine, ecc.). La causa più comune di shock anafilattico è la somministrazione parenterale (endovenosa, sottocutanea o intramuscolare) dei seguenti farmaci:

antibiotici farmaci antinfiammatori non steroidei (analgin, baralgin, ecc.); anestetici (lidocaina, ultracaina, ecc.); agenti radiopachi; vaccini, siero, ecc..

Lo shock anafilattico può svilupparsi anche quando si eseguono test con allergeni durante un esame allergologico. In alcune persone, la causa della reazione anafilattica rimane sconosciuta..

Il segno più significativo è l'insorgenza acuta di una diminuzione del flusso sanguigno con alterata periferia, e quindi della circolazione centrale, sotto l'influenza di speciali sostanze chimicamente attive - mediatori, in gran numero rilasciate dalle cellule di un organismo sensibilizzato. Per lo sviluppo di qualsiasi reazione allergica, è necessaria una precedente sensibilizzazione del corpo, cioè un contatto preliminare con questo allergene. La differenza principale tra shock anafilattico e altre reazioni allergiche, come un'eruzione allergica del tipo di orticaria, è precisamente la gravità delle manifestazioni della malattia. La caratteristica principale dello shock è l'improvvisa e la velocità dell'evento. Nelle persone ipersensibili, una reazione anafilattica può svilupparsi in pochi minuti e talvolta diverse ore dopo l'esposizione a un allergene.

Quadro clinico Lo shock anafilattico è caratterizzato da sviluppo rapido, manifestazione rapida, gravità del decorso e conseguenze. Meno tempo è trascorso dal momento in cui un allergene entra nel corpo allo sviluppo dello shock, più grave è il quadro clinico dello shock. Lo shock anafilattico dà la più alta percentuale di decessi quando si sviluppa 3-10 minuti dopo che l'allergene è entrato nel corpo..

Il quadro clinico è vario. Il primo sintomo o addirittura un presagio di sviluppo è una pronunciata reazione locale nel sito in cui l'allergene entra nel corpo - dolore acuto, gonfiore, gonfiore e arrossamento nel sito di una puntura di insetto o iniezione di un farmaco, prurito della pelle che si diffonde rapidamente in tutto il corpo. Quando si prende l'allergene all'interno, il primo sintomo può essere un forte dolore all'addome, nausea e vomito, gonfiore della cavità orale e della laringe. Quindi, si manifestano rapidamente edema laringeo pronunciato, spasmo (restringimento) della laringe e dei bronchi, che porta a una forte difficoltà respiratoria. La respirazione diventa rumorosa, rauca ("asmatica"), frequente. Il paziente diventa molto pallido, le labbra e le mucose visibili, così come le dita, possono diventare cianotiche, la pressione sanguigna si abbassa bruscamente e il collasso si sviluppa.

Con lo sviluppo velocissimo dello shock anafilattico, non ci sono "precursori" - un improvviso collasso si sviluppa improvvisamente con perdita di coscienza, convulsioni, che spesso finisce con la morte.

La gravità del corso distingue 4 gradi di shock anafilattico:

· 1 grado (lieve): la durata dello sviluppo va da alcuni minuti a 2 ore, caratterizzata da prurito e arrossamento della pelle, eruzione cutanea, mal di testa, vertigini, rossore, starnuti, indolenzimento, separazione dal naso, diminuzione della pressione (BP), tachicardia, una sensazione di calore, crescente debolezza;

· 2 gradi (gravità moderata): caratterizzato dal quadro clinico più sviluppato: arrossamento e gonfiore della pelle, congiuntivite, palpitazioni, dolore cardiaco, disturbi del ritmo cardiaco, bassa pressione sanguigna, grave debolezza, vertigini, visione offuscata, ansia, agitazione, senso di paura della morte, tremore, pallore, sudore freddo e umido, perdita dell'udito, ronzio e rumore nella testa, svenimento.

· 3 gradi (grave): manifestato da perdita di coscienza, insufficienza respiratoria e cardiovascolare acuta (mancanza di respiro, arrossamento della pelle, respiro rumoroso, battito cardiaco accelerato, forte calo della pressione sanguigna);

· 4 gradi (estremamente grave): il collasso si sviluppa alla velocità della luce (pallore, cianosi della pelle, polso filamentoso, forte riduzione della pressione sanguigna), coma con perdita di coscienza, defecazione involontaria e minzione, le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce è assente. In assenza di aiuto, la pressione sanguigna e il polso cessano di essere rilevati, il cuore si ferma, la respirazione si ferma.

Aiuto di emergenza nello sviluppo di shock anafilattico Nello shock anafilattico è necessario un aiuto urgente, poiché minuti e persino secondi di procrastinazione e confusione di un medico possono portare alla morte del paziente.

Nel caso in cui qualcuno intorno a te sviluppi una reazione allergica con segni di anafilassi, prendi le seguenti misure:

1. Chiamare una telefonata in ambulanza 103!

2. Controllare se la vittima ha un "passaporto per allergie" e farmaci antiallergici, ad esempio un autoiniettore con adrenalina. Inserisci il medicinale come indicato. Di solito, è necessario premere con fermezza la punta dell'autoiniettore sull'anca della vittima e quindi tenerlo in questa posizione per alcuni secondi. Dopo l'iniezione, per un migliore assorbimento del farmaco, massaggiare il sito di iniezione per 10 secondi. Se il paziente è in grado di deglutire, quindi dopo la somministrazione di adrenalina, somministragli qualsiasi farmaco antiallergico.

3. Se lo shock anafilattico si è sviluppato durante la somministrazione di un farmaco, l'iniezione deve essere interrotta immediatamente. Sopra il sito di iniezione (o il sito di una puntura di insetto), deve essere applicato un laccio emostatico. Nel sito di iniezione dell'allergene (o nel sito del morso), iniettare una soluzione di adrenalina allo 0,1% (1-0,5 ml) e applicare del ghiaccio su di esso per prevenire l'assorbimento di allergene.

4. In caso di ingestione di allergeni, è necessario eseguire il lavaggio gastrico.

5. Se non si dispone di alcun farmaco a portata di mano, è necessario appoggiare il paziente sulla schiena con la testa piegata, estendere la mascella inferiore in avanti per prevenire la retrazione della lingua e l'asfissia o l'aspirazione del vomito (se il paziente ha la dentiera, devono essere rimossi). Scaldamuscoli caldi vengono applicati alle gambe. Le gambe dovrebbero essere sollevate sopra il livello della testa..

6. Allentare e allentare le parti di serraggio del capo. Ripara la vittima. Fornire ossigeno. Non dare altro drink.

7. In caso di vomito o sanguinamento orale, girare la vittima su un fianco in modo da non soffocare.

8. In assenza di respiro e pulsazioni nelle arterie carotidi, procedere con la rianimazione cardiopolmonare..

9. Con edema laringeo, viene eseguita la tracheomia..

Prevenzione dello shock anafilattico La prevenzione dello sviluppo dello shock anafilattico consiste innanzitutto nella prevenzione del contatto con allergeni (noti o potenziali). I pazienti con allergia nota a determinati medicinali, cibo, punture di insetti devono essere evitati. Le persone che hanno subito uno shock anafilattico devono sempre avere un "passaporto allergico" con loro, cioè una scheda che indica il loro allergene, nonché un kit anafilattico (siringa con adrenalina (adrenalina), antistaminici e glucocorticoidi) per le cure di emergenza.